4外周神经药物13.ppt

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1、,2003.12.30,第二章、外周神经系统药物,外围神经,传出神经：,一、概 论,(一)外周神经分布,神经纤维：蓝色：胆碱能神经 实线：节前纤维 红色：去甲肾上腺素能神经 虚线：节后纤维,（二）外周神经的递质与受体,非胆碱能非肾上腺素能NANC：肽能神经递质（NO）,1.外周神经的递质：,中枢神经系统:-氨基丁酸(GABA)，甘氨酸,乙酰胆碱在神经肌肉接头处是兴奋性递质和在心脏的迷走神经末端是抑制性递质，化学递质是兴奋性还是抑制性，并不是由物质决定的，而是取决于它所作用的突触下膜的离子通透性和细胞内的离子浓度（主要是氯离子）,（1）胆碱受体的概念：与ACh结合的受体.M受体：副交感N节后纤维

2、支配的效应器细膜上R，对以毒蕈碱（Muscarine）为代表的拟胆碱药较为敏感，命名为毒蕈 碱型受体（Muscarinic receptor）。N受体：（门控阳离子通道型受体）位于N节和N肌肉接头及肾上腺髓质类胆碱R，对烟碱（Nicotine）敏感，命名为烟碱型受体（Nicotinic receptor）。,2.传出神经的受体,受体：神经节 受体 受体：骨骼肌终板 受体：神经节细胞.腺体细胞 受体 受体：心脏受体：平滑肌腺体细胞 受体兴奋，抑制ACh释放（负反馈）受体兴奋，促进ACh释放（正反馈）,(2)受体分类,胆碱受体分类,1受体:皮肤、粘膜、内脏血管 受体 2受体:突触前膜受体 1受体:

3、心肌 2受体:支气管平滑肌 骨胳肌 血管突触前膜的2兴奋时，抑制递质释放(负反馈)突触前膜的2兴奋时，促进递质释放(正反馈),肾上腺素受体：,1,（1）激动受体：激动药-针对受体 例如，毛果芸香碱激动M受体使平滑肌兴奋。做瘤胃兴奋药,（三）传出神经系统药物的作用,1、直接作用于受体：,（2）阻断作用：阻断 R与激动的结合 例如，阿托品阻断毛果芸香碱与M受体的结合，使平滑肌等不能收缩。解除平滑肌痉挛现象。,2、影响递质,（三）传出神经系统药物的作用,(四)传出神经系统药物分类,氨甲酰胆碱,(五)传出神经系统受体功能及其分子机制1.传出神经系统的生理功能,2.传出神经递子的受体及其分子机制 根据信

4、号转导机制,传出神经递质的受体分为两类:G蛋白偶联受体和离子通道型受体。,G蛋白偶联受体：鸟核苷酸（Guanylylic acid）调节蛋白联结受体,ACh与M1或M3受体结合,G蛋白激活,磷脂酶C(PLC)激活,磷脂酰肌 醇酯分解,三磷酸肌醇(IP3),内质网贮存的Ca2+释放,胞浆内Ca2+浓度升高,平滑肌收缩、腺体分泌增加,(1)M1，M3 胆碱受体的信号转导机制,Ca2和肌钙蛋白结合，触发粗肌丝上的横桥和细肌丝结合并发生摆动,ACh与心脏M2受体结合,G蛋白激活,钾通道激活,抑制腺苷酸 环化酶(AC),抑制L-型钙通道,心肌动作电位时程缩短,心肌收缩减弱、房室结传导减慢,cAMP水平下

5、降,心脏起搏电流减弱，自律性下降,(2)M2 胆碱受体的激动效应,抑制,兴奋,(4)受体激动药与1，2 或3受体结合,激动兴奋性G蛋白,激活L-型钙通道,腺苷酸环化酶(AC)激活,肌肉收缩增强,cAMP水平升高,底物蛋白磷酸化，产生各种效应,cAMP依赖的蛋白激酶激活,受体激动效应的信号转导过程,第一信使 细胞外信号(激动剂、激素、神经递质等）,G蛋白活化或离子通道开放,效应器（Ca2+,K+离子通道、AC、GC、PLC）,受体的激活与信号转导小结:,第二信使（cAMP、cGMP、IP3、DAG、Ca2+、PKC）,生 物 效 应,蛋白激酶C,二脂酰甘油(DAG),磷脂酶C,三磷酸肌醇,1）M

6、、N受体激动药:Ach.氨甲酰胆碱 1.胆碱R 2）M受体激动药:毛果芸香碱.氨甲酰甲胆碱 激动药 3）N受体激动药：烟碱（尼古丁）易逆性抗chE药：新斯的明、吡啶斯的明、2.抗胆碱酯酶药 毒扁豆碱 难逆性抗chE药：敌敌畏、敌百虫、沙林（有机磷酸酯类）马拉硫磷抗,（胆碱酯酶抑制剂）,第一节.胆碱能神经药,烟碱（nicotine）烟碱是烟叶(tobacco)中的主要成分。烟碱在临床上无实用价值，但在毒理上有很大的意义。烟碱剧毒，急性中毒死亡快，与氰化物相似。成人致死量约为50mg,一支卷烟约含半个致死量的烟碱(20-30mg)。,一.拟胆碱药,1.胆碱受体激动药,M、N胆碱受体激动药（胆碱酯类

7、）,乙酰胆碱舒张血管作用的机制是A、激动血管内皮细胞上M受体,促进NO释放 B、激动血管内皮细胞N受体,促进NO释放C、直接松弛血管平滑肌 D、激动血管平滑肌受体E、激动血管平滑肌受体,减慢心率：Ach使舒张期自动除极化延缓，窦性心率 负性传导作用：延长房室结和普肯野神经不应期，减慢传导 负性肌力作用：心房肌收缩性(Ach 直接作用于M2受体 心室肌收缩性(Ach 兴奋交感神经突触前膜M1受体 抑制NA释放)缩短心房不应期,ACh与心脏M2受体结合,G蛋白激活,钾通道激活,抑制腺苷酸 环化酶(AC),抑制L-型钙通道,心肌动作电位时程缩短,心肌收缩减弱、房室结传导减慢,cAMP水平下降,心脏起

8、搏电流减弱，自律性下降,M2 胆碱受体的激动效应,抑制,(2）胃肠道作用 收缩和频率/分泌 恶心/呕吐/嗳气/腹痛/排便(3）泌尿道：逼尿肌收缩、括约肌舒张，膀胱排空(4）眼:瞳孔缩小、(5）腺体：分泌增加,ACh与M1或M3受体结合,G蛋白激活,磷脂酶C(PLC)激活,磷脂酰肌 醇酯分解,三磷酸肌醇(IP3),内质网贮存的Ca2+释放,胞浆内Ca2+浓度升高,平滑肌收缩、腺体分泌增加,M1，M3 胆碱受体的信号转导机制,1)兴奋神经节的N1受体 2)兴奋肾上腺髓质N1受体，AD释放3)兴奋骨骼肌N2受体:表现肌肉收缩，甚至颤动。,交感N节后纤维兴奋,副交感N节后纤维兴奋,2.N样作用：,给犬

9、注射M受体阻滞剂（阿托品）后，再注射Ach，犬的血压、心率将有何改变？,?,问题,氨甲酰胆碱（carbachol，卡巴胆碱）,性质：不易被ChE水解,作用时间较长，毒性较大，阿托品的解救效果不理想，对膀胱和肠道选择性较高。,应用：治疗胃肠弛缓、便秘、胃肠积食、前胃弛缓、分娩时/后子宫弛缓、胎衣不下及子宫蓄脓。,(1)药理作用:M样与节后N兴奋时相似的效应。特点：A 腺体和胃肠平滑肌 B 作用迅速,温和,短暂 C 水溶液稳定,刺激性小(2)应用：大动物不全阻塞性肠便秘、前胃弛缓、瘤 胃不全麻痹、猪食道梗塞；治虹膜炎，与 扩瞳药交替用，防止虹膜与晶状体粘连,生物碱类：毛果芸香碱、槟榔碱、毒蕈碱、震

10、颤素,毛果芸香碱 匹鲁卡品(pilocarpine),M受体激动药毛果芸香碱（pilocarpine）又名匹鲁卡品为从南美洲灌木pilocarpus植物叶子中提取的生物碱.,新斯的明（neostigmine）又名普鲁斯的明,重症肌无力：为神经-肌肉传导功能障碍的一种慢 性疾病,是一种自身免疫性疾病。体内有抗Ach受体抗体，Ach受体数目减少70-90%发病年龄：1040岁，女性男性。症状倾向于进行性加重。,2、应用：重症肌无力；箭毒中毒；术后腹气胀或尿潴留；牛羊前胃弛缓或马肠道弛缓；子宫收缩无力和胎衣不下等；用1%溶液用做缩瞳药。中毒者用阿托品解毒。,3解救抗胆碱药中毒 M-R（-）药：阿托品

11、 N2-R（-）药：非去极化肌松药（筒箭毒碱）,不良反应治疗量：可引起腹痛、恶心呕吐、上腹不适等过量：可引起胆碱能危象，表现为心动过缓、肌束颤动或肌无力加重等，可用阿托品解救。,历史：从热带西部非洲产的一种多年生植物毒扁豆树的成熟干燥的种子加拉巴豆（calabaar）或裁判豆（ordeal）中提取的一种生物碱。非洲西部当地部落曾一度将加拉巴豆，也称“以色素果”作为“裁判毒”，用于对巫术的审判。,毒扁豆碱（physostigmine）又名依色林(eserine),特点1.机制：（-）胆碱酯酶 表现M样、N样症状2.眼：主治急性闭角型青光眼 作用强、久，毒性 大，不宜长期使用。3.中枢：易入脑，C

12、NS作用明显 中药麻醉催醒 洋金花（-）中枢MR，出现麻醉作用，毒扁豆碱易通过BBB，（-）中枢chE，间接（+）MR。,小结：1拟胆碱药的作用方式 直接（+）胆碱受体 间接（+）胆碱受体 即（-）chE药2毛果芸香碱的别名？机制？作用及用途？3新斯的明的机制？作用及用途？主要不良 反应？禁忌症？4毒扁豆碱的特点？,二抗胆碱药（胆碱受体阻断药）M胆碱受体阻断药：阿托品、东莨菪碱。抗胆碱药 N胆碱受体阻断药：泮库溴铵 中枢性抗胆碱药：二苯羟乙酸奎宁酯。,N2受阻药：琥珀胆碱、筒箭毒碱、,N1受阻药：美加明、六甲双铵。,原理：竞争性拮抗Ach对M受体的激动作用。,（一）M胆碱受体阻断药,颠茄(de

13、adly nightshade),阿托品(Atropine),(1)解除平滑肌痉挛：松驰多种内脏平滑肌 对过度活动或痉挛的平滑肌松驰作用较显著.胃肠膀胱胆管.输尿管.支气管.(2)抑制腺体分泌：唾液腺.汗腺呼吸道腺体胃腺.(3)眼散瞳眼内压升高调节麻痹.(4)心血管系统：心率增加和传导加速：阻断M受体，解除迷走神经 对心脏的抑制.扩张血管，改善微循环.(5)中枢神经系统：较大剂量（12mg)可轻度兴奋 延脑和大脑。中毒剂量（10mg),由兴奋转入 抑制（昏迷等,作用,(1)缓解平滑肌痉挛（胃肠支气管）(2)解救有机磷酯类中毒（配合解磷啶、双复磷啶）(3)制止腺体分泌（麻前给药）(4)治疗虹膜炎

14、、周期性眼炎及眼底检查用(5)缓慢型心律失常：窦性心动过缓,应用,作用与应用：同阿托品。主用于有机磷酸酯中毒的解救，抗震颤是阿托品的10-20倍；用于麻前给药优于阿托品（马属出现中枢兴）用法与用量：皮下注射，一次量牛1-3mg;羊猪0.2-0.5mg。,东莨菪碱(Scopolamine),除极化型肌松药：琥珀胆碱、+烃季铵 N2R阻断药（非竞争型肌松药）非除极化型肌松药：筒箭毒碱、三碘季铵酚（竞争型肌松药）泮库溴铵等。,（二）N2胆碱受体阻断药（骨骼肌松弛药）（神经肌肉阻断药）,药理作用（快）：药+N2离子通道开放 Na+内流终板去极化1相阻断肌肉松弛性麻痹.（chE水解琥需0.1-2分钟,而

15、chE水解 Ach只需100秒,导致Na+通道持续开放和终板持续去极化)。一次性大量/复用致N2 R敏感性降低引起相阻断/脱敏阻断 肌松:头颈四肢躯干膈肌、过量膈肌麻痹窒息亡.,琥珀胆碱(Succinylcline,Scoline),肌松性保定药手术时用做麻醉辅助药。此期降低琥珀胆碱浓度可恢复对Ach的敏感性，强的电刺激可使肌肉收缩。,应用:,作用与应用 非去极化型肌松（去敏感阻滞，高频电刺激 也不引起肌肉收缩）虽然NR对Ach具有亲和力，但Ach不能使离子通道打开，故非去极化肌松药。药+N2阻碍了运动神经梢放Ach与N2R结合，骨骼肌松弛。药效稳定，肌松效果可靠。大剂量时有阻断神经节及释放组

16、胺作用，可引起血压，心 率，支气管痉挛和唾液分泌。,筒箭毒碱(Tubocurarine),作用与应用:与筒箭毒碱,强度为其3-10倍。等效剂量时，该药的作用时间较筒箭毒碱短。配合全麻使肌肉松弛，用于手术。（中毒时用新斯的明解救）,泮库溴铵(Pancuronine Bromide),1 去氧AD 受体激动药 NA、间羟胺 2 拟AD药、受体激动药：AD、麻黄碱 1 受体激动药 异丙AD 2：克仑特罗,第二节.肾上腺素能神经药物,一、拟肾上腺素药,肾上腺素（Adrenaline,epinephrine）,来源：肾上腺髓质的嗜铬细胞分泌，先合成NA,苯乙胺 N甲基转移酶,药用品：家畜肾上腺提取，人工

17、合成.,AD,1.心脏：(+)1 收缩传导心率,心输出量,3.激活肾小球近球旁细胞1受体,药理作用,肾素分泌,扩张支气管,平滑肌松弛,4.（）b2 受体,2：血管：皮肤、粘膜、内脏（肾）血管、毛细血管（小动脉）前扩约肌收缩，血压先急剧 骨骼肌和肝脏（2 为主）血管扩张；冠状动脉:(+)2 冠脉扩张,舒张压,骨骼肌血管扩张,5.血压：先升后降,收缩压,5.其它作用,胃肠平滑肌:(+)1平滑肌松弛:收缩的频率和幅度降低(2)子宫:(+)2子宫平滑肌舒张（妊娠和非妊娠）(3)膀胱：(+)2受体，逼尿肌舒张,(+)1受体，三角肌与扩约肌收缩,排尿困 难，尿潴留。,6.代谢,（1）糖代谢：(+)2 肝糖

18、原分解和异生（同NE）血糖，FFA,（2）脂肪酸代谢：(+)2.1.3受体 脂肪酸分解，FFA,总的结果：血糖，FFA,游离脂肪酸,临 床 应 用,1.心脏骤停,溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病,电击：应先除颤，再用肾上腺素,2.支气管哮喘,3.过敏性休克,4.与局麻药配伍,1.血管：激血管1受体，使血管（小动、静脉）全部 脑、肝、肠系膜和骨骼肌血管呈 状态，只冠 状血管扩张。2.心脏：激1R使心肌收缩力 传导 心博。反射的兴奋迷N呈心率减慢的现象。,去甲肾上腺素（Noradrenaline,NA；Norepinephrine，NE）,药理作用,3.血压:较强的升压。小剂量时心，收缩压，舒张压

19、升不多，脉压。大剂时，收缩压，舒张压，脉压，心率，组血灌流量。4.其它：对平滑肌及代谢的作用较弱。大剂量血糖升高,无中枢兴奋和支气管扩张作用。应用:治疗N源性和中毒性引起的休克（应急措施）；短期血压,增加心、脑及其它重要器官血液效应。,给药方法:NE最适静脉滴注法给药,为什么？口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解 皮下注射收缩血管，发生组织坏死 静脉推注，引起BP急剧升高，心律紊乱 血压,体内过程,特点：非儿茶酚胺类，性稳持久,不易被COMT和MAO破坏 作用：直接作用：以1受体为主，对受体作用弱 间接作用：经摄取1进入囊泡 NA释放 应用：可NA代品用于治疗各种休克。,间羟胺（阿拉明）(Meta

20、raminol,Aramine),儿茶酚氧位甲基转移酶,单胺氧化酶,单胺氧化酶,儿茶酚氧位甲基转移酶,应用：,1.替代NA用于休克早期,2.手术后或脊椎麻醉时引起的低血压或休克,去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine）化构：非儿茶酚胺类 作用：主要兴奋1受体。应用：用于休克治疗。麻黄碱（麻黄素）(Ephedrine)对受体选择性：类似肾上腺素 间接作用：促进NA释放类似间羟胺 非儿茶酚胺，性质稳定，可口服 中枢兴奋作用显著 易产生快速耐受性,药理作用,1.心血管:（+）心脏1受体,收缩力增加、心排出量增加、心率反射性下降，两者抵消，心率变化不

21、明显。升压作用缓慢而持久，内脏血流减少，冠脉、脑、骨骼肌血流量增加.,2.扩张支气管,3.CNS兴奋,4.快速耐受性,肾上腺素，缓慢而持久,(+)大脑皮层下中枢,机理:受体饱和、递质耗竭、亲和力下降,不安,1.支气管哮喘:预防用药、轻症,口服、肌肉、皮下 2.鼻塞：0.5%-1%3.防治低血压状态：麻醉引起 4.荨麻疹或血管神经性水肿,应用：,激活12 受体 属于儿茶酚胺类，为人工合成品。,异丙AD(Isoprenaline),药 理 作 用,心脏肾上腺素,血管：兴奋2骨骼肌血管扩张,血压：收缩压 舒张压,支气管扩张：兴奋 2受体，抑制组胺释放,代谢：兴奋1、2,糖代谢增加，血糖升高 兴奋 2

22、、1、3 脂肪分解，游离脂肪酸,床临 应 用,支气管哮喘：急性发作,心律失常：缓慢型度房室传导阻滞心脏骤停：传导阻滞或窦性 心动过缓引起,感染中毒性休克：低排高阻型,作用:对2具选择性兴奋作用，显著舒张支气管平 滑肌，缓解R困难 特点:见效快，作用持续时间长。应用：用于R系统疾病治疗，如支气管哮喘、肺气肿,增加Pr合成，大剂量使动物瘦肉率增加，造成 在动物可食性组织蓄积残留,使消费者产生严重 反应，危害健康，故禁止做添加剂。,克仑特罗(Clenbuterol),五、抗肾上腺素药（肾上腺素受体阻断药）,1.按对受体的选择性：对1和2选择性低：酚妥拉明 选择性阻断1受体：哌唑嗪 选择性阻断2受体：

23、育亨宾2.按作用持续时间分：短效类：酚妥拉明 长效类：酚苄明,直接扩张血管,问：酚妥拉明对新福林、NE、Adr、的升压作用有何 不同影响？（全部、部分、翻转）,酚妥拉明（phentolamine）,短效类,NA释放,兴奋心脏1受体,反射性(+)交感神经,阻滞K+通道 心肌细胞Ca2+内流,3.其它作用 拟胆碱作用：兴奋胃肠平滑肌 组胺样作用：胃酸分泌、皮肤潮红 唾液腺和汗腺分泌增加 临床应用1.外周血管痉挛性疾病；2.去甲肾上腺外漏；3.嗜铬细胞瘤:诊断、高血压危象、术前准备 4.抗休克：犬休克，扩血管作用，改善微循环;5.可乐定突然停药所致高血压的抢救。,性质1.作用强:与受体以共价键的形式

24、结合 2.属非竞争性拮抗。应用 1.外周血管痉挛；2.抗休克：出血性、创伤性、感染性休克；3.嗜铬细胞瘤：不宜手术者或术前准备 4.前列腺增生所致排尿困难:,长效类 酚苄明(phenoxybenzamine)苯苄胺(dibenzyline),表现：可阻心1，抑心收力与房室传导，减慢心率，循 血量血压，肌耗氧量 阻平滑2使支气管和血管收、防止AD所致高血糖 反应以及受体激动药所致的胰岛素分泌反应 能降低肾上腺素释放 抑制血小板聚集等作用。应用：应用于抗心律失常（犬猫）,普萘洛尔（心得安）(Propranolol),第二节 传入神经药 局部麻醉药：普鲁卡因、利多卡因、丁卡因。收敛药：鞣酸、明矾 传

25、入N药 保护药 吸收药：炭、白陶土、滑石粉 粘膜药：淀粉、明胶、阿拉伯胶 润滑药：植物油类、动物油类、矿酯类、合成润滑药 刺激药：松节油、氨溶液。,可逆阻断感觉N的冲动与传导，使局部痛觉暂时消失。构效关系 亲脂性的芳香烷基（或杂环核）：有利于药物渗入N组织，是局麻的基础部位。亲水性的烷胺基（仲胺或叔胺）：有利于制成水溶性盐酸盐，便于临床应用。中间连接部分:A.酯键（-CO-0-）：易被血浆中酯E水解。B.酰胺键（-NH-CO-）：对抗酯E水解，故 酰胺类性质稳定、奏效快、弥散广、时效长。,一局部麻醉药（local anaesthetics),酯键（-CO-0-）：,酰胺键（-NH-CO-）,短

26、效,中效,长效,长效,局麻作用与作用机理 1.作用 抑制任何N兴奋、阻断其传导,呈现局麻作用。2.机理:阻断Na+内流。稳定胞膜，降低胞膜对Na+的通透性，阻断Na+通道，阻滞Na+内流，阻止N细胞动作电位的产生而抑制 冲动、传导。,?,1.局麻药是怎样阻断Na+通道，阻滞Na+内流的？,答：局麻药的胺基在细胞膜内侧与Na+通道闸门的磷脂结合形成横桥以关闭Na+通道。,2.局麻药如何受组织PH影响的？,?,答：局麻药在体内以两种形式存在，而两种形式存在受PH的影响。,1.表面麻醉（surface anaesthesia）麻粘膜下神经梢，用 于眼、鼻、咽喉、气管、尿道手术。2.浸润麻醉（infi

27、ltration anaesthesia）注术部及皮内、皮下 和肌肉组织中麻感觉 N,用于浅表小手术，兽医临床常用。3.传导麻醉（conduction anansethesia)（区域麻醉或N干 麻醉）跛行诊断、四肢和腹壁手术。4.硬膜外麻醉（epidural anaesthesia）注入硬脊膜外腔，阻断 通过此腔穿出椎间孔的脊N，使后躯麻醉。用于难产、剖腹产、阴茎及后躯其它手术。犬可应用，牛马不用为宜。5.封闭疗法（blockade treatment）注入患部周围或N通道，以 阻断病灶部不良冲动向中枢传递,减轻疼痛。,（三）局部麻醉方法：,特点：1.亲脂性低，粘膜穿透力弱，不能用于表面麻醉

28、。2.常用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉。加肾上腺素，维持30-45分钟。3.本品毒性小，安全范围大。因为普鲁卡因进入血 循环后，很快被血浆假性AchE水解成氨苯甲酸（PABA）和二乙氨基乙醇。,普鲁卡因（procaine,奴佛卡因 Novocaine),4.避免与磺胺药物合并应用，因代谢物PABA(氨苯甲酸)能对抗磺胺药物的抗菌作用。5.避免与琥珀胆碱合用，会增加琥珀胆碱的毒性。因两药物经血浆AchE代谢，具有竞争血浆AchE作用。6.与1:10万的盐酸Ad局麻和封闭疗法，治疗马疝痛。,特点：1.与普鲁卡因比，作用快、强、持久，粘膜穿透力较强，局麻时间、效应及毒性与药物浓度有关。2.

29、全能麻醉药，表面、浸润、传导、腰麻及硬膜外麻均有效。3.本品毒性较小，安全范围较大，对组织无刺激，无局部血管扩张作用。4.无过敏反应，对普鲁卡因过敏者可选用此药。5.具有抗心律失常作用。,利多卡因（lidocaine,赛罗卡因，xylocaine）,特点：1.作用快、强、持久，用药后1-3分钟起作用，麻醉强度比普鲁卡因强10倍，可维持2-3小时。2.粘膜穿透力强，常用于表面麻醉，也可用于传导麻醉、腰麻、硬膜外，不用于浸润麻醉。3.本品毒性大，安全范围小，毒性比普鲁卡因大2-4倍。因药物穿透力强，易吸收，而且代谢慢，易发生毒性反应。,丁卡因（tetracaine,地卡因，dicaine）,二保护药：（皮肤粘膜保护药）对皮肤和粘膜部位的N感受器有机械保护作用，缓和有害因素的刺激，减轻炎症和痛痉类药物。三刺激药 对皮肤粘膜感受器和感觉N末梢具有选择性刺激作用的药物，中枢N而发挥诱导作用。原理：药按皮肤膜刺激感受器感觉末N沿感觉纤维分布血管分枝和邻近的血管血管舒张加强局部血液循环，改善局部营养促进慢性炎症产物吸收，有利于病变组织痊愈。,下次再见,