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1、酸碱平衡紊乱 与血气分析,一、概念,正常情况下，靠缓冲系统和调节功能使人体动脉血pH维持在7.35-7.45的弱碱性环境，这种维持体液酸碱相对稳定的生理过程，称为酸碱平衡。病理情况下引起酸碱超负荷或严重不足或调节机能障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，这一病理过程称为酸碱平衡紊乱。,酸碱平衡的正常调节,一、体液酸、碱物质的来源1、两种酸的来源挥发酸：指H2CO3:(CO2 可从肺中呼出）（H+15mol/d)CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+固定酸（非挥发酸）不能从肺排出，只能从肾排出的酸：（H+50-100mol/d)硫酸 甘油酸 仟丁酸蛋白质代谢：磷酸 糖代谢：丙酮酸 脂肪代谢：乙
2、酰乙酸（核蛋白）尿酸 乳酸 丙酮 三羧酸,2、酸的来源 氨基酸脱氨：NH3 柠檬酸盐蔬菜、瓜果含碱性盐：草酸盐 苹果酸盐 每天酸多碱少，需正常调节。,二、酸碱的调节,1、血液缓冲作用缓冲系统：由弱酸（缓冲酸）及其相对应的缓冲碱组成 表1 血液缓冲系统 缓冲酸 缓冲碱 H2CO3 HCO3-+H+H2PO 4-HPO 42-+H+HPr Pr-+H+HHb Hb-+H+HHbO2 HbO2+H+五种中最重要的是H2CO3/HCO3-1）、占53%2）、可调节性（开放性）：H2CO3/HCO3-20/1，PH7.4 但对挥发酸不能缓冲,表2 全血中各缓冲系统的含量与分布 缓冲体系 占全血缓冲体系的
3、%血浆 HCO3-35 红细胞HCO3-18 HbO2与 Hb 35 磷酸盐 5 血浆蛋白 7,2、肺的调节H2CO3 CO2透过血脑屏障 中枢H+刺激呼吸中枢 PaCO2 呼吸中枢 CO2h刺激外周感受器 主A体 呼吸深快 颈A体 反射性（PaO2，PH 亦可刺激）PaCO2 H2CO3 3、肾的调节：排酸保碱 1）、泌H+，回收HCO3-（H+激活碳酸酐酶）2）、泌H+，泌NH3 排NH4+，回收HCO3-，（H+激活谷安酰氨酶）3）、泌H+可滴定酸排出，回收HCO3-，：HPO 42-H2PO4 4：1 1：99（PH7.4）（PH4.8）在碱中毒时也可通过润细胞排HCO3-保H+方式进
4、行调节,4、组织细胞对酸碱平衡的调节离子交换：H+K+和CL-HCO3-的交换 H+K+,二、理论公式Henderson-Hasselbalch方程式,Henderson：H2CO3 CA H+HCO3-H+h HCO3-质量作用定律 ka=H2CO3 Hasselbalch：H+h=ka H2CO3h/HCO3-PH=pka+(-lg H2CO3/HCO3-)=pka+lg HCO3-/H2CO3=pka+lg HCO3-/PaCO3 x0.03=pka+lg 24/40 x0.03(20/1)=6.1+1.301=7.401,简化PH,非常重要：1、定酸、碱中毒2、定呼吸性、代谢性3、定代
5、偿性、失代偿性4、定单纯性、混合性5、血气指标的基础 A、总的指标 PH、H+B、呼吸性指标 PaCO2 C、代谢性指标 SB、AB、BB、BE D、与电解质有关指标 AG,HCO3-H2CO3,常用指标及意义,一、PH值和H+H+太低，不方便，常用PH 定义：H+浓度的负对数 正常值与意义（极限）6.8 7.357.45 7.8（极限）酸中毒 7.40 碱中毒 正常 PH值在正常范围 1、正常人 2、代谢性酸碱紊乱 3、混合性酸碱紊乱,常用指标及意义,二、PaCO2h（动脉血CO2h分压）定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 正常值与意义过度通气（4.396.25Kpa）通气障碍
6、CO2排出 3346mmHg CO2潴留 呼碱 40mmHg 呼酸（或代酸代偿）（5.32Kpa）（或代碱代偿）,三、代谢性指标：SB、AB、BB、BESB：标准碳酸氢盐(standard bicarbonate):全血在标准条件下（37-38，Hb100%氧合，PaCO240mmHg)所测得的血浆中HCO3-含量。AB：实际碳酸氢盐（actual bicarbonate)指隔绝空气的血液标本，在实际体温、PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆中HCO3-含量。正常值和意义 22-27 mmol/L 代酸 24 mmol/L 代碱 正常 正常AB=SB AB SB 呼酸（或代酸代碱）AB SB
7、 呼碱（或代酸呼碱）,BB缓冲碱(buffer base)定义：在标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离子总和正常值及意义：45-51 mmol/L 代酸 45 mmol/L 代碱 正常,BE：碱剩余（base exsess)定义：在标准条件下（37-38，Hb100%氧合，PaCO240mmHg)用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）需用酸滴定 BE正值 需用碱滴定 BE负值正常值及意义：-3+3 mmol/L 代酸 0 代碱（负值）正常（正值）BE=BB 全血BE=ABE 细胞外BE=SBE,四、阴离子间隙AG（anoion gap)定义：血浆中未测定的阴离
8、子与未测定的阳离子的差值 Na+UC=CL-+HCO3-+UA UA-UC=Na+-（CL-+HCO3-）=12mEq/L(mmol/L)CL-(104)Na+(140)HCO3-(24),正常值：12 2mEq/L意义：AG：意义不大 AG（1）区分代酸类型：AG正常型、AG 增高型（2）帮助诊断：AG16 AG 代酸 高AG代酸 高AG代酸合并代碱 高AG代酸合并高氯性代酸 高AG代酸合并呼酸 高AG代酸合并呼碱 呼酸合并高AG代酸、代碱 呼碱合并高AG代酸、代碱,四、单纯型酸碱平衡紊乱 代酸：血浆中HCO3-h原发性 而导致PH 所引起的 酸中毒。原因：酸多碱少（1）AG 型：特点：血浆
9、固定酸、AG、血氯正常固定酸生成：乳酸酸中毒：缺氧、休克 酸多 酮症酸中毒：糖尿病固定酸排出：急、慢性肾衰固定酸摄入：大量服用阿司匹林（2）AG正常型：特点：1、HCO3-丢失或消耗 或稀释 2、AG正常、3、血氯 1、消化道丢失 HCO3-：腹泻、肠瘘 碱少 2、肾脏丢失HCO3-：泌H+回收HCO3-：肾功能不全、肾小管酸中毒、使用CA（3）含氯成酸性药物摄入：NH4CL 消耗HCO3-（4）血液稀释：如大量输入生理盐水，引起稀释性代谢性酸中毒,机体的代偿调节：主要靠肺血气特点：AB、SB、BB均 ABSB，BE负值 PaCO2代偿性 失代偿时PH 对机体的影响：1、心血管S：心肌收缩力：
10、H+与Ca2+竞争肌钙蛋白位点 H+H+影响Ca2+内流（K+）H+影响心肌C肌浆网释放Ca2+心律失常：（K+）血管平滑肌对儿茶酚胺反应性，血管扩张 Bp2、CNS：表现：嗜睡、昏迷：严重时，呼吸中枢、血管中枢 麻痹 死亡 机制：1）r-氨基丁酸；H+脑细胞氧化磷酸化（）ATP 3、骨骼系统改变：肾性骨病，见于慢性代酸（肾衰）4、呼吸系统：加深加快,4、防治原则：去除病因 合理补碱：Na HCO3 每负1个BE 补0.3 mmol/LKg；分次补 防止纠酸后低钾、低钙,呼吸性酸中毒,PaCO2h（或H2CO3）原发性，而导致PH 所致的酸中毒 HCO3-1、发病原因：CO2排出：PH PaC
11、O2 外呼吸通气障碍：呼吸中枢抑制、呼吸肌抑制、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、人工呼吸机使用不当 CO2排吸入 2、机体代偿调节主要靠肾：泌H+h，泌NH3。回收HCO3-，急性：靠细胞与细胞内缓冲，但常失代偿血气特点（慢性型）：PaCO2，AB、SB、BB代偿性，ABSB，BE正值，失代偿时PH 3、对机体的影响：同代酸，更严重 CO2直接扩张血管 CNS：CO2h麻醉、肺性脑病4、防治原则：去除病因 主要改善通气，一般不需补碱，BE正值 通气功能改善前不能补碱；改善后可慎 补碱,三、代谢性碱中毒：血浆HCO3-原发性 而导致PH 所引起的 碱中毒 HCO3-PH PaCO2 1、原因、发
12、病：酸少碱多 H+丢失过多 失H+肠道 HCO3-未中和入血 经胃丢失：失CL-HCO3-交换 丢失胃液 血浆HCO3-失水 有效循环血量 ADS 失K+细胞内H+外移，细胞外H+内移 经肾丢失：ADS 长期用利尿药 低氯性碱中毒：速尿,2、H+向细胞内转移 低钾血症 细胞 血液 肾小管上皮细胞 尿液 K+H+K+K+Na+尿中H+H+H+HCO3-H+；NaHCO3 反常性酸性尿 低钾性碱中毒3、碱性物质摄入或输入 NaHCO3 输入库存血：柠檬酸盐 代谢 HCO3-4、脱水：浓缩性碱性尿,2、机体代偿调节：血液缓冲系统：细胞的缓冲 低钾血症：肾的代偿：泌H+；泌NH3；回收 HCO3-主要
13、靠肺的调节：H+呼吸中枢抑制 通气 代偿PaCO2 血气特点：HCO3-，AB、SB、BB均、ABSB、BE正值 失代偿时PH3、对机体的影响：（1）、CNS：兴奋性：烦躁不安、精神错乱 机制：r-氨基丁酸（2）、Hb氧离曲线左移（3）、血浆游离Ca2+：N-肌肉兴奋性 手足抽搐 OH-Ca2+血浆蛋白 H+结合钙（4）低钾血症,4、防治原则：去掉病因盐水反应性碱中毒：NaCL；CaCL2机制（1）扩充细胞与外液，消除浓缩性碱中毒（2）补充CL-，使过多的HCO3-从尿排出（3）远曲小管中CL-，集合管排出HCO3-盐水抵抗性碱中毒：CA（-）剂：乙酰唑胺 ADS拮抗剂,呼吸性碱中毒：血浆中H
14、2CO3原发性 而导致PH 所导致的碱中毒。HCO3-PH PaCO21、原因、发病：通气过度，CO3排出（1）低氧血症（2）呼吸中枢：癔病、高热、水杨酸刺激（3）肺疾患：如间质性肺炎，机制：低氧血症、牵张感受器（4）人工呼吸机使用不当2、代谢调节：主要靠肾调节急性型：靠细胞与细胞内缓冲，但多失代偿慢性型：泌H+，回收HCO3-血气特点：PaCO2，AB、SB、BB均继发性，ABSB，BE负值 失代偿时PH,3、对机体的影响：同代碱；且PaCO2 脑血管收缩 脑血流 CNS症状更严重防治原则：去掉病因：镇静剂 吸入5%CO2 的混合气体 或用纸袋罩住口鼻 红细胞 血管 呼吸性碱中毒 H2CO3
15、（肺的通气过度）PCO2 CL-CA CO2 CO2 CO2排出 H2CO3 H2O H2O H+HCO3-HCO3-Na HCO3 HHb Hb-K+Na+代偿性 CL-CL-KHbO 2 O2 O2 O2（由肺泡弥 散入血）呼吸性碱中毒时血红蛋白缓冲作用，红细胞内外离子交换,酸碱失衡判断预计公式原发 原发化 代偿反应 预计代 代偿时限 代偿极限失衡 学变化 偿公式代酸 HCO3-PaCO2 PaCO2=1.5 HCO3-+8 2 12-14 10mmHg PaCO2=1.2 HCO3-2 代碱 HCO3-PaCO2 PaCO2=0.7 HCO3-5 12-24 55mmHg呼酸 PaCO2
16、 HCO3-急性：代偿引起HCO3-3-4 mmol/L 几分钟 30 mmol/L HCO3-=0.1 PaCO2 1.5 慢性：HCO3-=0.4 PaCO2 3 3-5天 42-45 mmol/L 呼碱 PaCO2 HCO3-急性：HCO3-=0.2 PaCO2 2.5 几分钟 18 mmol/L 慢性：HCO3-=0.5 PaCO2 2.5 3-5天 12-15 mmol/L,代偿预测公式：PaCO2=1.5 HCO3-+8 2 例1.1 某糖尿病患者 15PH 7.32 30 PaCO2=1.5 15+8 2=30.5 2=28.532.5例1.2 肺炎、休克患者 16PH 7.26
17、 37 PaCO2=1.5 16+8 2=32 2=3034例1.3 肾炎、发热患者 14PH 7.39 24PaCO2=1.5 14+8 2=29 2=2731,代偿预测公式:HCO3-=0.4 PaCO2 3 预测HCO3-=24+0.4(实际 PaCO2-40)3例2.1某肺心病患者 31PH 7.34 60 预测HCO3-=24+0.4(60-40)3=24+0.420 3=29-35例2.2某肺心病患者补碱后 40PH 7.40 60 预测HCO3-=24+0.4(67-40)3=24+0.427 3=31.8-37.8例2.3某肺心病患者 20PH 7.22 50预测HCO3-=2
18、4+0.4(50-40)3=28 3=25-31,三重酸碱紊乱肺心病:Na+140 K+4.5 mmol/LCL-75 mmol/L HCO3-36 mmol/LPaCO266mmHg PH7.35 肺心病PaCO266mmHg 呼酸AG 29 代酸潜在HCO3-预计HCO3-合并代碱 AG实测HCO3-24+0.4 PaCO2 3 17+36=53 24+10.4 3=31.4-37.4,混合性酸碱失衡的治疗,、积极治疗原发病特别注意保护肺、肾2、同时纠正两种或三种酸碱失衡 注意：伴有呼酸，主要改善通气，原则上不补碱，否则反而增加CO2 潴留，只有PH7.20时，一次补5%HCO3-40-6
19、0ml3、维持PH在相对正常范围。1）、补碱的原则：当PH7.20时，特别是混合性代酸时，应积极补碱，否则对机体产生四大危害（心收缩无力、心室纤颤、血管对活性药物敏感性降低、支气管解痉药敏感性）2）、补酸的原则：一般不需补酸。注意：代碱+呼酸时，盐酸精氨酸10-20G，加入5%-10%GS中静滴，连用两天，另可适当补KCL若PH7.64，死亡率90%。,4、同时纠正电解质紊乱 特别注意低K+：500ml尿量/d以上，KCL3-6g/d，见尿补钾、多尿多补、少尿少补、无尿不补 低Na+：生理盐水5、纠正低氧血症,临床应用,判断酸碱平衡紊乱的简易方法：五看法 如何分析酸碱紊乱病例一看PH顶酸碱 P
20、H 碱中毒；PH 酸中毒；PH正常：三种二看原发因素定代、呼 根据病史或找出直接引起PH变化因素，确定原发性因素 原发性HCO3-或 为代谢性；原发性 PaCO2 或 为呼吸性 若确定有困难，可看HCO3-、PaCO2变化率，变化大的为原发因素三看继发性变化定单、混 注意方向、幅度 相反：混合性方向 幅度在一定范围（代偿公式算）：单纯性 相同：幅度不在一定范围 超过：混合性 不足 不足：急性：单纯性（代偿时间不足）慢性：混合性（有充分时间代偿）注意：AG 代酸+代碱 AG HCO3-,四看AG潜在HCO3-定二、三重五看症状、体征和实验室检查，验证诊断准确性 酸中毒：淡漠、嗜睡、肌张力、腱反射、BP偏低、K+碱中毒：躁动、抽搐、脑功能障碍、K+CL-,The end!2007-11-04,
