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1、2023/2/3,ARDS,1,急性呼吸窘迫综合征,Acute Respiratory Distress Syndrome(ARDS),2023/2/3,ARDS,2,急性呼吸窘迫综合征（ARDS):概述 是属于急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明：ARDS不是一个病理过程，仅仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。是一个连续的病理过程，其早期阶段表现为急性肺损伤（ALI），重度的ALI，即称为ARDS！ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF），故病死率很高，为临
2、床常见的急、危重症之一。,2023/2/3,ARDS,3,一、ARDS的概念：是指机体遭受多种原因或诱因所致的损伤后，出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，从而导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征。临床表现为：呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI-ARDS。其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。,2023/2/3,ARDS,4,二、ARDS 病因已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系统疾病/各科室病人。有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺
3、、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等等。总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素不同，可将病因分为两类：直接损伤因素/间接损伤因素。,2023/2/3,ARDS,5,二、1.-直接损伤（因素）1）、包括误吸（如胃液、淡水或海水等）。2）、弥漫性肺部感染（包括细菌、病毒、囊虫感染和粟粒性肺结核）或其它部位的感染（周围组织）。3）、吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体4）、各种原因的外伤所致肺挫伤等。,2023/2/3,ARDS,6,二、2.-间接损伤（全身性因素）1）、各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部创伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎等是常见的原因；2）、
4、体外循环心内直视手术后偶可引起ARDS。胸外科开胸手术等；3）、重症感染，脓毒症综合征即使没有临床低血压，或肺外感染的征象，亦常并发ARDS。,2023/2/3,ARDS,7,三、临床表现(一)起病情况：ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、症状大多（80）在原发病病程的2448h出现.但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS，h以内即可发生，患者往往多无肺部疾患史。ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道！在原发肺疾患基础上，发生的急性呼吸衰竭，亦应考虑ARDS的可能。,2023/2/3,AR
5、DS,8,(二)症状和体征：典型的症状为呼吸频数增加，呼吸窘迫。呼吸频率常28/min，-进行性加快，最快可达60/min以上。随着呼吸频率的加快，呼吸困难逐步明显，以致所有的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，-表现为呼吸窘迫。可有不同程度咳嗽/少痰，晚期可咳出典型的血水痰。缺氧明显，口唇、甲床发绀。为了维持正常的血氧分压，必须不断提高吸入氧浓度；或吸入纯氧亦难纠正缺氧，-称为顽固性低氧血症。患者极度烦躁/不安/神志恍惚/淡漠等神经精神症状。,2023/2/3,ARDS,9,（三）体 格 检 查 1、早期除呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。2、随着病情进展，出现呼吸窘迫的“三凹征”，3、唇、甲发绀。
6、4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以至水泡音。应注意查找ARDS原发病或并发症有关的临床体征。5、原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰等症状。等等。,2023/2/3,ARDS,10,(四)临床经过和分期 ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例，虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床过程可分为四期：第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人可有
7、过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中毒，PaO2仍可正常。,2023/2/3,ARDS,11,第二期：潜伏期，又称外观稳定期。在原发病引起的急性损伤后48内，患者似乎已经恢复，心肺功能亦似稳定；但过度通气仍然持续，常可发现PaO2（PaO2/Fio2）、肺血管阻力及血pH等有异常 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的潜在证据。-是收治ICU监护指正!,2023/2/3,ARDS,12,第三期：急性呼吸衰竭期。患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力 出现顽固性低氧血症。胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征（hazy appearance）。双肺可闻
8、及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。,2023/2/3,ARDS,13,第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症，提示病情危重，但并非表明发生不可逆的肺功能损害。-有一定可逆性由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数周至数月之久。亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。,2023/2/3,ARDS,14,四、实验室检查(一)外周白细胞计数与分类1、ARDS早期，由于中性粒细胞在肺内聚集、浸润，外周白细胞
9、常呈短暂的、一过性下降，最低可109/L，杆状核粒细胞10。2、随着病情的发展，外周白细胞很快回升至正常；3、由于合并感染或其它应激因素，亦可显著高于正常。4、作为SIRS的一部分，其诊断标准之一就是外周白细胞计数12109/L，或109/L，或杆状核10。,2023/2/3,ARDS,15,(二)血气分析 1、低氧血症是突出的表现。PaO260mmHg，但有进行性下降趋势时，即应警惕！。此时可以计算氧合指数（PaO2/FiO2），因其能较好地反映吸氧情况下机体缺氧的情况，2、早期PaCO2多不升高，其至可因过度通气而低于正常；若PaCO2升高，则提示病情危重。3、酸碱失衡方面，早期多为单纯呼
10、吸性碱中毒；随着病情进展，可合并代谢性酸中毒；晚期，可出现呼吸性酸中毒，甚或三重酸碱失衡。此时预后极差。,2023/2/3,ARDS,16,(三)线检查(四)呼吸系统总顺应性测定（床边）,2023/2/3,ARDS,17,五、诊断和鉴别诊断 目前ARDS的临床诊断主要依据病史、呼吸系统临床表现及动脉血气分析等进行综合判断，各国尚无统一的诊断标准。对ARDS早期诊断、早期预防干预，成为当今研究的热点之一。,2023/2/3,ARDS,18,（一）临床诊断ARDS的主要依据；（专题讨论会）1、具有可引起ARDS的原发疾病（重症感染严重创伤大手术）；2、呼吸频数（28/min）或呼吸窘迫；3、低氧血
11、症：呼吸空气时，PaO28.0 kPa（60 mm Hg）或氧合指数（PaO2/FiO2）300（mmHg）-150（mmHg）4、除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病；5、线胸片肺纹理多、模糊，或斑片状/大片渗出性浸润阴影。在上述条中，胸部线表现缺乏特征性，仅作为诊断的参考条件，余条则为诊断必备条件。,2023/2/3,ARDS,19,(二)早期诊断问题 自1967年首次报道ARDS 临床病例以来，虽经大量的实验及临床研究，ARDS的病死率仍高于50。主要原因-就是缺乏早期诊断指标。由于其起病隐匿，待临床表现典型，动脉血气分析和胸部线改变明显时，做出诊断虽无困难，但病情已发展至中、晚期。因此，
12、必须在出现典型的临床症状之前，警惕并预报ARDS的发生。-早期诊断尤为重要！对于有高危因素的患者，应严密监视，尤其是发病的2448内。多主张收进ICU重点监护。动态监测动脉血气、计算氧合指数，是较早发现ARDS的有效方法。,2023/2/3,ARDS,20,(三)鉴别诊断：1.心源性肺水肿：见于各种原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血压性和冠状动脉粥样硬化性心脏病，心肌炎和心肌病等。其病理基础是由于左心功能衰竭，致肺循环流体静压升高，液体漏出肺毛细血管，故水肿液蛋白含量不高。ARDS时则因肺泡毛细血管膜损伤，通透性增加，水肿液蛋白含量较高。,2023/2/3,ARDS,21,2.非心源性
13、肺水肿：ARDS属非心源性肺水肿的一种，但非心源性肺水肿决非仅为ARDS，尚可见于多种情况：如输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝硬化、肾病综合征等。还可见于由于胸腔抽液、抽气过多、过快，或抽吸负压过大，引起的复张后肺水肿等，此类患者的特点是，有明确的病史；肺水肿的症状、体征及线征象出现较快，治疗后消失也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。,2023/2/3,ARDS,22,3.急性肺栓塞：各种原因导致的急性肺栓塞，患者亦可突然呼吸急促，烦躁不安，发绀或咯血。血气分析PaO2和PaCO2。与ARDS颇为相似。但，急性肺栓塞患者，多有深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史，多有较剧烈的胸痛、发热，查体
14、可发现心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音或胸腔积液体征，以及P2或分裂,或黄疸等。胸部线检查肺内可见典型的楔形或圆形阴影。典型者心电图可出现典型的SIQT改变。选择性肺动脉造影和胸片结合肺核素扫描可确诊本病。,2023/2/3,ARDS,23,4.特发性肺间质纤维化：此病原因不明，临床突出表现为干咳，进行性呼吸困难，持续性低氧血症，可与ARDS相混淆。但，本病多属慢性起病，少数呈亚急性；临床上肺脏检查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的一个特征；线胸片可见肺部以网状/多发结节影为主；病理上以广泛的间质性肺炎和肺间质纤维化为特点；肺功能检查可见限制性通气障碍和弥散功能降低。据此可与ARDS相鉴别。,20
15、23/2/3,ARDS,24,六、ARDS 治疗：-至今尚无特效的治疗方法。根据其病理生理改变和临床表现，采取针对性或支持性综合治疗措施，积极治疗原发病，特别是控制感染；改善通气和组织氧供；调控全身炎症反应，防止进一步肺损伤和肺水肿；以及减少呼吸功等，是目前治疗 ARDS的主要方法。,2023/2/3,ARDS,25,；(一)原发病治疗 尽早去除导致ALI和ARDS的原发病及诱因，特别强调感染的控制、休克的纠正、骨折的复位以及伤口的清创等。；(二)控制感染 严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要诱因。ARDS患者常并发院内感染，部位多在肺脏和腹腔，比较隐匿；加之原发病和ARDS
16、本身病情的影响，应仔细查找感染灶。及时合理选用有效抗生素。,2023/2/3,ARDS,26,；(三)机械通气支持治疗-是纠正缺氧的主要措施。鼻塞（导管）和面罩吸氧多难奏效。当吸氧浓50%，PaO260mmg，SaPO290时，应予机械通气指正。+PEEP 是常用的支持模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正肺V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸/弥散。因此，+PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善通气效果。但，PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种机械通气支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得
17、机会。,2023/2/3,ARDS,27,使用PEEP必须注意：一般从3cmH2O开始，以后酌情增加，但最高不应超过20cmH2O；注意峰吸气压（PIP）不应太高，以免影响静脉回流及心功能，并减少肺部气压伤的发生；如PaO2达到80mmHg，SaO290，FiO2 0.4，且稳定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。,2023/2/3,ARDS,28,近年来，在ARDS机械通气救治过程中，提出了允许性高碳酸血症通气的概念，和液体通气观念。，-前者是基于高气道压的危害的基础上，采取低于常规潮气量（12ml/kg）的小潮气量（ml/kg）通气，（不得不采取）允许一定的CO2潴留（PaCO2 60
18、80mmg）和呼吸性酸中毒（pH7.257.30），因而可防止气压伤，避免肺损伤加重。但因酸中毒扩张脑及外周血管，清醒患者多难耐受。目前以稍低的潮气量为临床所接受。,2023/2/3,ARDS,29,，-液体通气（liquid ventilation，LV），是完全不同于传统机械通气的一种治疗手段。是向气管内滴入全氟碳液（perfluorocarbon，PFC，3ml/kg），使之完全或部分代替空气进行呼吸。其机理可能是，全氟碳液有较高的携氧和二氧化碳能力，是较理想的肺内气体交换媒介；而且能降低表面张力，改善肺V/Q比值。晚近的临床实验表明，-可改善肺顺应性，存活率（11/19，58）改善。,
19、2023/2/3,ARDS,30,(四)加强液体管理，维持组织氧合 1、液体管理是ARDS治疗的重要环节。2、对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。3、此期，胶体液不宜(过多)使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。4、但，肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1416cmH2O之间；,2023/2/3,ARDS,31,(五)药物治疗，调控全身炎症反应-应用药物以调控全身炎症反应，防止或减轻肺等全身脏器损伤：是目前研究ARDS的热点之一。如；应用布洛芬及其它新型非固醇类抗炎药抑制花生四烯酸代谢产物
20、的产生和PMN的活化，发挥抗炎、控制！应用N-乙酰半胱氨酸等抗氧化剂和蛋白酶抑制剂（如乌斯他定）减少氧自由基和蛋白酶的损伤，保护脏器。应用抗内毒素单抗，白介素-1受体拮抗剂、TNF-及其受体拮抗剂等直接对抗某些介质，均是从不同环节上减轻炎症反应；等等！,2023/2/3,ARDS,32,(六)关于肺泡表面活性物质（PS）替代治疗：在多种ARDS动物模型和新生儿RDS（NRDS）已有不少成功的报道。近年有人尝试用于ARDS治疗。用天然提取物（从支气管肺泡灌洗液和羊水提得）、人工合成品或牛、猪的PS滴入气道，或制气溶胶应用，能短期改善肺顺应性，提高PaO2。目前，尚存在过敏反应、来源困难，应用不便
21、等难题！,2023/2/3,ARDS,33,(七)维持重要脏器功能，防止和减少MODS的发生 ARDS常常是MODS的首发衰竭脏器；亦可导致MODS，维持和保护其它脏器的功能尤为重要！ARDS在有效的机械通气支持治疗下，呼吸衰竭可能不会成为ARDS的主要死因，多脏器功能损害，如心功能损害、肾功能不全、消化道出血以及DIC有时是影响预后或造成死亡的主要原因。所以，减轻心脏负荷，加强心肌血供；保护肾功能；防治消化道出血；监测凝血机制和预防DIC的发生是 ARDS治疗过程中不可忽视的问题！,2023/2/3,ARDS,34,(八)加强营养支持：ARDS患者处于高代谢状态，即使在恢复期亦持续较长时间，
22、故应尽早给予强有力的营养支持治疗。,2023/2/3,ARDS,35,九、预后：ARDS存活者，静息肺功能一般均可恢复正常。但，原发病的不同，可直接影响预后！如：1、脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；2、多发外伤、创伤-，好！2、脂肪栓塞和体外循环心内直视手术后引起的ARDS预后较好3、各种原因肺部感染-，差！4、对治疗的反应，以及是否并发MODS，也明显影响预后。有人发现，ARDS患者机械通气治疗后，如果血pH、HCO3和尿素氮基本正常者，病死率 40；若pH7.40、血清HCO320mmol/L、血尿素氮23mmol/L，病死率增加倍。,2023/2/3,ARDS,36,谢 谢！,
