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1、,Hello!,“隆德概念”给予我们的启示,许汪斌昆明医学院第一附属医院重症医学科,主要的内容,问题的提出：1.为什么“过度”强调提高脑的灌注压（Cerebral perfusion pressure,CPP）会加重创伤性的脑水肿？2.已经处于昏迷的重型颅脑创伤病人，为什么还要给予吗啡、安定、丙泊酚类的药物治疗？,问题1：为什么“过度”强调提高脑的灌注压（CPP）会加重创伤性的脑水肿？,维持人类大脑的正常功能需要付出高昂的成本：人类大脑的重量只占体重的2%，而脑的供血量却占有15%的心输出量。脑血流量必须处于Constant state，并且不满足于Starling 定律。,完整的血脑屏障,星
2、状细胞与血管内皮细胞的相互作用,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,脑血管的自动调节功能,Constant state,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,脑血管自动调节功能的损伤,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,C,脑血管自动调节功能的损伤,正常的脑容量,Vtotal=Vbrain+Vblood+Vcsf 85%5%10%,脑创伤后脑容量的调节,Vtotal=Vbrain+Vblood+Vcef+Vmass leision,脑创伤后脑容量的调节,Vtotal=Vbrain+Vblood+Vcef+Vmass leision,ICP,脑创伤后脑容量的调节,Vtotal=Vbrain
3、+Vblood+Vcef+Vmass leision,ICP,脑血流减少、脑缺血。,脑创伤后脑容量的调节,Vtotal=Vbrain+Vblood+Vcef+Vmass leision,ICP,脑组织受到挤压、脑疝的形成。,“去大骨瓣减压”导致脑膨胀，且脑膨出的体积与MAP成正相关。这又是为什么？,（Pc-Ptissue）与经毛细血管的液体吸收呈负相关。Pc：脑毛细血管的静水压。Ptissue：脑组织压力。,MAP,Pc,Ptissue,MAP,血肿清除、去骨瓣减压,Pc,Ptissue,MAP,血肿清除、去骨瓣减压,（Pc-Ptissue）,Pc,Ptissue,MAP,血肿清除、去骨瓣减压
4、,（Pc-Ptissue）,Pc,经毛细血管流出的液体增多，脑水肿加重。,在这一实验中脑组织压力（Ptissue）维持在20 mm Hg，动脉血压从95 mm Hg升至115 mm Hg、或降至75 mm Hg。因为脑血管的压力自动调节受损，脑灌注压的变化将对脑血流量（Q）、毛细血管静水压（Pc）产生直接的，平行性的影响。又因为脑组织压力（Ptissue）是保持恒定的，因此，毛细血管静水压（Pc）的升高，导致跨毛细血管静水压（Pc-Ptissue）的增加，造成经毛细血管流出的液体增多（Vol的增加）。,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,C,重型颅脑创伤的脑灌注压调整范围,CPP 70 m
5、m Hg,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,C,重型颅脑创伤的脑灌注压调整范围,CPP 70 mm Hg,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,C,重型颅脑创伤的脑灌注压调整范围,CPP 70 mm Hg,CPP 5060 mm Hg,隆德概念（Lund concept）,瑞典的隆德大学医院，针对于颅脑创伤提出了一种全新的治疗概念，又称“隆德概念”：以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volume-targeted therapy of increased ICP）。瑞典隆德大学医院神经外科的Nordstrom CH.和麻醉ICU的Grande PO.两位医生1990年
6、共同创立的。,隆德概念的治疗要点,1.控制脑容量a.降低毛细血管的静水压b.降低机体的应激水平及脑的能量代谢c.直接降低脑血容量,隆德概念的治疗要点,1a.降低毛细血管的静水压：降低平均动脉压以达到降低脑的灌注压维持脑的灌注压在50 mm Hg(metoprolol+clonidine)NORDSTROM,C.H.,REINSTRUP,P.,XU,W.,et al.(2003).Assessment of the lower limit for cerebral perfusion pressure in severe head injuries by bedside monitoring o
7、f regional energy metabolism.Anesthesiology 98,809-814.,隆德概念的治疗要点,1b.降低机体的应激水平及脑的能量代谢：bensodiazepines/propofol+fentanyl+thiopenthal,隆德概念的治疗要点,1c.直接降低脑血容量：轻微的过度通气+dihydroergotamine+thiopenthal,隆德概念的治疗要点,2.增加经毛细血管的水吸收：a.维持正常血容量，适度的液体负平衡 速尿1-3 mg/hrb.维持胶体渗透压 血浆白蛋白 40 g/L Hb 12.5 g%,Midazolam 5-20 mg/h+
8、Low-dose thiopental 0.5-3 mgkg-1h-1+Fentanyl 2-5 gkg-1h-1+1-antagonist metoprolol 0.2-0.3 mgkg-124h-1 iv.+2-agonist clonidine 0.4-0.8 gkg-1h-1 4-6 iv.,隆德概念的“捆绑”式治疗,问题2：已经处于昏迷的重型颅脑创伤病人，为什么还要给予吗啡、安定、丙泊酚类的药物治疗？,1例蛛网膜下腔出血的报告,Abel vanderschuren,et al.J.Neurosurg 110:64-66.200952岁的女性（Wt 50 kg），既往无任何心血管疾病，
9、左大脑前动脉的动脉瘤破裂，蛛网膜下腔出血（Fisher Grade 4 SAH），GCS 4分。入院后检查：HR 115 bpm,ST,avL,V4-6 1 mm，QTc延长，心肌酶轻度升高（troponin-0.19 ng/mL），SBP从 125 mm Hg快速下降到80 mm Hg。急性肺水肿，肢端发冷，紫绀，给予经口气管插管，呼吸机支持，FiO2 0.6。严重的左心功能不全（心脏射血分数18%），Swan-Ganz 导管监测：CO 1.9 L/min,SvO2 44%。,SAH所导致的心功能损伤,动物实验：去除支配心脏的交感神经、或经-阻滞剂预处理后，动物的心脏可免于SAH所导致的损伤
10、。临床研究：SAH发病后尽快给予-阻滞剂治疗，有利于减轻应激性心肌损伤的并发症。,颅脑创伤可并发阵发性交感过度兴奋综合症（paroxysmal sympathetic hyperactivity）（propranolol+gabapentin）治疗有效。,动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈2001000倍的增加。,SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周，血浆去甲肾上腺素含量回落到正常的水平需要6个月。,吗啡类药物,关于疼痛的概念,疼痛是人体的主观感觉之一，疼痛包括两个层面：主观感受和客观反应。疼痛的主观感受：建立在意识存在的基础上，是患者根据以往经验与这一次
11、刺激比较后得出的判断。疼痛的客观反应：机体受到伤害性刺激后所产生的逃避反射、交感兴奋。意识消失后，则无所谓主观感受的疼痛感觉，而只有生物学反应而已。,颅脑创伤病人仍在大量使用吗啡,重型颅脑创伤病人：吗啡5-10 mg/hr iv.72 hr GuyL.Clifton,et al.N Engl J Med,vol.344,No.8.February 22,2001 吗啡1-2 mg/hr iv.72 hr B.Aarabi,et al.J.Neurosurgy./volume 104/April,2006,吗啡减少创伤后应激紊乱,35%的“美国9.11”事件的目击者存有创伤后应激紊乱。伊拉克战争
12、受伤的美军士兵（未合并有严重的脑创伤）696人，其中243人被确诊为PTSD，453人未被告确诊。被确诊的243人，只有61%的接受了吗啡的治疗；而未被确诊的453人，有76%的人接受了吗啡的治疗。两者存有显著的差异。Troy Lisa Holbrook,et al.Morphine use after combat injury in Iraq and Post-traumatic stress disorder.N Engl J Med 2010;362:110-117.,1受体阻断剂,借用麻醉学的概念：MAC值,0.6MAC意识消失,1MAC50患者不发生体动反应,1.2-1.3MAC9
13、5%患者对切皮刺激无反应,1.7MAC完全抑制插管时心血管反应,1受体阻断剂,血浆的儿茶酚胺水平与颅脑创伤的死亡率有直接的相关性。Woolf PD,et al.The predictive value of catecholamines in assessing outcome in traumatic brain injury.J neurosurg 1987;66:875-82.,1受体阻断剂,Lund Concept 没有回答1受体阻断剂能降低多少死亡率。现场救治严重颅脑创伤时给予1受体阻断剂静注，可降低5%的死亡率。Cotton BA,et al.Beta-blocker exposu
14、re is associated with improved survival after severe traumatic brain injury.J Trauma 2007;62:26-33.NICU救治年龄55岁的重型颅脑创伤，给予1受体阻断剂的治疗，死亡率从60%降致28%。Kenji Inaba,et al.Beta-Blockers in isolated blunt head injury.J Am Coll Surg 2008;206:432-38.,1受体阻断剂,1受体阻断剂可以逆转严重烧伤病人的负氮平衡。Herndon DN,et al.reversal of catab
15、olism by beta-blockade after severe burns.N Engl J Med 2001;345:1223-29.1受体阻断剂显著改善成人烧伤病例的预后。Arbabi S,et al.Beta-blocker use is associated with improved outcomes in adult burn patinets.J Trauma 2004;56:265-69.,1受体阻断剂对感染病人的代谢作用,-blockers in sepsis:Reexamining the evidence.Shock,vol.31,No 2,pp.113-9,20
16、09.,丙泊酚（Propofol）,丙泊酚、咪唑安定同属-氨基丁酸（GABA）受体激动剂，是重症病房患者最常使用的镇静剂。,丙泊酚,丙泊酚与巴比妥类药物一样可以显著降低脑氧代谢率、降低颅内压、强劲的抗癫痫作用。丙泊酚不影响脑血管的自动调节功能。,丙泊酚,丙泊酚可抑制-肾上腺能受体，对交感神经活性降低作用大于对副交感神经活性的作用。,对94例重型颅脑创伤病人的持续脑电图监测，在给予phenytoin预防性治疗的前提之下，创伤后第一周内出现6次以上抽搐的病人有20例。Vespa PM,et al.J Neurosurgy 1999;91:750-760.,丙泊酚,丙泊酚,隆德概念的治疗可以保护严重
17、颅脑创伤的病人免于抽搐的二次打击。Magnus Olivecrona,et al.Absence of electroencephalographic seizure activity in patients treated for head injury with an intracranial pressure-targeted therapy.J Neurosurgy 2009;110:300-305.,丙泊酚用于控制顽固性癫痫,Andrea O.Rossetti,et al.propofol treatment of refractory status epilepticus:A st
18、udy of 31 episodes.Epilepsia,2004;45(7):757-63.丙泊酚：先给予负荷量2 mg/kg静注，继之以4.8 mg/kg h-1（2.1-13 mg/kg h-1）持续静滴。丙泊酚的平均剂量为（3.6-108 g），持续时间平均为3天（1-9天）。有一例病人使用丙泊酚9天，总剂量达到108 g，只出现无症状的甘油三酯血症，没有横纹肌溶解。,中枢性的2激动剂可乐定,降低内源性儿茶酚胺释放。扩张外周血管，而不扩张脑血管。降低脑毛细血管的静水压，控制脑水肿。治疗吗啡类药物所导致的咳嗽，以及“戒断反应综合征”。,谵忘：受到持续关注,概念：谵亡是一种急性而顽固的认知
19、和意识功能障碍，表现为不能正确地思考问题和集中注意力，被定义为急性脑功能障碍。在ICU危重患者中，谵亡发生率达到20-80%，其中尤以接受机械通气的病人常见。发生谵亡后，其6个月的死亡率增加，并易发生迟发神经精神功能障碍。,发生谵亡的多危险因素,传统的镇静治疗未必可改善患者的睡眠,咪唑安定和丙泊酚等作用于GABA受体的镇静药均不能增加慢波和/或快动眼睡眠，且可能减少高质量睡眠而诱发谵亡。,谵亡,治疗：常规镇静治疗不能有效缓解谵亡。中枢性的2激动剂可显著降低谵亡的发生率。,氨茶碱可快速逆转丙泊酚所导致的术后长时间的残余睡眠.1981年Stirt报告氨茶碱可以拮抗安定类药物的促眠作用，其机制推断是抑制中枢性腺苷受体。全身麻醉病人术中用BIS监测，静脉输注腺苷可增强静脉麻醉药物的促眠效益。临床研究表明，低剂量的氨茶碱（12 mg/kg）可以快速安全逆转安定类、巴比妥类、以及吗啡类药物的镇静作用。Satoru Sakurai,et al.aminophylline reversal of prolonged postoperative sedation induced by propofol.J Anesth(2008)22:86-88.,Thanks for your attention,
