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1、糖尿病急性并发症,中山大学附属第三医院内分泌科 王曼曼,糖尿病急性并发症,与糖尿病相关的急性并发症糖尿病酮症酸中毒糖尿病高血糖高渗性综合征乳酸性酸中毒糖尿病低血糖症,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis,DKA),糖尿病酮症酸中毒,糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症,糖尿病酮症酸中毒,诱因 感染 胰岛素停用或不适当减量 饮食失调 应激：创伤、手术等 无明显诱因,发病机理胰岛素（拮抗胰岛素激素
2、）,糖尿病酮症、酸中毒、昏迷的发展过程,临床症状,急性发作，一般小于12小时，有时急骤发作烦渴、多尿、夜尿增多体重下降疲乏无力视力模糊酸中毒呼吸（Kussmaul呼吸）腹痛（仅酮症酸中毒）恶心、呕吐（可能咖啡样物，潜血阳性，胃镜为出血胃炎）腿痉挛精神混乱以及嗜睡昏迷（发生率10）,诊 断,病史、症状、体征 实验室检查尿糖、尿酮强阳性血糖增高，16.733.3mmol/L血PH、HCO3-、BE负值增大血渗透压可轻度升高其他：BUN、WBC等,治疗措施,补液种类；速度；总量胰岛素小剂量胰岛素电解质、酸碱平衡的纠正合并症的治疗,治疗（一）,早期、积极补液 首要措施，要求在使用胰岛素发挥作用前能恢复
3、血容量 1、补液量：按体重10%计算 2、补液速度：先快后慢 补液量的1/3在头23小时输入，余量于24小时内输入，约1000ml/4-6hr,治疗（二）,补液（接上）3、补液种类 N.S血糖下降至13.9mmol/L，改为5%葡萄糖或葡萄糖生理盐水 胰岛素治疗 旨在使糖、脂代谢及酸碱 平衡恢复正常 剂量：小剂量大剂量小剂量,治疗（三）,胰岛素治疗 大剂量：首剂50-200u,1/2 I.V,1/2hr 头3小时：200u 24小时：300-500u 血浆胰岛素水平250-3000u/ml(5000u/ml)危险性：低血糖、低血钾、体液渗透压失衡综合征,小剂量胰岛素的理论依据,在分离的脂肪细胞
4、，胰岛素仅需与10%受体结合，即能使葡萄糖最大地向细胞内转移。胰岛素与靶细胞受体饱和达最大生理作用后，效应不随胰岛素浓度增高而增加。不同胰岛素浓度对细胞功能的作用不同：10-20u/ml 阻止脂肪分解、糖原分解和糖原异生 100 u/ml 阻止肝酮体生成 200 u/ml 能使周围组织对葡萄糖的摄取达最大限度,治疗（四）,推荐的胰岛素剂量（小剂量）首剂量：10-20u i.V 持续量：0.1u/kg.hr i.v drip 血浆胰岛素浓度：100-120uu/ml 血糖下降速度：3.9-6.1mmol/L.hr 当血糖降至13.9mmol/L，改用5%GS，糖与胰岛素比例按3-4g:1u，直至
5、酮体消失，改用常规使用方法,治疗（五）,补钾 钾丢失约300-1000mmol，但血 钾可以正常或偏高。补钾时机：血钾正常或偏高（5.5mmol/L），尿量40ml，治疗后4小时补钾 血钾5.5mmol/L，每小时尿量 30ml，停补钾,治疗（六）,补钾（接上）补钾速度：10-20mmol/hr(氯化钾0.75-1.5g)，浓度不超过0.3%能口服者，予氯化钾口服3-6克/日，酮症酸中毒纠正后，持续补钾5-7天。,治疗（七）,补碱 碱的丢失约300-500 指征：PH7.1,HCO3-5mmol/L,CO2CP15vol/dl 剂量:1.25%(等渗)NaHCO3336ml(相当于NaHCO3
6、50mmol)I.v drip，30分钟后再根据血PH、HCO3-决定再补半量或全量。,影响DKA预后的因素,年龄：老年人死亡率高昏迷的时间与深度血糖、BUN、血浆渗透压高者，死亡率高严重低血压伴有其他严重疾病如感染、AMI,DKA的治疗错误,高渗性昏迷,临床特点,年龄较大，起病前多无糖尿病史病情发展缓慢失水严重不同程度的意识障碍神经系统症状与体征复杂多变,诱发因素,急性感染使用糖皮质激素使用利尿剂口服或静注糖液手术应激等,诊断依据,血糖33.3mmol/L有效血浆渗透压320mOsm/L(N 280-310mOsm/L)有效血浆渗透压=2(K+Na+)+Glu mmol/L尿糖阳性，尿酮体阴
7、性或弱阳性,治疗特点,补液量：一般较DKA脱水更严重，应立即补液纠正脱水按体重15%计算补液速度：先快后慢 头4小时 补液量1/3 头12小时 补液量1/2+尿量 后12小时 补液量1/2,治疗特点,补液种类 先予NS，2小时后如血浆渗透压不下降，或血钠155mmol/L，可改用0.45%NaCL液，当血浆渗透压降至330mmol/L再改回等渗液。,治疗特点,补钾 钾的丢失较严重，除无尿或血钾5.5mmol/L时停止补钾外，应于治疗时补钾。速度：15-20mmol/hr（相当于KCL 1.0-1.5g）,治疗特点,胰岛素使用：小剂量 对胰岛素敏感，剂量为DKA的一半，血糖下降较快，需密切监测，
8、控制血糖每小时下降不超过5.6mmol/L为宜。血糖降至16.7mmol/L时,停用小剂量胰岛素CO2CP一般在正常范围。如30Vol/dl，应注意合并乳酸性酸中毒或其他代谢性酸中毒的可能,乳酸酸中毒,乳酸酸中毒,定义：体内无氧酵解的代谢产物，乳酸在血中升高造成的酸中毒。糖尿病患者由于各种原因导致的乳酸酸中毒称为糖尿病乳酸酸中毒,乳酸酸中毒,诱因：糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者，尤其是合并上述疾病时糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺氧时,糖尿病乳酸酸中毒,诊断要点糖尿病患者有酸中毒但血、尿酮体不显著血pH7.35，血乳酸升高血乳酸1.8
9、mmol/L增高血乳酸 2-5mmol/L代偿性酸中毒血乳酸5mmol/L可明确诊断阴离子间隙18mmol/L（无条件测血乳酸时，排除酮症酸中毒、肾衰），计算公式为(血钾+血钠)-(血氯+血HCO3)mmol/L,乳酸酸中毒,治疗监测 血气、血乳酸、电解质、血糖等补液（避免用含乳酸的制剂）扩容纠正脱水、休克、排酸等。可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用血浆或全血等,乳酸酸中毒,补碱补碱尽早、充分是成功的关键。常用NaHCO3，根据pH监测决定，每2小时测pH，当pH到达7.2时暂停补碱治疗（避免过量引起代谢性碱中毒）其他胰岛素纠正电解质紊乱，抗感染等综合治疗,乳酸酸中毒,透析治疗血液
10、或腹膜透析清除乳酸或引起乳酸酸中毒药物，如苯乙双胍预防严格掌握双胍类药物的适应症，尤其是苯乙双胍，长期使用双胍者要定期检查肝、肾功能、心肺功能，如有不适宜者应及时停药,糖尿病低血糖症,低血糖症血糖3.0mmol/L（54mg/dl）+低血糖症状体征，及进糖后可缓解低血糖反应有低血糖相应的临床症状和体征，但血糖值不一定3.0mmol/L，主要与血糖下降速度过快引起升糖激素释放（如儿茶酚胺）所致的症状及体征有关,糖尿病低血糖症,常见类型反应性低血糖：多发生在2型糖尿病早期或发病前，与胰岛素分泌高峰延迟有关药物性低血糖：可能发生低血糖的药物,糖尿病低血糖症,及时、有效、足够长时间地急症处理密切随查，防止低血糖复发，有的需长达一周的处理，应嘱病人去除诱因血糖恢复、神志清楚后，要注意防止糖尿病恶化及酮症酸中毒预防：糖尿病教育，特别是用胰岛素治疗的病人,
