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1、冠心病,【流行病学】,WHO统计，冠心病是世界上最常见的死亡原因，被称为“第一杀手”年龄：40岁以上，男女，脑力劳动者多见；美国占人口死亡数的1/31/2，占心脏病死亡数的5075%；在我国占心脏病死亡数的1020%；近年有上升的趋势，有明显的地方差异，北方南方 住院率：,是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）它和冠脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）,【定义】,【病因】,主
2、要危险因素：年龄：多见于40岁以上中老年人性别：男女比例约21，女性绝经期后患病可增加,危险因素或易患因素（risk factors）,血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的 危险因素,总胆固醇（TC）甘油三酯（TG）低密度脂蛋白（LDL）极低密度脂蛋白（VLDL）载脂蛋白B（ApoB）,高密度脂蛋白（HDL）载脂蛋白A（ApoA）,高血压：冠脉硬化者6070%有高血压，高血压损伤动脉内皮引发硬化，SBP和DBP升高都与本病密切相关。控制高血压可以减少冠心病的发病吸 烟：造成动脉壁氧含量不足，促进动脉硬化的形成吸烟者发病率和病死率增高26倍,糖尿病：加快动脉硬化、血栓形成和引起动脉栓塞。
3、目前将冠心病和糖尿病称为“等位征”,次要危险因素：肥胖：促进高血压、高血脂、高血糖；增加耗氧量；侧支循环不易建立（超重10%为轻，20%为中，30%为重）20%以上易患本病西方的饮食方式：高热量、高动物脂肪、高胆固醇、糖和盐者,【病因】,危险因素或易患因素（risk factors）,从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作者A型性格者：性情急躁，进取心和竞争性强，工作专心而休息不抓紧，强制自己为成就而奋斗的人,遗传因素：有高血压、糖尿病、冠心病家族史者，家族性高脂血症者其他：饮食中缺少抗氧化剂；存在胰岛素抵抗；血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高；病毒、衣原体感染；口服避孕药等如果撤除损
4、伤因子或者运用保护性措施阻断病变进程，动脉粥样硬化症的病变是可以逆转的,【临床分型】,WHO将冠心病分为以下五型：隐匿型（无症状型）：ST段压低、T波低平或倒置心绞痛型：（最常见）发作性胸骨后疼痛心梗型：症状严重，由冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致缺血性心肌病型：心脏增大、心力衰竭和心律失常猝死型：严重室性心律失常所致 以上5种可合并出现,心绞痛（angina pectoris）,【定义】是一种由于冠脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的，以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征,病因 最基本的原因是冠脉粥样硬化引起管腔狭窄和/或痉挛；诱因 劳累、情激、饱食、受寒、阴雨天气、
5、急性循环衰竭等,冠状动脉的供血与心肌的需血失衡导致心绞痛,心肌血液的需求增加,心肌血液的供应减少,发病机制：最基本的病因是冠状动脉粥样硬化,【临床表现】（典型）,症状1、部位：主要在胸骨体上、中段之后，可波及心前区，有手掌大小范围，界限不很清楚；常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈、下颌部（背、上腹部等）2、性质：为压迫性不适或紧缩性、发闷、堵塞、烧灼感，无锐痛或刺痛，偶伴频死感；发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解,3、诱因：常因体力劳动或情激而诱发，也可在饱餐、寒冷、阴雨天气、吸烟时发病。疼痛发生于劳累或情激的当时4、持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在35分
6、钟内逐渐消失，一般15分钟；5、缓解方式：停止原来活动、休息或舌下含服硝酸甘油15分钟内缓解6、发作频率：可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作,体征平时一般无异常体征发作时：面色苍白、表情焦虑、皮肤湿冷或出汗、BP升高、心率增快，有时出现第四或第三心音奔马律，可有暂时性心尖部SM（是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致）；第二心音可有逆分裂或出现交替脉,【实验室及其他检查】,ECG：是发现心肌缺血，诊断心绞痛最常用的检查方法静息ECG：约半数在正常范围，亦可出现非特异性STT改变发作时ECG：绝大多数出现暂时性心肌缺血的ST段压低（0.1mv）有时出现T波倒置，缓解后可恢复正常
7、变异型心绞痛发作时可出现ST段抬高,ECG负荷试验：最常用运动负荷试验，运动可增加心脏负担以激发心肌缺血 运动方式主要为分级踏板或蹬车 阳性标准：ECG改变主要以ST段水平型或下斜型压低0.1mv持续2分钟动态ECG：连续记录24小时ECG变化，从中发现STT改变及各种心律失常,放射性核素检查：可见显像所示灌注缺损冠脉造影：可使左、右冠脉及其主要分支得到清楚的显影 管腔面积缩小70%会影响心肌血供，5070%也有意义 本检有确诊价值，并对选择治疗方案及预后判断极为重要其他：二维超声心动图可探测到缺血区心室壁的运动异常 冠脉内超声显像可显示血管壁的粥样硬化病变,【治疗要点】,原则：改善冠脉血供和
8、减轻心肌耗氧量 同时治疗动脉粥样硬化二个目标：缓解(终止)急性发作和预防再发作发作时治疗：1、休息：发作时立即休息，一般在停止活动后即可消除症状；2、药物治疗：首选作用快，疗效高的硝酸酯制剂,作用机理 扩张冠脉：降低阻力，增加冠脉血供 扩张动、静脉：减低心脏前后 负荷和心肌耗氧量常用药物（1）硝酸甘油片：舌下含化，12分开始起作用，约半小时后作用消失。副作用：头昏、头胀痛、面红、心悸等，偶有BP降低（体位性）注意事项：首次用药时，患者宜平卧片刻，必要时吸氧（2）消心痛（硝酸异山梨酯）：舌下含化，25分钟见效，作用持续23小时,缓解期治疗：1、一般治疗 避免各种诱因 积极治疗及预防诱发或加重冠心
9、病的危险因素 调节饮食，尤其不宜过饱；禁绝烟酒 劳逸适度2、药物治疗 使用作用持久的抗心绞痛药物 可单独、交替应用或联用,硝酸酯类缺血性心脏病四类药-受体阻滞剂 Ca+通道阻滞剂 抑制血小板聚集药物3、冠脉介入治疗：经皮穿刺腔内冠脉成形术（PTCA）及冠脉内支架植入术（stent）4、外科治疗：冠脉搭桥术,急性心肌梗死,（acute myocardial infarction）,AMI:是指因冠脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血而导致心肌坏死临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心衰，属冠心病的严重类型,【定义】,【病因与发病
10、机制】,冠脉硬化,管腔狭窄超过75%,不稳定粥样斑块,斑块增大、破溃、出血血栓形成,管腔闭塞,持续痉挛,【病因与发病机制】,促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因：1、晨起612时交感神经活动增加，机体应激性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高，易使冠脉痉挛2、在饱餐特别是进食高脂肪后，血脂增高，血粘稠度增加，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于集聚而致血栓形成3、重体力活动、情激、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠脉供血明显不足,4、休克、脱水、出血、手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠脉血供锐减心梗可发生在频发心绞痛者，也可发生
11、在原来从无症状者中心梗后发生的严重心律失常、休克或心衰，均可使冠脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大,【病理生理】,心肌梗死,心肌坏死,心肌收缩力减弱,心排血量减少,血压下降、心率增快心律失常、心衰、心源性休克,【临床表现】,（一）先兆50%81.2%在发病前数日至数周有前驱症状心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、程度加重、持续较久 硝酸甘油疗效差 诱因不明显 ECG呈明显缺血性改变发现先兆及时住院，可使部分病人避免发生心梗,【临床表现】,（二）症状1、疼痛：最早、最突出的症状常发生于清晨、安静时，多无明显诱因；部位、性质与心绞痛相似程度更剧烈，常伴烦燥不安、大汗、恐惧及濒死感部分病人疼痛可向上腹
12、部、颈部、背部放射而误诊少数无疼痛，一开始即休克、急性心衰或猝死持续时间长，数小时或数天休息或含服硝酸甘油不能缓解,2、全身症状 由坏死物质吸收所引起，一般在疼痛后2448h出现，程度与梗死范围呈正比，如 发热：T38左右，很少39，持续约一周心动过速或过缓WBC增高、ESR增快3、胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴频繁恶心、呕吐、上腹痛、肠胀气、呃逆 与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关,4、心律失常：见于7595%病人，12周内多见，而以24h内最多见；以室性心律失常多见，尤其是室早 室颤是早期，特别是入院前主要的死因室颤先兆：频发：5bpm 成对或联律：早搏成对或呈规律性出现
13、 多源性：同导联出现不同形态的室早 R-on-T：早搏的R波落在前一搏动的T波上 短阵室速：连续三个或三个以上的室早,5、低血压和休克：几乎所有的病人都有低血压 如疼痛缓解而SBP仍40%）坏死，心排血量急剧下降 神经反射引起周围血管扩张属次要 严重心律失常、血容量不足等,6、心衰：约3248%在起病最初几天内或疼痛、休克好转阶段出现 主要是急性左心衰 为梗死后心肌舒缩力显著减弱或不协调所致 重者可发生肺水肿，随后可出现右心衰表现 右心梗死可一开始即右心衰伴血压下降,（三）体征1、心脏体征：心浊音界可正常或轻、中度增大 心率多增快，少数可减慢 心尖区S1减弱 心尖区可出现第四心音奔马律，少数第
14、三心音奔马律 1020%在23天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎,【临床表现】,心尖区粗糙的SM，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致可有各种心律失常2、血压：除极早期BP可增高外，几乎所有病人都有BP下降，不再恢复到起病前的水平3、其他：可有心律失常、休克、心衰等相应体征,（四）并发症1、乳头肌功能失调或断裂：总发生率可高达50%二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成二尖瓣脱垂并关闭不全，可引起心衰2、心脏破裂：少见，常在一周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死3、心室壁瘤：主要见于左心室，发生率520%,【临床表现】,4、栓塞：发生率16%，见于起病后
15、12周5、心肌梗死后综合征：发生率约10%，于心梗后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。（抗生素效果不佳而消炎痛或糖皮质激素疗效显著）,【实验室及其他检查】,1、心电图：对心梗的诊断、定位、定范围、演变及预后都有帮助（1）特征性改变：STEMI：ST段抬高呈弓背向上型（损伤区波型）宽而深的Q波（坏死区波型）T波倒置（缺血区波型）,NSTEMI：先是ST段普遍压低0.1mV（除aVR，有时V1导联外）继而T波倒置加深呈对称型；STT改变持续数日或数周 始终不出现Q波 部分无病理性Q波，无ST段变化，仅有T波倒置，持续16月
16、,数小时内：异常高大两肢不对称的T波 ST弓背向上抬高,（2）动态性改变,数小时2天内：出现病理性Q波，此后大多永 久存在,数日至2周左右：ST段回到基线水平，T波平坦或倒置,数周至数月后：T波呈V形倒置，两肢对称,（3）梗塞部位定位和定范围：V1V3：前间壁 V3V5：局限前壁 广泛前壁 V5V7：前侧壁、aVF：下壁（即膈面）I、aVL：高侧壁,2、血清心肌酶：CK：6h内增高，24h达高峰，持续34日 CK-MB：4h内增高，1624h达高峰，持续34日 LDH：810h增高，23天达高峰，持续12周 AST（天门冬酸氨基转移酶）612h增高，12天达高峰，36天下降CK-MB、LDH1
17、诊断的特异性最高，其增高程度与梗死范围成正比，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功,3、血心肌坏死标记物增高：心肌肌钙蛋白I：心脏特异的肌钙蛋白，正常情况下不能检出 急性心肌梗死后34h内开始升高，但持续时间长，对判断新的梗死不利cTn-I：1124小时达高峰，持续710天cTn-T：2448h达高峰，持续1014天肌红蛋白、肌凝蛋白等增高 心肌结构蛋白含量的增高是诊断心梗更具敏感性和特异性的生化指标,4、超声心动图：可了解心室壁运动，评估心梗面积，测量左室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能不全等，为治疗及判断预后提供重要依据。5、放射性核素心肌显像：判断梗死部位、程度、心室功能、并发症
18、情况。鉴别新的梗死灶和陈旧性梗死6、血常规：WBC增高，（10-20）109/L，N，E ESR，持续13周,【诊断要点】,三项中具备二项即可确诊：（争取在10分钟内完成诊断）1、典型临床表现2、特征性心电图改变3、血清心肌酶谱改变 不典型者，凡40岁以上，发生原因不明的严 重心律失常、休克、心衰、重胸痛者或原高血压突然显著下降者，应考虑本病可能,心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点,【治疗要点】,强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理院前急救治疗原则里程碑：监护时代 缩小梗死面积，保护缺血心肌（主要依 靠药物）溶栓时代 介入治疗（划时代的里程碑）,（一）监护和一般治疗1、休息：卧床休息1周，
19、环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑2、吸氧：间断或持续吸氧23天（以46L/min为宜）3、心电监护：监测57天，必要时监测肺毛细血管压和静脉压，密切观察心律、心率、BP和心功能变化4、建立静脉通道，保证给药通畅,6、饮食：少量多餐，低盐、低脂、易消化、保证营养、热量，流质开始7、缓泻剂保持大便通畅8、阿司匹林：无禁忌症患者常规服用9、阿托品：主要用于下壁心梗伴窦缓、停搏、AVB等,（二）解除疼痛：选用下列药物尽快解除疼痛1、哌替啶（度冷丁）50100mg肌注或吗啡510mg皮下注射，必要时12h后再注一次，以后每46h可重复应用。注意呼吸功能的抑制；休克、昏迷禁用2、痛轻者可用可待因
20、或罂粟碱0.030.06g肌注或口服3、或硝酸甘油微泵静注，注意心率增快和BP下降4、中药含用或口服，复方丹参注射液或右旋糖酐静滴5、重者可行亚冬眠治疗即杜冷丁与非那根合用6、心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛,（三）再灌注心肌：起病36h最多在12h内，使闭塞的冠脉再通 心肌得到再灌注，濒死的心肌可存活或坏死范围缩小，预后改善 1、溶栓疗法：用药前检查：Blood RT、PC、CT、BT和血型，配血备用,原理：纤维蛋白溶酶原激活剂 激活血栓中纤维蛋白溶酶原纤维蛋白溶酶 溶解 冠脉中血栓,（1）适应证：2个以上导联ST抬高（胸导联0.2mV，肢导联0.1mV）或AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时
21、间12小时，年龄75岁者 ST段显著抬高的心梗患者年龄75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑 ST段抬高心梗，发病1224h，有进行性胸痛和广泛ST段抬高者仍可考虑,（2）禁忌证：既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过脑血管事件 近期（24周）有活动性内脏出血（月经除外）颅内肿瘤；可疑为主动脉夹层 入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史 目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向 近期（24周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间的心肺复苏 近期（3周）外科大手术；近期（2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术 其他：妊娠、活动性消化性溃疡、链激酶过敏 或近
22、期使用者等,（3）常用药物 尿激酶（UK）为我国应用最广的溶栓药，150-200万U/30min内静滴 链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）皮试阴性 150万U/60min内静滴 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）100mg在90分内静脉给药，先静注15mg，继而 50mg/30分钟内静滴，其后60分内再滴注35mg,其冠脉通畅率明显高于UK（79.3%/53%）脑出血发生率等与UK无显著性差异以上药一般只给一次剂量，不再用药维持；但可继续行抗凝治疗35天冠脉内给药效好，药量小，但须先行冠脉造影；用药期间要注意出血倾向（4）再通判断：根据冠脉造影直接判断或根据以下间接判断血栓溶解 ECG抬
23、高的ST段于2h内回降50%胸痛2h内基本消失 2h内出现再灌注性心律失常 CPK-MB酶峰值提前出现（14h内）,2、经皮穿刺冠脉介入治疗（PCI）已成为冠心病血管重建的重要手段（1）直接经皮穿刺腔内冠脉成形术（PTCA）（2）支架置入术：近年认为其效果优于直接PTCA（3）补救性PTCA（4）溶栓治疗再通者的PCI,（四）消除心律失常,（五）控制休克：休克属心源性或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等 1、补充血容量 2、应用升压药 3、应用血管扩张剂 4、其他：包括纠酸、避免脑缺血、保护肾功能，必要时洋地黄等,（六）治疗心衰：主要治疗急性左心衰，用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主 也可用血扩剂
24、减轻左心室负荷 ACEI对改善心功能，降低心衰的发生率及死 亡率效好，目前已广泛应用 心梗发生后24h内应尽量避免使用洋地黄（可引起室性心律失常）,（七）其他治疗1、抗凝疗法：多用于溶栓疗法之后，单用者多 常用药物为肝素、肝素钙 或低分子量肝素，疗程至少4周 一旦出血，应即中止治疗，并给鱼精蛋白等静滴 抗血小板聚集物，部分替代了抗凝治疗，常用阿司匹林、抵克立得,2、受体阻滞剂，钙通道阻滞剂：起病早期即用阻滞剂，尤其是前壁心梗伴交感神经功能亢进者，可防止梗死范围扩大，但应注意其对心脏抑制钙通道阻滞剂中的地尔硫卓亦有类似效果3、极化液疗法：氯化钾1.5g，胰岛素812u加入10%GS500ml中静
25、滴，714日为一疗程，减少心律失常，对AVB以上禁用4、促进心肌代谢药物：VitC、辅酶A、肌苷酸钠、细胞色素C、VitB6、辅酶Q10、1，6二磷酸果糖（FDP）,【预后】病死率过去一般30%左右，采用监护后降至15%左右 采用溶栓后再降至8%左右，死亡多在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常，休克或心衰者，病死率尤高【预防】主要预防动脉粥样硬化和冠心病,护理措施,1、休息与活动心绞痛发作时立即停止活动，就地休息或卧床休息 缓解期参加适当的体力劳动和体育锻炼心梗者第一周严格卧床休息；病情稳定，第二周可床边活动；第三周室内活动取舒适体位，注意保暖；提供安静舒适的环境；尽量减少探视，外来刺
26、激活动时进行监测,2、心理护理3、饮食护理合理选择食谱，给低热量、低脂、低胆固醇、适量蛋白质、高维生素、清淡易消化饮食；避免刺激性食物并戒烟酒；多食粗纤维食物以保持大便通畅，肥胖者控制体重（冠心病饮食）心梗病人由流质逐渐过渡到正常饮食，少食多餐4、吸氧护理 以46L/min为宜5、减少和避免诱因 如过劳、情激、用力排便、重体力劳动、竞争性运动和屏气用力动作；避免精神过度紧张的工作或过长的工作时间等；不当饮食等,6、疼痛观察：观察疼痛的部位、性质、持续时间、用药效果等；严密观察BP、心率、心律变化等7、用药的护理硝酸酯类药物止痛药物抗凝药物其他药物8、溶栓治疗的护理（心梗）P1599、防止病人便秘10、急性期严密心电监护，谨防并发症的发生11、宣讲冠心病有关知识,【保健指导】,1、冠心病饮食：低热量、低脂、低胆固醇、低盐、高纤维素 保持大便通畅；戒烟酒，肥胖者控制体重；劳逸适度2、指导病人避免诱因及发作时应采取的方法3、坚持按医嘱服药，自我监测副作用；外出时随身携带硝酸甘油以应急,4、定期进行心电图、血糖、血脂检查；积极治疗高血压、糖尿病、高脂血症；5、病人洗澡不宜在饱餐或饥饿时进行，水温勿过冷过热，时间不宜过长门不要上锁6、病人如疼痛比以往频繁、程度加重、服用硝酸甘油不易缓解，应到医院就诊，警惕心梗发生预后：有发生心梗或猝死的危险，控制进展重点是防治冠脉粥样硬化,
