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1、冠心病的典型心电图表现,概述心电图表现和诊断要点 产生机理看图实践,由冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞等多种原因引起的冠状动脉供血减少、心肌缺血，从而产生相应的心电图改变。包括慢性冠状动脉供血不足和急性冠状动脉供血不足。,慢性冠状动脉供血不足,病因：冠状动脉粥样硬化引起的管腔狭窄，冠脉痉挛，大小动脉炎波及冠状动脉，主动脉夹层动脉瘤累及冠状动脉开口等因素导致。,慢性冠状动脉供血不足的心电图改变,主要以ST-T改变为主。但不能仅凭心电图ST-T改变就判定一定是冠脉病变。,T波改变 机制,ST段压低：水平型 或 下斜型 压低程度在0.05-0.15mV之间。少数病人表现为ST段水平型延长
2、机制：以损伤电流学说为主,ST段偏移的测量：以T-P段为基准，J点后0.06-0.08s处测量,心律失常U波改变QT间期延长,急性冠状动脉供血不足,冠状动脉粥样硬化斑块破裂出血，急性血栓形成，突然完全或不完全性阻塞血管，或冠状动脉痉挛性不完全性或完全性闭塞，形成急性的心肌缺血，严重者可发生心肌梗死。临床分为典型性（劳力性）心绞痛发作和变异性心绞痛。,急性冠状动脉供血不足的心电图改变,典型心绞痛发作：缺血部位的导联ST段压低（水平型或下斜型下移0.1mv）和(或)缺血型T波倒置。可出现一过性心律失常，如期前收缩、心房颤动、房室阻滞等。心绞痛缓解之后，心电图迅速恢复正常。,女性患者，63岁，高血压
3、病史4年余。5小时前情绪异常激动后突然语言障碍，胸部闷痛。既往心电图基本正常。,变异性心绞痛 缺血区导联出现一过性损伤型ST段抬高改变，对应导联呈“镜像反映”表现为ST段下移。症状缓解后，心电图迅速恢复正常。易进展为急性心肌梗死。,男性患者，49岁，10年前确诊为冠心病。近几日出现明显胸闷，每日发作1-2次，每次持续5-10分钟。,注意：心电图对于冠脉供血不足的诊断缺乏特异性！心室肥厚、甲状腺功能亢进、自主神经功能紊乱等均可引起ST-T改变。,心电图如何诊断急慢性心肌缺血？,临床上有劳力型心绞痛、不稳定型心绞痛或变异型心绞痛病史；心肌梗死；冠状动脉造影阳性；超声心动图、动态心电图、心电图负荷试
4、验、核素心肌显像等有心肌缺血的证据；多次心电图上出现缺血性ST-T改变，U波改变或心律失常；排除其他可能引起ST-T改变的原因。,前降支近端阻塞可导致广泛前壁心梗,右冠状动脉阻塞可导致下壁心梗,心肌梗死的典型心电图改变,由于冠状动脉急性闭塞，使其远端心肌因严重而持久的供血中断发生局部缺血、损伤和坏死的一系列心电图演变及心肌酶谱变化，临床表现为长时间的、剧烈的心前区疼痛。,缺血性T波 损伤型ST段抬高 坏死型Q波,心肌梗死的基本心电图改变,心肌梗死的基本心电图改变,缺血性T波 缺血若发生在心内膜的肌层，面向缺血区的导联出现T波高耸；若在心外膜下或透壁性心肌缺血，T波倒置，典型者呈冠状T波,(一)
5、缺血型T波改变(1)上升支与下降支对称(2)顶端呈尖耸箭头状(3)T与QRS主波方向相反(4)超急性期-持续时间短：T 波高耸、正向,损伤性ST段抬高 面向损伤心肌的导联出现ST段呈弓背向上型抬高，典型者呈单向曲线。两种机制：损伤电流学说 除极受阻学说,(二)损伤型ST改变,1、正常心肌与损伤心肌产生电位差-损伤电流2、受损心肌不能或不完全除极-除极受阻-ST移位心电图特点：(1)ST段抬高(2)与T融合(3)弓背向上“单向曲线”,坏死型Q波在原先无Q波的导联出现异常Q波(Q/R1/4，Q波时限0.04S)原来正常范围的q波变为异常Q波在不应该出现q波的导联上出现q波机制 细胞坏死-不能产生动
6、作电位-无电流-异常Q波,早期（超急性期）：10余分钟至数小时 急性期：数小时、数日、数周 亚急性期：数周及数月 陈旧期：梗死后3-6个月或更久,心肌梗死的心电图演变与分期,超急性期 冠脉闭塞后即刻出现，持续时间极为短暂。T波高耸，同时出现ST段的斜形抬高，可出现QRS波群振幅增高，时间轻度增宽。,急性期 又称充分发展期。开始于心肌梗死后数小时至数天，可持续数周。ST段弓背向上显著抬高，常与其后直立T波相融合形成单向曲线；T波由高耸逐渐降低，继而正负双向，再转倒置；面向梗死区导联的R波振幅降低或丢失，并很快出现坏死性Q波。,亚急性期 又称近期，出现在心肌梗死后的数周至数月。倒置的T波逐渐加深，
7、又逐渐变浅；抬高的ST段已恢复至基线；坏死性Q波相对稳定，持续存在。,陈旧期 又称愈合期、慢性期，常出现在心肌梗死3-6个月。ST段恢复正常；T波恢复正常或持续倒置稳定不变；坏死Q波持续存在。,根据具体相关导联表现确定：前间壁-V1、V2、V3前壁-V3、V4、V5广泛前壁-V1 V6下壁-II、III、avF高侧壁-I avL后壁-V7-V9 镜向导联 V1、V2、V3R R波增高右室-V3 R-V5 R心内膜下-ST 压低伴倒 T(非Q波性),心肌梗死的定位诊断,右室心肌梗死 V3R-V6R导联中，连续两个或两个以上的导联ST段呈水平或弓背向上型抬高0.1mv；V3R-V6R导联出现异常Q
8、波；常伴有下壁及后壁心肌梗死。,心肌梗死的其他类型,急性无Q波型心肌梗死 以急性心内膜下心肌梗死多见；以ST段显著下移，T波逐渐加深呈冠状T波改变为主要表现；诊断较困难，宜动态观察，结合临床指标。,鉴别：一般的发作性心肌缺血 早期复极综合征 急性心包炎 脑出血、蛛网膜下腔出血出现T波,心房梗死心房除极异常 P波变形，增宽、切迹、双向等心房复极异常 PR段抬高大于0.05mV或压低大于0.1mV伴发明显而持久的房性心律失常，如房颤存有同侧的心室梗死,急性心肌梗死并发症,窦性心律失常 过速 精神紧张、恐惧、疼痛 反应性心包炎、肺部感染 心衰、低血容量及休克,过缓、停搏、窦房传导阻滞 多见于下壁、后
9、壁心肌梗死 窦房结及周围组织充血、水肿或缺血、损伤、迷走神经张力过高所致,室上性心律失常 房性期前收缩、心房扑动与颤动 阵发性室上性心动过速 原因：心衰、心房负荷过重，心房梗死,房室传导阻滞 1、下壁心肌梗死伴房室传导阻滞 特点：约占20%房室结、希氏束及其分支缺血、损伤或迷走神经兴奋。一度、二度1型多见，也可进展至三度，可交替出现。QRS波群多不宽，心率常在45-60次/分，预后较好。药物或起搏器,2、前壁心肌梗塞伴房室传导阻滞 多为希氏束远端阻滞，多数患者从一度、二度迅速发展为三度房室传导阻滞，心率20-40次/分，QRS波群宽大畸形，常因病变广泛出现泵衰竭。起搏器,室性心律失常 室性期前
10、收缩及短阵室性心动过速 加速性室性自主节律 阵发性室性心动过速 室颤,伴右束支阻滞时 右束支阻滞时，初始除极向量与正常相同，仅在后部有改变，而心肌梗塞时多影响的是QRS波初始的0.03-0.04秒，两者可分别显示，不影响诊断 ST-T的动态演变,伴左束支传导阻滞心室开始除极向量即发生改变，室间隔除极自右向左，除极时间大约为0.04秒，对各电极在心脏左边的各个导联记录出正向波，因此左心室各部如有心肌坏死，也不会在相应的导联出现Q波。右侧呈QS型，并有ST段上升T波直立酷似间壁心肌梗塞。,1、QRS波群主波向上，ST抬高0.2mv；QRS波群主波向下，ST抬高0.7mv；2、在III、avF或I、avL、V6导联出现病理性Q波；3、V1导联出现高R波，V6导联出现深Q波；4、V3、V4导联S波上升支有宽达0.05S的切迹；5、I、avL、V6导联R波上升支有切迹 有以上表现之一时，应动态观察ST-T演变，并查心肌酶，以明确诊断,室壁瘤 心肌梗死区心室壁呈瘤样向外膨出，收缩期更明显。多发生在左室前壁心尖部。在梗死区导联上，ST段出现弓背向上型持续抬高（若出现在V1-V3导联，一般0.2mv，若出现在V4-V6导联，一般0.1mv），且持续时间2个月以上。,
