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1、1,急性冠状动脉综合征(ACS)诊断及治疗的进展,广州中山大学附属第一医院 心内科曾 群 英 教授,二OO五年十二月九日,2,概 念,ACS 系不稳定性斑块的破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。ACS包括：(1)不稳定性心绞痛(UA)(2)非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死(QMI)(3)心脏性猝死(Sudde death),3,不稳定性冠状动脉疾病(UCAD)系稳定性绞痛与QMI/猝死之间中间状态。UCAD包括：(1)UA(716%可发展为AMI/猝死)(2)NQMI,4,ACS图谱,静息时缺血不适,无ST段ST段,UANQMIQMI,由于UA/NQM
2、I与QAMI规范治疗上有原则差别，近年来多数作者推荐UCAD分类。,5,发病机制,ACS发生是不稳定斑块(90%)所致。不稳定斑块致ACS机制：,主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶)被动破裂(纤维帽最薄处物理应力)斑块侵蚀(女性多见，占40%),炎症细胞介导,血小板粘附、激活、聚集,血栓形成,完全性堵塞性血栓,非完全性堵塞性血栓,QMI,NQMI,UA,急性血栓堵塞,心性猝死，室颤,斑块破裂,6,斑块破裂因素,四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病)高血脂、高体重(肥胖)、抽烟有关因素：(1)炎症斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块69倍)(2)血管内皮细胞功能
3、-不稳定斑块处40%的新生内膜增生；(3)血栓形成富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，Tc，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关(4)血管收缩5-羟色胺(5-HT)、血栓素 A2(TXA2)(5)遗传因素。,7,不稳定斑块：(易损斑块)特点：(1)脂质含量多(占斑块40%)(2)纤维帽薄(3)胶质与血管平滑肌少(4)炎症细胞多，易于破裂UCAD与AMI血栓形成的区别：UCAD：(1)血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓；(2)易引起CA周期性,不完全性闭塞病变 AMI：(1)血栓富含纤维蛋白的红血栓；(2)可引起CA完全闭塞性病变。,8,诊 断,1.临床表现：(1)典型缺血性心脏疼痛：静息性AP(20
4、min)新近发生严重AP；(发病时间2个月以内)恶化性AP；(2)不典型：静息性疼痛上腹痛初发的消化不良；胸部刺痛(22%)逐渐加重呼吸困难胸部触痛(7%),9,2.体格检查：目的：排除(1)非心源性胸痛；(2)非缺血性心脏病(心包炎，瓣膜疾病)；(3)心外原因(气胸痛)。3.心电图：静息ECG：诊断ACS关键(1)如何做ECG：发作/症状时做静息ECG症状消失时再做ECG与过去ECG作对照从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.,10,(2)如何分析ECG：ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上ST1mm(胸导2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血；持续ST MI进展标志短暂S
5、T：变异性AP特征：ECG正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)T波改变：胸前导联“冠状T”：LAD严重狭窄。,11,多导联ST-T监测低运动负荷试验适应症：AP发作停止2448h；静息ECG稳定；要 求：运动后HR达100120次/分负荷 量；意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后 好，很轻运动即诱发严重缺血，近 期预后极差，必尽早做PTCA/CABG。,12,4.心肌损伤的生物学标志(1)心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)：肌钙蛋白有三种CTnT-心肌CTnI-心肌CTnC-骨骼肌,基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体；1/340%CK-MB正常的UA者CTnT/CTnI，新的“
6、金标准”；,13,(2)CK、CK-MB(峰值正常值上限2倍为异常)(3)纤维蛋白原/D-=聚体，c-RP(正常10ng/L)(非特异性炎症活动的敏感指标)5.UCG作用：(1)LVEF：是ACS重要预后变量；(2)缺血时，LV壁暂时局限性运动或消失；(3)有无LVH或Aos,AMI发病34h后 CTnT/CTnI持续12w；UCAD发病后34h cTnT/cTnI峰值1224h持续增高45d cTnI特异性cTnT(cTnT正常值0.1g/L),14,6.CAG(冠脉造影)TIMI临床标准：(四级)0 级(无灌注)、1级(渗透而无灌注)2 级(部分灌注)、3级(完全灌注),作用：(1)提供有
7、无CA疾病及严重性，“金标 准”。(2)LVEF,15,危险性分层,危险性评价建议方法：A.血栓形成的危险性标志(急性危险性)a.再发的胸痛 b.ST段 c.心肌肌钙蛋白 d.ST段动态改变 e.CAG发现血栓B.基础疾病的标志(长期危险性)B1.临床标志：a.年龄 b.OMI;c.严重AP d.糖尿病B2.生物学标志 CRP(纤维蛋白原？D-=聚体？)B3.造影标志:a.Lv功能障碍 b.CAD范围,16,UA危险性分层,AP发作步频率，严重程度，持续时间增加；无静息时发作。AP发作的阈值下降；2w-2个月内新发生AP.ECG正常/未改变。CTnT、CTnI正常。,(1)低 危：,17,静息
8、AP发作时间20min以上，现已缓解，但仍具有CAD的中、高危险因素 静息性AP(发作时间20min以上，休息或用NG后可缓解)夜间AP AP发作时伴有动态T波改变；具有CAD中、高危因素，过去已有新近发作CCSC(加拿大心血管协会)或级AP 多导联出现病理Q波或静息性ST65a,(2)中 危：,18,缺血性胸痛时间延长(20min)与缺血有关肺水肿；静息性AP伴动态ST、1mm;AP时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加重；AP伴S3奔马律，新近出现/加重的肺部音；AP伴LBP；或AMI后AP或室性心律失常；CTnT或CTnI,(3)高 危：,19,中国UA临床危险度分层,低 危中 危高 危,
9、AP类型 初发、恶化劳 力型，无静息A.1个月内出现静息AP，但48h内无发作B.MI后APA.48h内反复发作静息型APB.MI 后AP,发作时ST 1mm 1mm 1mm,持续时间20min,CTnT/CTnI正常正常/轻度,20,治 疗,治疗新概念：1.强调危险分层：高危患者作CAG或血运重建，不赞成所有ACS患者一律做PTCA。2.“预治疗”处理概念，“三抗”治疗后23d，以纯化不稳定斑块拟化活化。3.“预治疗”23d后，仍有反复缺血发作，才推 荐CAG和血运重建。,21,治疗原则：1.拟/诊断ACS，收入CCU，23d，经 危险分层和积极内科治疗后，把患者分类：(1)高危者“预治疗”
10、23d早期积极作CAG和 PTCA；(2)低危者转入普通病房治疗(3)稳定后出院，门诊随访2.严格使用溶栓药物，UCAD禁用纤溶蛋白溶 解剂(溶栓药物),22,ACS推荐策略：,ACS(体检、ECG、血),持续ST,溶栓或血管成形,无持续ST,三抗(抗凝、抗缺血抗脂),CTnTCTnI反复发作缺血、血流动力学/心律不稳定、MI后AP,抗 凝CAG,入院时和12h后CTnT、CTnT正常,出院前/后行运动负荷试验,门 诊随 诊,3.规范药物治疗方案,23,具体治疗措施(三 抗),(一)抗缺血 1.硝酸酯类(1)作用：扩张静脉致前负荷 LVDEV，心肌 氧耗 扩张CA，增加CA侧支循环 抑制血小板
11、聚集,24,(2)证据：试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对照(3)制剂：三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯 二硝基：NG、硝酸异山梨醇酯(爱信、肖心痛)单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康,25,(4)建议：ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯、剂量逐渐上调至症状减轻/出现副反应；可加入极化液；多采用短期持续滴注(2448h)；症状控制后改口服，或间隔或同类药物(syndonnimines)或K+通道抑制剂 注意耐药现象。,26,2.-阻滞剂：(1)作用：抑制受体 mvo2 对AMI/MI后者降低死亡率(2)证据：3项双盲，随机、安慰剂对照-A治疗UA；荟萃分析：使AMI危险性13%，对UA死亡
12、率影响无差异。,27,(3)制剂：选择性：美托洛尔、比索洛尔(康可，博苏)醋丁洛尔非选择性：普茶洛尔、纳多洛尔 吲哚洛尔、氧烯洛尔-阻滞剂：卡维地洛(达利全、洛德、金洛),28,(4)建议/注意事项：CAS并HR/HBP者效果好 脂溶性-A(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可减少心脏性事件及AMI发生率，从小剂量开始2448h调整一次剂量，使HR降至60次/分以下，(6050次/分)，清醒时HR50次/分是安全 注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、ALVHF,29,3.钙拮抗剂：(1)作用：抑制Ca+1 L通道的1上，是血管扩张剂，扩张CA，增加心肌氧供；对AV传导，HR有明显作用；抑制心肌收缩力
13、，mvo2,30,(2)依 据：UA治疗中有几个随机试验：HINT、DBT(51个月)地尔硫卓-及异搏定对无ST的AMI有保护作用，短效双氢吡啶可使CAS的剂量依赖性死亡率(3)制 剂：维拉帕米(异搏定)：异搏定，缓释异搏定，心钙灵 硝苯地平(心痛定)：主张用控释、缓释、长效制剂：氨氯地平(络活喜施慧达)，非洛地平(波依定)：拉西地平(乐息平)拜心同等。地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)。,31,(4)建议/注意事项：具有减慢心率的Ca+1-A对ACS是安全有效的，但与-A合用需谨慎；短效双氢吡啶反射引起HR儿茶酚胺；血压波动大，加重心肌缺血，MI或死亡率风险，不主张单用于治疗ACS。顽固性
14、UA，变异型AP可联合用长效Ca+2-A 注意禁忌症：明显LVHF-AVB等。,32,(二)抗栓,1.ACCP(第六届美国胸科医师学会)关于抗栓药物治疗七项进展：(1)低制量(80325mg)的ASA与较大剂量(5001000mg)防治心脑血管病同样有效；(2)口服GPb/a受体拮抗剂对于心肌缺血无效；(3)和ASA与力抗栓联合使用相同，ASA和氯吡格 雷(clopidogrel)联合应用对于支架安置术病人具 有协同作用，而氯吡格雷使WBC要比力抗栓少。,33,(4)口服抗血小板药物，氯吡格雷和静脉GP b/a受体拮抗剂被公认重要抗栓药物。(5)在ACS和静脉血栓栓塞(VTE)治疗中，低分子肝
15、素可有效取代静脉用普通肝素。(6)AF时口服华法令(可密定)抗凝的低限国际标准化比值(INR)2.0或2.0以上(7)AF联合使用小剂量华法令或IR2.0和ASA未被证明有效。,34,2 分类及制剂：抗血小板药物 ASA：首剂 0.15,以后 80325mg Qd 力抗栓：0.25 BidQd 氯吡格雷75150mg Qd(CURE试验，CAPRIE试验等)泰嘉(Talcom)25mg Qd 海力生 2片 Bid,35,GP b/a受体抑制剂：(a)阿昔单抗(abciximab)0.25mg/kg.iv 10g/kg.h 静滴12h(b)自然产生的GP b/a受体拮抗剂：裂解素Barbouri
16、n(小响尾蛇尾)(c)人工合成的肽类/非肽类拮抗剂。,36,肽类：RGD肽：线性，Eptifibatide bitistatin.环状：埃替巴肽(选择性)KG肽：(赖-甘一天冬氨酸)：Integzelin非肽类：替罗非班(Tirofiban 默沙东 A to Z试验)塞米非班(xemilofiban)试验：PUKSUIT、PRISm、PRISMPLUS、PARAGON、加拿大Lamifiban 研究。,37,B.抗凝血酶：低分子肝素(速避凝、克赛、法安明、低分子肝素钙)0.4ml 腹壁皮下 Bid 普通肝素：水蛭素(hirudin)未批准用于ACS,上述出现严重出血时，处理：即停药，用硫 酸鱼
17、精蛋白.0.1ml LMWH=1mg鱼精蛋白C.纤维蛋白溶解制(链/脲激酶应用等)无ST的ACS者不推荐应用纤溶治疗。,38,(三)抗脂(调/降脂),1.调/降脂作用(以他订类为代表)(1)全面调/降脂(2)调/降脂外的作用 改善内皮功能；减少炎症反应(CRPSAA-血清淀粉样蛋白)；稳定斑块；,抑制脂质氧化；改善糖耐量；减少血小板聚集；逆转LVH。,39,2.分类及用法：他汀类：洛伐他汀(美降之)2040mg QN普伐他汀(普拉固)1020mg QN辛伐他汀(舒降之)2040mg QN氟伐他汀(来适可)4080mg QN 阿托伐他汀(立普妥，阿乐LiPitor)1040mg QN 西立伐他汀
18、(拜斯亭)0.30.8mg QN 血脂康 36#tid 脂必妥 2#tid 试验 MIRAC、A to E、TNT、SEAR cH、IDEAL等。,40,贝特类非诺贝特(立/力平酯)0.2 QN 0.1 tid益多脂(特调脂)0.25 Bid吉非贝齐(诺衡)0.6 Bid苯扎贝特(必阴脂)200mg tid-tid,41,(四)冠脉血管重建(心肌再血管化、介入疗法),1.经皮腔内冠状动脉成形术PTCA CA内支架安置术CA内激光成形术，CA内旋切/磨术CA内超声成形术2.CABG(搭桥手术),42,(五)心脏激动剂,1.ACEI 已证实ACEI在ACS中作用：心功能不全：SAVE、SOLVD明
19、显降低了心脏性事件，AMI发生率。心功能正常：HOPE(降低死亡率25%，AMI发生率20%)、EUROPA、PEACE在(试验中),43,2.ATA(沙坦类)(1)分类及用法 二苯四咪唑 科素亚50100mg Qd 海捷亚(科素亚+HCT)1#Qd 坎地沙坦(candesartan)伊贝沙坦(安博维 Aprovel)150300mg Qd,44,非二苯四咪唑类 Eprosartan 非杂环类 缬沙坦(代文 Diovan)80160mg Qd(2)证 据：Val-HeFT：降低死亡率、病残率 13.3%降低住院率27.5%明显延缓HF进展(P=0.001)，改善生活质量(P=0.05),45,(六)控制ACS诱发因素,(1)控制HBPD(2)控制血糖(糖尿病)(3)控制血脂(高脂血症)(4)控制体重(肥胖)(5)戒烟,46,决定UA预后因素,(1)心功能；(2)CA病变部位及范围；(3)年 龄；(4)合并症 如肾衰，慢阻肺，脑血管病，恶性肿瘤等。,47,谢 谢！,
