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1、2023/1/30,1,埃博拉出血热,2023/1/30,2,埃博拉出血热(Ebola hemorrhagic fever,EHF),病 原 体：埃博拉病毒 病 种：急性出血性传染病感染途径：接触病 死 率：达50%-90%流 行 地：非洲,2023/1/30,3,2023/1/30,4,2023/1/30,5,一、病原学,2023/1/30,6,2023/1/30,7,2023/1/30,8,2023/1/30,9,2023/1/30,10,2023/1/30,11,2023/1/30,12,2023/1/30,13,2023/1/30,14,2023/1/30,15,2023/1/30,1
2、6,2023/1/30,17,2023/1/30,18,2023/1/30,19,2023/1/30,20,2023/1/30,21,2023/1/30,22,2023/1/30,23,埃博拉病毒属丝状病毒科，包括四种亚型：埃博拉-扎伊尔（Ebola-Zare）、埃博拉-苏丹（Ebola-Sudan）、埃博拉-科特迪瓦（Ebola-Cte dIvoire）埃博拉-莱斯顿（Ebola-Reston）。,2023/1/30,24,发生在刚果（前扎伊尔）、苏丹和科特迪瓦的三种亚型埃博拉病毒已被证实能够致人类疾病。不同亚型毒力不同,Ebola-Zare 毒力强,人感染病死率高,Ebola-Sudan
3、次之,Ebola-Cte dIvoire 对黑猩猩有致死性,对人的毒力较弱,Ebola-Reston 在非人灵长类中有致死性,人感染不发病。,2023/1/30,25,EBV 形态多样:杆状、丝状、“L”形,毒粒长度平均1000 nm,直径70-90 nm。埃博拉病毒基因组是不分节段的负链RNA，大小为18.9 kb，编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。,2023/1/30,26,2023/1/30,27,2023/1/30,28,2023/1/30,29,EBV 病毒在60 1小时大部分灭活,紫外线、射线、甲醛、次氯酸、酚类消毒剂和脂溶剂均可灭活病毒。EBV 在人、猴、豚鼠等哺乳类动物细胞中增
4、殖,其中Vero-98、Vero-E6、Hela-229 细胞最敏感。病毒接种后,6-7 小时出现细胞病变,表现为细胞圆化、皱缩,细胞质内可见纤维状或颗粒状结构的包涵体。,2023/1/30,30,二、流行病学,2023/1/30,31,埃博拉出血热主要在非洲的乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、利比里亚、南非等国家流行。,2023/1/30,32,2023/1/30,33,（一）传染源和宿主,感染埃博拉病毒的人非人灵长类动物非洲果蝠,2023/1/30,34,（二）传播途径,2023/1/30,35,2023/1/30,36,（三）人群易感性,人类对埃博拉病毒普遍易感。,2023/1/30,
5、37,三、发病机制与病理改变,2023/1/30,38,病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统的细胞（mononuclear phagocytic system，MPS）。,2023/1/30,39,一些感染的MPS细胞转移到其他组织，当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。从MPS细胞释放的病毒可以感染相邻的细胞，包括肝细胞、肾上腺上皮细胞和成纤维细胞等。感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子（TNF）。,2023/1/30,40,这些细胞活性物质可增加血管内皮细胞的通透性，诱导
6、表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致弥散性血管内凝血（DIC）。在感染晚期可发生脾脏、胸腺和淋巴结等大量淋巴细胞凋亡。,2023/1/30,41,主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器的出血，在很多器官可以见到灶性坏死，但是以肝脏、淋巴组织最为严重。肝细胞点、灶样坏死是本病最显著的特点，可见小包涵体和凋亡小体。,2023/1/30,42,2023/1/30,43,四、临床表现,2023/1/30,44,2023/1/30,45,潜伏期2-21天，一般为5-12天。急性起病，临床表现为高热、畏寒、头痛、肌痛、恶心、结膜充血及相对缓脉。2-3天后可有呕吐、
7、腹痛、腹泻、血便等表现，半数患者有咽痛及咳嗽。,2023/1/30,46,病后4-5天进入极期，患者可出现神志的改变，如谵妄、嗜睡等，重症患者在发病数日可出现咯血，鼻、口腔、结膜下、胃肠道、阴道及皮肤出血或血尿，第10病日为出血高峰，50%以上的患者出现严重的出血，并可因出血、肝肾功能衰竭及致死性并发症而死亡。90%的死亡患者在发病后12天内死亡(7-14天)。,2023/1/30,47,病人最显著的表现为低血压、休克和面部水肿，还可出现DIC、电解质和酸碱的平衡失调等。在病程第5-7日可出现麻疹样皮疹，数天后消退并脱屑,部分患者可较长期地留有皮肤的改变。非重症者，发病后两周内恢复。,2023
8、/1/30,48,五、实验室检查,2023/1/30,49,（一）一般检查,血常规：早期白细胞减少，第7病日后上升，并出现异型淋巴细胞，血小板可减少。尿常规：早期可有蛋白尿。生化检查：AST和ALT升高，且AST升高大于ALT。,2023/1/30,50,（二）血清学检查,1.血清特异性IgM抗体检测：多采用IgM捕捉ELISA法检测。2.血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光等方法检测。,2023/1/30,51,（三）病原学检查,1.病毒抗原检测：由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症，可采用ELISA等方法检测血清中病毒抗原。2.核酸检测：采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后
9、一周内的病人血清中可检测到病毒核酸。,2023/1/30,52,3.病毒分离：采集发病一周内患者血清标本，用Vero细胞进行病毒分离。埃博拉病毒高度危险，病毒相关实验必须在BSL-4实验室进行。,2023/1/30,53,六、诊断,2023/1/30,54,（一）诊断依据,1.流行病学资料：来自于疫区，或3周内有疫区旅行史，或有与病人、感染动物接触史。2.临床表现：起病急、发热、牙龈出血、鼻出血、结膜充血、瘀点和紫斑、血便及其他出血症状；头疼、呕吐、恶心、腹泻、全身肌肉或关节疼痛等。,2023/1/30,55,3 实验室检查：（1）病毒抗原阳性；（2）血清特异性IgM抗体阳性；（3）恢复期血清
10、特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高；（4）从患者标本中检出埃博拉病毒RNA；（5）从患者标本中分离到埃博拉病毒。,2023/1/30,56,（二）诊断,本病的诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检查。1疑似病例：具有上述流行病学史和临床表现。2.确诊病例：疑似病例基础上具备诊断依据中实验室检查任一项检测阳性者。,2023/1/30,57,七、鉴别诊断,2023/1/30,58,1.马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、拉沙热和肾综合征出血热等病毒性出血热。2伤寒。3恶性疟疾。4其他：病毒性肝炎、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、单核细胞增多症等。,2023/1/30,59,八、治疗,2023/1/3
11、0,60,2023/1/30,61,2023/1/30,62,2023/1/30,63,无特效治疗措施，主要以对症和支持治疗，注意水、电解质平衡，预防和控制出血，控制继发感染，治疗肾功能衰竭和出血、DIC等并发症。,2023/1/30,64,一般支持对症治疗：首先需要隔离病人。卧床休息，少渣易消化半流质饮食，保证充分热量。病原学治疗：抗病毒治疗尚无定论。,2023/1/30,65,补液治疗：充分补液，维持水电解质和酸碱平衡，使用平衡盐液，维持有效血容量，加强胶体液补充如白蛋白、低分子右旋糖酐等，预防和治疗低血压休克。保肝抗炎治疗：应用甘草酸制剂。,2023/1/30,66,出血的治疗：止血和输
12、血，新鲜冰冻血浆补充凝血因子，预防DIC。控制感染：及时发现继发感染，根据细菌培养和药敏结果应用抗生素。肾功能衰竭的治疗：及时行血液透析等。,2023/1/30,67,2023/1/30,68,2023/1/30,69,2023/1/30,70,2023/1/30,71,2023/1/30,72,九、预后,2023/1/30,73,本病预后不良，病死率高。,2023/1/30,74,十、预防,2023/1/30,75,2023/1/30,76,2023/1/30,77,2023/1/30,78,2023/1/30,79,2023/1/30,80,（一）控制传染源,严格隔离疑诊病例和病人，应收入负压病房隔离治疗。对其排泄物及污染物品均严格消毒。,2023/1/30,81,（二）切断传播途径,1.严格规范污染环境的消毒工作。2.严格标本采集程序。3.病毒的分离和培养应在P4级安全实验室中进行。,2023/1/30,82,（三）保护易感人群,加强个人防护，使用防护装备。,2023/1/30,83,Thank you！,
