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1、,上消化道出血的诊断及内镜下治疗,大连市友谊医院消化内科 杨晓明,上消化道出血:屈氏（Treitz）韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或肝胆等引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变亦属此范围。上消化道大出血一般是指数小时内的失血量超过1000ml或循环血量的20%。常见的病因为溃疡、静脉曲张、粘膜糜烂、肿瘤及动、静脉畸形等，胆胰疾病出血少见。,临床表现,呕血、黑便失血性周围循环衰竭氮质血症发热血象60岁以上患者死亡率高于中青年人,呕血与黑粪,是上消化道出血的特征性表现均有黑粪，但不一定有呕血取决于出血部位、量及速度呕血多为咖啡色或棕褐色，量大可为鲜红色或伴血凝块与下消化道出血相鉴别,外周血
2、量不足，血管收缩，皮肤湿冷，呈灰白色或紫花斑，体表浅静脉塌陷；可出现精神委靡、烦躁不安，重者反应迟钝、意识模糊脉搏细速、血压下降，收缩压在10.7KPa(80mmHg)以下，呈休克状态,氮质血症,可分肠源性、肾前性、肾性氮质血症肠源性：出血后血液中蛋白分解产物在肠道吸收，致血中氮质升高肾前性：失血后外周循环衰竭，肾血流减少，肾小球滤过率下降，氮质储留出血后数小时血尿素氮开始上升，2448小时达高峰，34天后恢复正常。如持续升高，提示出血未停止。如出血纠正，血容量补足，尿素氮仍持续升高，提示肾性氮质血症，肾功能衰竭,发 热,大量出血后，24小时内常出现低热一般不超过38，可持续35天；机制：循环
3、血量减少、周围循环衰竭，致体温调节中枢功能障碍；贫血、基础代谢增高；发热超过39，持续7天以上，应考虑有并发症存在。,血细胞变化分析失血性贫血出血早期可明显变化，经34小时以上才出现贫血正细胞正色素性贫血出血24小时内网织红细胞即升高，如持续升高，提示出血未停止出血后25小时，因应激反应，白细胞可达1020109/L，血止后23天恢复正常,溃疡出血后疼痛减轻机制：出血后溃疡及其周充血、水肿消退，痛觉神经末梢覆以血液，脱离胃酸接触，大量血液形成“蛋白餐”中和胃酸肝硬化肝功能的影响：肝功能进一步损害，腹水、黄疸、肝昏迷等,并发症,失血性休克肝性脑病肾功能不全贫血,诊断与鉴别诊断,上消化道大出血的早
4、期识别 是否是真性上消化道出血出血量的评估出血是否停止的判断出血病因和部位的判断,失血量估计,出血是否停止的判断,反复呕血外周循环衰竭经补液及输血后未见改善红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积测定继续下降，网织红计数持续升高补液与尿量足够时，血尿素氮仍持续升高,诊断和鉴别诊断 在上消化道出血的诊断过程中，必须注意以下几个问题：,一、排除消化道以外的出血因素,二、判断上消化道还是下消化道出血,排除消化道以外的出血因素 1、排除来自呼吸道出血，大量咳血时，可吞咽入消化道而引起呕血或黑便。2、排除口、鼻、喉部出血，注意病史询问和局部检查。3、排除进食引起黑便，如动物血、碳粉、含铁剂、铋剂等，注意询问病史
5、即可鉴别。,判断上消化道还是下消化道出血,治 疗,急性上消化道出血 快速评估 血流动力学状态监测 快速补液 准备输血 出血停止（80%）继续出血（10%20%）药物治疗 复发性出血 急诊内镜（10%20%）择期内镜 未明确出血部位 明确出血部位（2448h内）进一步评估 确定治疗（肠镜、放射性核扫描、血管造影 剖腹探查手术）确定治疗,急性上消化道出血病人的处理流程,一般治疗,卧床休息 胃管 测中心静脉压 监测血压、脉搏 测血常规、红细胞压积、电解质、肝肾功能等 静脉穿刺,卧床休息保持安静平卧位下肢抬高保持呼吸道通畅，必要时吸氧 避免呕血时血液吸入引起窒息,病情观察,呕血与黑粪情况 神志变化 脉
6、搏、血压和呼吸情况肢体是否温暖，皮肤与甲床色泽 周围静脉特别是颈静脉充盈情况每小时尿量 定期复查红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积与血尿素氮 必要时进行中心静脉压测定，老年患者常需心率与心电图监护,纠正失血性休克,积极补充血容量 立即配血、大号针静脉输液 或经锁骨下静脉插管输液与测量中心静脉压输液开始宜快，用生理盐水、林格液、右旋糖酐或其它血浆代用品，尽快补充血容量。补液量根据失血量决定 但右旋糖酐24小时内不宜超过1000ml 应今早输入足量全血以恢复血容量及有效血循环。最好保持血红蛋白不低于90100g/l。库血含氨量较多，肝硬化病人易诱发肝性脑病，宜用鲜血，注意避免因输血输液过多而引起肺水
7、肿，老年病人最好根据中心静脉压调整输液量,常规止血药,止血敏降低毛细血管通透性，增强血小板凝聚性和黏附性，使血管收缩；止血芳酸抗纤溶作用，有血栓形成倾向者慎用；维生素K1为肝脏合成凝血因子、所必需的物质。去甲肾上腺素血管收缩剂，常以48mg加入生理盐水中，口服、胃管或内镜下注入。,抑酸药,H2受体拮抗剂西咪替丁（泰为美）雷尼替丁法莫替丁（高舒达）质子泵抑制剂（PPI）奥美拉唑（洛赛克、奥克、奥西康）兰索拉唑（达克普隆）潘妥拉唑雷贝拉唑埃索美拉唑（耐信）,pH对止血过程的影响,止血过程为高度pH敏感性反应 酸性环境不利止血pH 7.0 止血反应正常 pH 6.8 以下 止血反应异常 pH 6.0
8、 以下 血小板解聚凝血时间延长 pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解,PPI与H2拮抗剂作用的比较,抑制质子泵(泌酸的最终环节)作用强大，完全阻止各种刺激引起的胃酸分泌持续用药无耐受性 作用持久、递增，35天后达稳态胃内pH维持平稳,拮抗组胺受体，对胃泌素和乙酰胆碱受体无作用拟酸能力有限迅速产生耐受性用药12小时后作用减弱、增加剂量不能克服胃内pH波动较大,PPI,H2受体拮抗剂,PPI的作用机制,降门脉压药,血管收缩药垂体后叶素加压素血管扩张药硝酸甘油酚妥拉明消心痛心痛定生长抑素善宁（人工合成八肽）施它宁（天然十四肽）心得安（心率减慢25）,近十余年来
9、，我国消化道内镜治疗技术发展迅速。随着仪器的不断改进、更新，上消化道出血内镜下止血治疗获得较好的疗效，使许多患者免除了手术之苦，病人顺应性好，同时明显地降低了死亡率。,内镜下上消化道出血治疗1.适应症活动性出血，如喷血、涌血、渗血等。近期内出血，有血管断端暴露或出血灶有新鲜血凝块附着。胃液内有大量出血性物质。过去经常有出血病史，病灶能看到外露血管。,2手术指征即使是最出色的内镜专家，内镜下止血的成功率也只有8090%，所以少部分患者仍需进行手术治疗。符合下列之一者应考虑进行手术治疗。（1）内镜不能控制的动脉出血（2）呕血或黑便同时伴有低血压的再出血患者（3）总输血量超过3200ml,内镜治疗前
10、准备一般准备 按常规胃镜检查准备，对于急性出血期病人，应保证有良好的静脉通道，重症者监测生命指标。对于过度紧张或烦躁不合作者，可给予安定510mg肌肉或静脉注射。但对严重肝功能损坏者慎用。胃肠蠕动过强，可给予解痉剂。,清除胃内积血及变换体位 可反复用冰水冲洗、吸引，但想完全把积血、积物吸净是很困难的。尤其左侧卧位时胃底、大弯侧位置最低，在胃内容物未完全清除前，进镜或翻转内镜观察此处是否有出血是比较困难的，更谈不上治疗。此时，病人可采用反转右侧卧位。胃内容物将转流至胃窦和幽门部，容易清楚观察到胃底穹隆及贲门，确定有无出血病灶及止血治疗。,非静脉曲张性上消化道出血的内镜治疗,一消化性溃疡出血治疗二
11、出血性胃炎三血管畸形（杜氏病）四 肿瘤出血,第一部分,1 消化性溃疡,2 出血性胃炎,3 血管畸形（杜氏病）,4 恶性肿瘤（食道肿瘤）,出血原因,主要方法,局部注射止血银夹止血氩离子激光凝固止血止血药物喷洒微波止血,一消化性溃疡出血的治疗（注射治疗)注射肾上腺素高渗盐水：在出血灶周边注射，每点2ml左右，取45点，总量10ml病情需要也可适当加量。2 无水酒精注射：出血灶见有血管断端可在血管断端周边取35点同时在血管内注射0.10.2ml总量12ml。3 1乙氧硬化醇注射：方法同上。每点2ml左右，一般在10ml以内。4 生理盐水注射：这种方法最为安全。止血效果与上无差异。,二出血性胃炎的治疗
12、 氩离子激光凝固止血效果较好 微波止血治疗 微波能量可经内镜的活检管道，通过直径为2.7mm的圆轴导线至组织，首次止血率100。药物喷洒止血疗法 孟氏液 或 8mg正肾水喷洒,NASIDs所致的糜烂性胃炎,三 血管畸形（杜氏病）银夹止血 方法：根据血管走行在出血灶前后行银夹结扎。注射止血 如见血管断端也可行局部注射止血，注射方法同上。,四肿瘤 氩离子激光凝固止血方法 氩激光束直接喷到肿瘤表面病灶止血微波止血,胆道出血,由胆囊炎、胆石症引起者多有右上腹剧烈疼痛，继以呕血、黑便由胆道蛔虫、肝内感染、胆道血管瘤、肝动脉瘤等引起者以黄疸为主要表现出血多较突然、凶猛，体检可及肿大而压痛的胆囊,胆道出血,
13、EST术后出血,食管贲门粘膜撕裂伤伴出血,静脉曲张破裂出血的内镜治疗,第二部分,一硬化剂注射治疗二套扎治疗三组织粘合剂注射治疗,食管静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高压最严重的并发症之一。如何有效地控制大出血和预防反复出血，是一个重要的临床课题。近年来，由于内镜技术及器械发展，经内镜注射硬化剂，组织粘合剂等栓塞剂，套扎法治疗食管、胃底静脉曲张出血获得较满意的疗效。,一硬化剂注射治疗硬化剂疗法的主要作用：静脉内血栓形成增厚静脉管壁 静脉周围粘膜凝固坏死形成纤维化。增强静脉的覆盖层，从而防止曲张静脉破裂出血。,硬化剂疗法的适应症：食管静脉曲张破裂大出血 既往曾接受分流术、或脾脏切除术后再出血。重度食管
14、静脉曲张，有出血史，全身情况不能耐受外科手术者。硬化剂疗法的禁忌症：以上胃底静脉曲张。(扩张的静脉直径5-10mm，呈单发性成片状）,常用硬化剂：1乙氧硬化醇5鱼肝油酸钠操作方法：注射方法有3种 1 血管旁硬化法 2 血管内硬化法 3 血管旁和血管内联合硬化法,注射点在贲门连接处上2cm处，血管旁注射每点23ml，静脉内多者达810ml，总量不超过30ml。静脉旁注射注意不能过深。螺旋式注射。边注射边拔针，如有注射针眼出血可用镜身压迫止血。,并发症：出血：对穿刺点出血，可用镜身压迫，或喷洒止血剂一般就可止血。溃疡：有浅表溃疡及深溃疡，一般多无症状，34周内自愈。穿孔：避免注射过深可预防。狭窄：
15、避免注射过深、药物过量可预防。其他并发症：胸骨后疼痛，吞咽困难，低热。一般在术后23天消失。,二、套扎疗法 套扎疗法的作用：套扎后使血管内形成血栓，粘膜和粘膜下层有局部缺血坏死，在结扎后45天内有急性炎症反应，肉芽组织增生及坏死组织脱落，形成浅溃疡并逐渐被成熟的疤痕组织取代，使血管消失。适应症及禁忌症：同硬化疗法。,套扎方法：套扎安全有效，并发症少。套扎分为：5连环，6连环，10连环，单环气动式。多环套扎器方法相同。单环气动式需加用食道外套管。首先在套扎器装置在内镜前端，去放器在手柄。气动式二人操作。从贲门口上方螺旋形套扎，直视下与靶组织接触后进行吸引，将靶组织吸入套扎器腔内，此时视野呈红色，
16、即行套扎（施放胶皮圈）。,效果：急性食道静脉曲张出血首次止血率高达98。对治疗食道静脉曲张，每半月一次，46次，静脉曲张约85消失。,三、组织粘合剂注射治疗 静脉套扎及硬化对胃底静脉瘤破裂出血治疗效果差，风险大而。组织粘合剂静脉瘤内注射治疗是目前最好的内镜下止血方法。方法：在静脉瘤体内注射组织粘合剂及碘油（三明治法）注意：组织粘合剂注射后，立即用水注射，避免组织粘膜与注射管相连把组织粘合剂从血管内带出，注射时注意避免对内镜的损伤。,出血已经停止的胃底静脉瘤在胃腔压力增大后再次出血，经过瘤内注射组织粘合剂后出血停止。局部可见外溢的碘油和组织粘合胶混合物。,内镜治疗后再出血原因分析,溃疡出血、靡烂
17、性胃出血疗效很好，很少发生再出血的。食道胃底静脉曲张内镜下硬化套扎术后再出血率相对较高。,（1）套扎或硬化治疗的点数少，不能使曲张静脉完全形成血栓和纤维化，或使遗漏的曲张静脉压力更高造成再次出血。（2）套扎或硬化治疗不完全，橡皮圈提前脱落或静脉血栓形成及纤维化不完全造成近期再出血。粗大曲张静脉不完全结扎是套扎后短期内出血的主要原因。（3）术后病人未注意完全卧床休息和保肝等相应治疗。,并发症的预防：扎治疗要根据病人情况，套扎时应注意吸引完全、尽量多点套扎，每条曲张静脉2点以上、总套扎点数412点为宜，因为结扎后曲张静脉内血栓形成是双双向延伸的，较粗大曲张静脉采用密集结扎法，可弥补前次结扎的不足，
18、使被结扎静脉血栓形成更加完全，有助于防止曲张静脉不完全结扎引起的出血。硬化治疗也要注意多点，完全，但不能过深，硬化剂的注射量不能过大。,谢谢各位同道,神经系统X线诊断一、脑血管疾病的脑血管造影表现,脑血管疾病包括脑血管瘤、脑血管畸形、脑血管狭窄及闭塞和脑血管意外等。其中脑血管意外包括脑出血，蛛网膜下腔出血。而脑血管意外目前主要采用CT、MRI 诊断。脑血管造影是介入治疗的基础。,脑动脉瘤 颅内动脉瘤分为先天性和动脉硬化性两类，以先天性多见，但在青少年期前很少见，是蛛网膜下腔出血原因之一。多发于颅底基底动脉环的血管分支处。,病理：动脉瘤多呈囊状，瘤体可发展增大、破裂、出血、形成血肿、偶尔钙化，血
19、栓形成。,临床：无症状。破裂出血时出现脑膜刺激症状，颅内高压，癫痫和颅神经障碍等症状。,造影表现：可显示动脉瘤本身及其位置，大小，形状与脑血管的联系和是否为多发性。了解脑血循环情况。还可用以判断手术效果和随诊现象。,瘤体表现：动脉瘤表现为基底动脉环分支处囊状造影剂充填影。较小、直径多在cm以内，有蒂与动脉相连，轮廓光滑，密度均匀。,出血征象：直接征象：表现是造影剂外溢，但不多见。间接征象：动脉瘤轮廓毛糙不平，瘤体不规则，有刺状突起。,占位改变：造影上出现与瘤体大小不相称的占位征象，提示有出血血肿存在。,血栓形成：瘤内充盈缺损，也可呈网状或密度不均。如瘤体完全为血栓占据，则不能显示瘤体。,介入治
20、疗,脑血管畸形 脑血管畸形又称之先天性血管发育异常或血管瘤。病因：胚胎期血管丛形成动脉、静脉和毛细血管的正常发育发生障碍，则引起本症。,病理：血管畸形是血管在生后仍维持胚胎期的状态。按血管结构分为动脉、静脉和动静脉畸形几种，以动静脉畸形常见。,病理上是一支或几支扩张迂曲的动脉导入一团发育异常的曲张血管，近似小动脉或毛细血管的血管团，又借一支或几支扩张迂曲的静脉从血管团导出，进入静脉窦。病变多起自大脑的皮质血管，特别是大脑前动脉大脑中动脉供血区，以中央沟附近为多见，多在皮质表面。,临床：虽属先天性病变，但青少年期少见。可无症状。由于病变血管破裂出血，可突然发生偏瘫、昏迷、呕吐。或者有持续性头疼，
21、局限性癫痫等。,造影表现：导入动脉 几支扩张迂曲的动脉，表现为排列不整的曲张或细小血管丛。,血管团 血管粗，纠集松，状如蚯蚓 边缘清楚。血管细，密集，状如毛线团边缘欠清楚。血管更细，分不清血管，表现为斑片状，密度均匀 轮廓不清。,引流静脉静脉窦 动静脉同时出现 一般无占位改变。,脑动静脉瘘,脑血管狭窄和闭塞 病因：主要为血栓形成：动脉硬化；动脉炎（感染性、非感染性）。其次为栓子：先天性心脏病 风湿性心脏病 细菌性心内膜炎,病理：好发于大脑中动脉和颈段颈内动脉的狭窄和闭塞脑梗塞。临床：突发偏瘫、感觉障碍和失语等。,造影：大脑中动脉、颈内动脉颈段血管狭窄或中断，侧支循环形成，血流改道。,直接征象：
22、血管狭窄、中断呈笔尖状。,大脑前动脉闭塞,间接征象：侧支循环 基底动脉环之间（两侧大脑前交通支之间、前交通支与后交通支之间、椎动脉与颈动脉之间等）大脑前、中、后动脉皮质支末梢间交通 同侧颈内、外动脉之间交通。,血流改道：颈内动脉闭塞颈外动脉迂曲、扩张 大脑中动脉闭塞大脑前动脉、后动脉扩张、迂曲,脑梗塞：CT MRI有特征性改变,二、椎管造影和正常表现 脊髓造影是将造影剂引人脊蛛网膜下腔中，通过改变患者体位，在透视下观察其在椎管内流动情况和形态，是椎管内占位性病变诊断的重要方法之一。,对比剂：碘化油，碘苯脂（用量：3-5ml）流动慢 非离子化有机碘造影剂如伊索显、欧乃派克、碘必乐等（用量：10-
23、15ml）流动快 30分钟即吸收,方法：上行性 下行性 体位：不断改变体位达到显影目的 正常造影表现：造影剂在蛛网膜下腔流动通畅，分布均匀，可以衬托出脊髓、马尾和神经鞘袖轮廓。,椎管内外占位性病变的线诊断,髓外硬膜内占位性病变：约占全部椎管肿瘤的70。大多数为良性病变，以神经鞘瘤和神经纤维瘤最多。常位于蛛网膜下腔。,线平片：一般无阳性表现。造影所见：肿瘤造成蛛网膜下腔完全性或不完全性梗阻。梗阻端呈杯口状或帽样征。脊髓推向健侧，健侧梗阻端造影剂窄而尖，且低于病侧。,2.髓外硬膜外占位性病变：约占全部椎管肿瘤的15%。大多为恶性肿瘤，其中50%为转移瘤。多位于椎管的后、侧方。,平片表现：椎体和相邻
24、骨骼侵蚀性破坏或压迫性萎缩。,造影所见：1.病侧蛛网膜下腔造影剂于同侧椎管距离增大（大于2-3mm）。2.阻塞端造影剂呈梳齿状或水平截断 3.脊髓、蛛网膜受压向健侧移位。,椎间盘脱出：1.椎间隙平面硬脊膜受压，可见压迹或充盈缺损。2.神经鞘袖受压、中断。3.造影剂流动受阻。,3.髓内占位性病变 占椎管内肿瘤15%。大部分为胶质细胞瘤，以星形细胞瘤最多见。病变大多沿纵轴浸润型生长，无完整包膜，生长缓慢。,平片表现：较大的髓内肿瘤可压迫椎管使之扩大。,造影所见：1.不全梗阻者：病变区造影 剂流动缓慢。范围较大。脊髓局部膨大 呈梭形充盈缺损。,2.完全梗阻者：梗阻端造影剂形成横贯椎管的大杯口或不规则边缘。,梗阻以下脊髓无移位。,脊髓肿瘤的鉴别诊断 髓内 髓外膜内 髓外膜外发病率 15%70%15%病 理 胶质瘤 神经鞘瘤 恶性 神经纤维瘤脊髓移位 无 有 有 脊髓增粗对比剂与 紧 宽 宽大于2mm椎管的距离梗阻程度 不全性多 完全性 完全性梗阻端 正中 偏心性 平削状充盈缺损 大杯口 小杯口 梳齿状椎管平片 椎管扩大 无改变 椎管扩大 骨质破坏,谢谢！,
