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1、1,强心药的临床应用,广东省人民医院药学部 杨敏,2,正性肌力药物 洋地黄类正性肌力药 非洋地黄类正性肌力药,3,强心药：正性肌力药物 能选择性增强心肌收缩力；临床上用于治疗心力衰竭及某些心律失常 洋地黄类正性肌力药 非洋地黄类正性肌力药 1受体激动剂：多巴酚丁胺，多巴胺 扎莫特罗 磷酸二酯酶抑制剂：氨利农，米利农 钙增敏剂：左西孟旦,4,洋地黄类正性肌力药,正性肌力作用学说1.正性肌力作用：抑制Na+-K+-ATP酶（细胞内低钾是洋地黄中毒的重要原因）2.电生理作用：治疗剂量抑制房室传导，大剂量提高异位起搏点自律性3.迷走神经兴奋作用：洋地黄的独特优点,5,强心苷,（）,6,洋地黄类正性肌力
2、药,神经内分泌学说 通过抑制中枢神经系统的交感传出,减少肾素分泌,增强心肺压力感受器的敏感性等神经内分泌机制而改善心脏收缩功能。内源性调节因子学说 类强心苷的内源性调节因子:促钠利尿激素调节细胞外离子流 抑制循环Na+-K+-ATP酶来调节外周血管阻力。,7,结构特点,强心苷,8,9,10,11,常用的洋地黄制剂：地高辛 西地兰 毒毛花苷K 洋地黄毒苷等。,12,体内过程,作用性质基本相同药代动力学性状有别，使作用程度上有快慢、久暂之分。,13,体内过程,1、慢效类（Digitoxin）:洋地黄毒苷：脂溶性高，口服吸收率90100，血浆蛋白结合率达97，作用慢、持久，有蓄积性。主要在肝脏代谢，
3、存在肝肠循环。适用于慢性心力衰竭。2、中效类：地高辛（Digoxin):口服吸收率6080，吸收率的个体差异大。口服12小时起效。亦可静注。排泄快，蓄积性较小。适用于急、慢性心力衰竭。3、速效类：毒毛旋花子苷K(Strophanthin)：口服吸收率低，宜静注，血浆蛋白结合率低、蓄积性更小、起效快，常用于危急病人。去乙酰毛花苷丙（西地兰）：宜静注用于危急患者。待控制病情后改用其它强心苷维持。,14,临床应用,1.CHF2.室上性心律失常（1）心房颤动（2）心房扑动（3）阵发性室上性心动过速,15,临床应用,各种原因引起的CHF 心肌缺血、瓣膜病、高血压、先天性心脏病、心肌炎（风湿性、病毒性）、
4、甲状腺机能亢进及严重贫血等对不同原因引起的CHF，在对症治疗的效果上有很大差别,16,临床应用,心律失常 心房纤颤时，导致严重循环障碍；强心苷是主要药物 用药目的：减少心室频率，纠正循环障碍。这是强心苷抑制房室传导的结果，使较多冲动不能穿透房室结下达心室而隐匿在房室结中。,17,临床应用,心房扑动时，心房的冲动与房颤时相比较少较强，易于传入心室，使室率过快而难以控制。强心苷的治疗功能：能不均一地缩短心房不应期，引起折返激动，使心房扑动转为心房纤颤，然后再发挥治疗心房纤颤的作用。阵发性室上速，强心苷通过兴奋迷走神经减慢房室传导的作用，可有疗效。,18,适应证与禁忌证,适应症：对缺血性心脏病，高血
5、压心脏病，慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心衰效果较好。这类患者如有伴有房颤是应用洋地黄的最好指征。对代谢异常而发生的高排量心衰如贫血性心脏病，甲亢，Vit.B1缺乏性心脏病及心肌炎，心肌病所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。肺源性心脏病导致右心衰，常伴有低氧血症，洋地黄效果不好且易引起中毒；慎用。相对禁忌症：肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，禁用。,19,剂型与用法,地高辛：片剂，0.25mg/片，半衰期1.6d，连续服用相同剂量7d血浆浓度达稳态。目前使用维持量法：0.1250.25mg/次，每日1次，适用于中度心衰维持治疗。,毛花苷丙（西地兰
6、）：针剂，0.20.4mg/次，稀释后缓慢静注，46h后可重复，24小时总量0.81.2mg，适用于急性心衰或慢性心衰急性加重时。,20,地高辛在心力衰竭治疗中的作用,地高辛是最常用的洋地黄类药物，对心衰患者的益处包括：改善心衰症状，提高运动耐量，中度增加射血分数，改善心功能(如增加心输出量)，减少心衰患者住院次数(当与ACEI和利尿剂合用时)。心衰病程较长、病情较重、左室扩大、射血分数较低以及可闻及第三心音的患者从地高辛的应用中获益较大，长期应用地高辛的慢性心衰患者如停用地高辛后会表现出心衰症状加重。对心功能下降的无症状患者，地高辛的效果不明显。,21,地高辛在心力衰竭治疗中的作用,对慢性心
7、衰病人 血流动力学效应：增加心排量、增高LVEF、降低非毛细血管楔压（PCWP）；神经体液效应：可增加迷走张力、降低交感活性、减少肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）的激活、下降cytokine的浓度，增加ANP、BNP的释放；实验室研究还发现可预防醛固酮制激导致的血管周围纤维化。电生理作用：可降低窦房结节律，减慢房室传导，但有可能引起多种心律失常，而这也是它重要的副作用。,22,地高辛在心力衰竭治疗中的作用,自1977年至1997年，有关地高辛的双盲、随机安慰剂对照的试验有16个；但多为不以病死率为终点的小型试验。结果：一致可减少心衰的恶化、增加运动能力、改善生活质量。在RADIANE试
8、验中，即使在已应用ACEI和利尿剂的病人，撤除地高辛，心衰恶化的病人明显增加。,23,地高辛在心力衰竭治疗中的作用,PROVED(Prospective Randomized Study of Ventricular Failure and Efficacy of Digoxin)研究入选患者：1989年6月至1990年10月完成，共88例，轻到中度心衰分组：随机分为两组 基础治疗：地高辛和利尿剂 一组停用地高辛，换为安慰剂 另一组继续服用地高辛随访：3个月后，安慰剂组心功能下降的可 能性大大增加。,24,RADIANCE(Randomized Assessment of the Effect
9、 of the Angiotensin-Converting Enzyme)研究入选病例：心功能级的心衰患者178例，EF35%，分组：随机分为两组 一组在ACEI的基础上继续服用地高辛 另一组改用地高辛的安慰剂结果：服用安慰剂的患者左室射血分数和患者的生活质量显著下降，3个月内心衰恶化的比例从5%升高到30%。结论：对心衰患者，三药联合应用(ACEI、地高辛、利尿剂)效果最好，只应用利尿剂的效果最差。,25,P,P,R,R,26,PROVED和RADIANCE中联合治疗的优势,27,地高辛在心力衰竭治疗中的作用,DIG试验(Digitalis Investigation Group)唯一的大
10、规模的以病死率和住院率观察地高辛作用的安慰剂对照、多中心试验，也是定论地高辛不能降低死亡率的重要依据。入选病人：6800例，、级心功能比例分别为13.7%、53.3%、30.7%和2.2%，EF45%。分组：ACEI和利尿剂随机分为 安慰剂对照组 地高辛治疗组 随访：平均37m,28,地高辛在心力衰竭治疗中的作用,结果1：总死亡率分别为35.1%和34.8%，两组差异没有统计学意义(P=0.80，图)；心血管原因死亡在两组中所占的比例分别为29.5%和29.9%，两组间差异没有统计学意义(P=0.78)；,29,地高辛在心力衰竭治疗中的作用,结果2：地高辛组因心衰恶化而死亡的人数有低于对照组的
11、趋势，但差异没有统计学意义(P=0.06，图)；,30,地高辛在心力衰竭治疗中的作用,结果3：地高辛组因心衰恶化导致死亡或住院的复合终点发生率显著低于对照组(P0.001，图)，这一差别在随机分组后不久就显示出来，在试验研究过程中一直存在。,31,地高辛在心力衰竭治疗中的作用,结果4：地高辛组室上性心律失常的发生率显著高于对照组(两组间分别为2.5%和1.2%，P0.001)；或度房室传导阻滞的发生率在地高辛组也显著高于对照组(两组间分别为1.2%和0.4%，P0.001)。应该提出的是，在该试验中并没有指出应用地高辛进行血清浓度监测的结果以及如何进行电解质水平的监测，所以不能排除用药不当造成
12、洋地黄中毒而导致的上述毒副作用。,32,地高辛在心力衰竭治疗中的作用,2006年Eur Heart J 发表，对DIG试验的事后观察不同血清浓度地高辛与死亡率和住院率的关系，分组：0.5-0.9ng/ml组，1.0ng/ml组，结果：全因死亡率和住院率及心衰死亡率和住院率均是前组优于后组；虽然血清浓度1.0ng/ml组心衰死亡可以降低，全因死亡率反而轻度上升。结论：DIG试验中，地高辛不能降低病人的总病死率和住院率是由于非心力衰竭原因所造成，其主要原因之一是部份病人的血清药物浓度过高所致。,33,DIG试验中对不同血清浓度基线校正后的2年死亡率和住院率,全因死亡率,心衰死亡率,全因住院率,心衰
13、住院率,34,地高辛在心力衰竭治疗中的作用,观察发现较小剂量的地高辛已能发挥有益的血流动力学和神经体液效应;维持血清药物浓度1.3ng/ml;口服地高辛0.125mg qd血药浓度约在0.8ng/ml左右;应注意的是药物剂量的个体差异，和合并用药时的相互影响。,35,地高辛在心力衰竭治疗中的作用,地高辛常以每日0.125-0.25mg的剂量起始和维持。如果病人超过70岁、肾功能受损、或体重低应以低剂量（每日或隔日0.125mg）起始。心衰治疗中很少使用或需要大剂量（例如每日0.375-0.50mg）地高辛。不需要在起始治疗时使用负荷剂量。,36,地高辛在心力衰竭治疗中的作用,研究表明,急性心肌
14、梗死发生后的24h不宜使用洋地黄类制剂,早期使用洋地黄制剂可以诱发严重心律失常,促进心肌重构的发生与发展,但确切的机制并未阐明清楚。,37,地高辛在心力衰竭治疗中的作用,对于急性心梗合并左心衰竭的患者，24小时后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。目前一般认为，急性心梗恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。对于急性心梗左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合。首次静脉注射毛花苷丙0.4mg，此后根据情况追加0.20.4mg，然后口服地高辛维持。,38,不良反应,治疗指数低、安全范围小(0.5-2ng/ml)；有效剂量与中毒剂量接近、毒副作用
15、大、药动学及药效学个体差异大，常规剂量亦 可导致中毒或达不到疗效，治疗浓度与中 毒浓度间又存在重叠现象。,39,洋地黄中毒,中毒反应,1.胃肠道反应 表现为恶心、呕吐、腹泻等；2.CNS反应 表现为头痛，眩晕，黄视 症，或绿视症;3.心脏反应 表现为各种心律失常（1）异位节律点的自律性增高；室性早搏、有时出现二联律、三联律：最常见；（2）减慢房室传导；快速房性心律失常+AVB：特征性表现；（3）抑制窦房结,40,洋地黄中毒的处理,立即停用强心苷和排钾利尿药单源室早或I度AVB可自行消失快速心律失常：补钾/利多卡因或苯妥英钠II度以上AVB、窦性心动过缓：阿托品洋地黄中毒禁用电复律,41,影响中
16、毒的因素,本身剂量安全窗小，易中毒心肌缺血、缺氧时相对安全窗更小低血钾是洋地黄中毒的常见原因肾功能不全时影响其排泄与某些药物同用时影响其排泄,42,影响地高辛血药浓度的因素,生理因素老年患者的生理功能有着其特殊性，易发生地高辛中毒。1.地高辛大部分经肾脏排泄 老年患者肾血流量、肾小球滤过面积减少、肾小管分泌功能减退，从而导致肾脏清除地高辛的能力降低，在体内易蓄积而发生中毒。,43,影响地高辛血药浓度的因素,2.老年人的分布容积Vd 一般低于中青年人，约50的地高辛在体内与骨骼肌受体结合，老年人骨骼肌退变、减轻，致使地高辛的分布容积降低，导致与地高辛结合相对减少而使血药浓度升高，所以老年患者合并
17、肾功能受损和低体重的发生地高辛中毒的危险性最高。,44,影响地高辛血药浓度的因素,3.老年人细胞的Na+,K+-AIP 酶活性降低,肝血流量减少,使药物代谢能力下降，易发生地高辛中毒。,45,影响地高辛血药浓度的因素,药物相互作用因素病情复杂,治疗中应用多种药物，地高辛易与其他药物相互作用,有可能引起其血药浓度升高或降低。使地高辛血药浓度升高的药物:心痛定、奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮、地尔硫唑、硝苯地平、卡托普利、红霉素、安体舒通等;,46,影响地高辛血药浓度的因素,地高辛与胺碘酮合用 胺碘酮能减少地高辛肾清除率，而致血药浓度增高(可增高69%)；地高辛与安体舒通合用 可抑制远曲肾小管
18、对地高辛的分泌，减少地高辛的清除，可使其血药浓度显著升高。,47,影响地高辛血药浓度的因素,使地高辛血药浓度下降的药物：利福平、甲氧氯普胺、胃舒平、硝普钠、阿司匹林、苯巴比妥、酚妥拉明等；如甲氧氯普胺可以减慢地高辛的吸收，也可降低地高辛的生物利用度。,48,影响地高辛血药浓度的因素,病理因素 老年患者常常合并多种疾病，影响地高辛的血药浓度。低氧血症是老年患者对洋地黄敏感的重要因素，即使在相当低的地高辛浓度时，亦易出现洋地黄中毒。稳定的慢性肺疾病患者，发生洋地黄中毒的危险性同样增加1。1.侯应龙、杜日映。现代心力衰竭诊断治疗学 北京 人民军医出版社,49,影响地高辛血药浓度的因素,甲状腺功能减退
19、症患者血清地高辛浓度升高，心肌敏感性上升，也易发生中毒。低钾血症、低镁血症、糖尿病等疾病都会影响地高辛的药理作用，使地高辛在有效血药浓度范围内，可发生中毒2。2.赵香兰。临床药代动力学基础与应用 郑州 郑州大学出版社,50,影响地高辛血药浓度的因素,其他环境因素 1.采集血样时间因素：成人地高辛消除半衰期平均约36h，口服后药物大约需要5-7 个半衰期才能达到稳定状态，过早或过迟取样，都有可能因过低的地高辛血药浓度值，而误导医生增加剂量导致中毒。正确的采样时间：药物达稳态后，末次服药至少6h 后，或服药前。但如果患者达稳态前即出现中毒表现，则应立即取血测定。,51,影响地高辛血药浓度的因素,制
20、剂工艺因素 地高辛片剂口服吸收不规律，片剂的生物利用度为60-80，差大，不同厂家、不同批号产品的生物利用度不同，甚至同一厂家不同批号的生物利用度都不同。,52,影响地高辛血药浓度的因素,个体差异因素 患者的体重、遗传学特征、吸烟、饮食以及患者对服药的依从性等方面，也是导致地高辛血药浓度偏离的原因，需要在监测时综合考虑。,53,小 结,注 意地高辛有效血药浓度范围；相同的血药浓度值在不同患者引起的药理作用可能不同；不能简单地根据地高辛血药浓度来判断中毒还是剂量不足；对老年患者进行地高辛血药浓度监测时，要在血药浓度监测数据的基础上，综合临床症状和相关指标，利用临床药物动力学和临床药理学的原理，制
21、定合理的个体化给药方案，实现临床用药安全有效。,54,非洋地黄类正性肌力药（1）受体激动剂（2）磷酸二酯酶抑制剂（3）钙增敏剂,55,非洋地黄类正性肌力药,增加心肌细胞内环腺昔酸cAMP的含量。cAMP作为第二信使激活依赖蛋白激酶，通过对心肌肌浆网（SR）上某些蛋白的磷酸化，促进细胞钙的释放。,56,非洋地黄类正性肌力药,（1）受体激动剂 多巴胺，多巴酚丁胺直接兴奋心脏的肾上腺能受体，增强心肌收缩力和心搏量。可单独使用，亦可与洋地黄或血管扩张剂联合使用治疗心力衰竭。多巴胺：兴奋心脏1受体，活化腺苷酸环化酶，使ATP转为cAMP，促使Ca2+进入细胞膜，选择性增加心肌收缩力外，还兴奋多巴胺受体，
22、使肾及肠系膜动脉扩张，增加肾血流量。大剂量时，兴奋受体为主，使全身小动脉收缩，增加外周阻力，减少肾血流量，心率加快。,57,非洋地黄类正性肌力药,多巴胺：小剂量0.52g/(kgmin),作用于多巴胺受体,心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。中剂量210g/(kgmin)，可激动心肌细胞中的受体,导致细胞内cAMP增加,提高心肌收缩力。大剂量10g/(kgmin)，兴奋受体为主，可出现于心衰不利的作用。患者个体反应差异大，宜从小剂量逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为度。,58,非洋地黄类正性肌力药,用法用量：碱性溶液中不稳定，遇碱分解，不宜与碱性药物配伍。常用量2
23、0mg加入5GS200-300ml液体中，滴速按临床需要而定。停药时逐渐减少剂量。,59,60,非洋地黄类正性肌力药,多巴酚丁胺：多巴胺的衍生物，可通过兴奋1受体增强心肌收缩力和心排出量，而对心率、周围血管、肾血流量影响小。扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应比多巴胺小。血液动力学效应优于多巴胺。不良反应与剂量过大、滴速过快有关。用法用量：不能与碱性溶液配伍，药液浓度不应超过5mg/ml，静脉给药标准剂量210g/kg/min速度静注。短时间的连续应用可产生耐药。停药时逐渐减少剂量。,61,非洋地黄类正性肌力药,新的受体兴奋剂扎莫特罗（xamaterol）多培沙明（dopexamine）
24、异丁巴胺（ibopamine）,62,非洋地黄类正性肌力药,扎莫特罗（xamoterol）具有双向作用：在轻度CHF或休息时，交感神经活性较低，它发挥激动药作用；在重症或劳累激动时，交感神经活性较高，它发挥阻断药作用。临床称其能增加中、轻度CHF患者休息时的心输出量及血压，对重症患者也能缓解症状。异丁巴胺（ibopamine）属多巴胺类药物，部分作用是激动受体，而增加心肌收缩性，能增加心输出量，降低外周阻力，促进利尿。治疗CHF能缓解症状，提高运动耐力，疗效与地高辛相似。,63,非洋地黄类正性肌力药,（2）磷酸二酯酶抑制剂 氨力农、米力农 作用机制：除能抑制磷酸二酯酶外，尚能抑制Na+K+AT
25、P酶，使细胞内Na+浓度升高，抑制Ca2+与载体结合而减少Ca2+外流，以及Na+促进肌浆网释放Ca2+而产生正性肌力作用。具有正性肌力和扩张外周血管的作用。能明显改善心衰患者的血液动力学，不影响心率。适用于常规治疗或受体激动剂无效的重症心衰。,64,非洋地黄类正性肌力药,米力农增强心肌收缩力是氨力农的10-20倍，作用时间短，副作用少，两者能改善心衰症状及血流动力学参数。氨力农(amrinone)：短期静脉注射用于治疗急性心衰，静脉首次剂量为05-10mgkg，510分钟缓注，继以510mg/kg/min静脉滴注，连用7-10天。但应注意长期应用副作用大，不宜选用。米力农(mirinone)
26、：有口服和静脉两种剂型，但均宜短使用。小儿用量每日为1.0mgkg，分3-4次口服，静脉首次剂量25mgkg，10分钟以后025-05mg/kg/min静滴，维持2448小时，或停药16小时后改为口服。,65,非洋地黄类正性肌力药,本类药物短期应用对改善心衰症状有确实效果，但显著增加心衰患者的死亡率，不适于长期应用。,66,非洋地黄类正性肌力药,（3）钙增敏剂 左西孟旦 作用机制：不直接增加心肌细胞内的钙离子浓度或增加肌钙蛋白和与Ca2+的亲和力，而是与心肌细肌丝上肌钙蛋白C（Tnc）与Ca2+结合后，原肌凝蛋白的分子构象发生改变，横桥与细肌丝结合，肌丝出现扭动，心肌纤维收缩。还能抑制心脏的磷
27、酸二酯酶（主要是磷酸二酯酶III）的活性，产生和磷酸二酯酶抑制剂一样的作用：使cAMP降解受阻，细胞内cAMP的含量上升，促进钙通道膜蛋白磷酸化，Ca2+内流增加，心肌收缩得到加强。直接作用于心肌细胞内收缩蛋白，增强肌丝对钙的敏感性来增强心肌收缩力，不增加细胞内钙超载，使能量和氧的消耗维持在正常或接近正常水平；不影响电生理，心律失常和猝死的危险性低，可用于急性心衰，特别是有肺水肿征象者。,67,非洋地黄类正性肌力药,临床应用剂量时PDE抑制作用不明显，而且可以作为血管平滑肌的ATP依赖性钾通道的开放剂，使冠状动脉和外周血管扩张，利于改善顿抑心肌的功能，减轻缺血并纠正血流动力学紊乱。,68,非洋
28、地黄类正性肌力药,临床应用 1.急性失代偿心力衰竭的治疗 LIDO研究：随机双盲多中心的试验 203例严重低心输出量的心力衰竭患者 静脉输注左西孟旦和多巴酚丁胺h后，比较两组h的血流动力学变化、31d和180d的死亡率。结果：左西孟旦在增加心输出量和降低肺毛细血管楔压方面要明显优于多巴酚丁胺。31d和180d的病死率要显著低于多巴酚丁胺组。,69,2.心肌缺血后对心脏收缩能力的支持 实验表明，左西孟旦不仅会增加心肌缺血合并左心功能衰竭的患者心输出量，还能够通过激活ATP敏感的K通道开放，减小心肌梗死的面积。而且，相比应用多巴酚丁胺治疗，副作用更少。RUSSLAN研究表明，对于心肌梗死合并左心衰
29、竭的患者，应用左西孟旦的患者14d和180d的死亡率均明显低于对照组；相比应用高剂量，较低剂量（0.10.2 g kg-1 min-1）的副作用更少。,70,非洋地黄类正性肌力药,3.右心功能不全 左西孟旦降低肺毛细血管楔压的效果好于多巴酚丁胺，因此，理论上可用于治疗可逆性肺血管压力升高和有右心功能不全的患者。随机对照双盲试验，对心功能IIIIV的心力衰竭患者持续输注左西孟旦（18g/kg 静脉推注，然后 0.3g kg-1 min-1持续输注），通过心导管和超声心动图监测，发现右心功能得到了显著改善（作用效率提高了24%）。,71,非洋地黄类正性肌力药,临床应用安全性 1.血流动力学不良反应
30、 心率增加和平均动脉压降低是产生血流动力学不良反应的主要原因。可能会导致心肌缺血、低血压、心律失常和低氧血症等问题。在推荐的治疗剂量内尚未出现心肌缺血和显著低血压等不良反应。心率的增加呈剂量依赖性，在给予推荐剂量的左西孟旦或者口服给药时，几乎没有出现心率的增加。血管扩张还可能会引起头痛、眩晕和恶心等症状。,72,非洋地黄类正性肌力药,2.电生理学不良反应 大剂量应用左西孟旦会增加它的不良反应，因此，临床用药需注意它的用量。静脉持续大剂量输注左西孟旦可能使QT间期略延长，有效不应期缩短，兴奋性增加，传导加快。,73,小 结,左西孟旦明显改善血流动力学指标，保护心肌等特点具有明显的优势，并且这些特点被越来越多的动物实验和临床试验所证实，但是仍然需要进一步进行临床试验以支持和确定它在临床上的实际效果，对它作出更加客观的评价以更加合理地利用。,74,总 结,1.洋地黄类正性肌力药物 用于慢性收缩功能不全，可以改善症状,但不能改善预后。2.非洋地黄类正性肌力药物 主要应用于急性心力衰竭，仅短期用于严重难治性心力衰竭病人作为稳定血液动力学的过渡。短期经静脉使用可暂时改善血流动力学参数与临床症状，但可明显增加死亡风险，使预后恶化。3.洋地黄类药物是唯一不增加病人死亡率的正性变力性药物，并且它是正性变力性药物中此作用最弱的药物，又是唯一不激活交感，反而兴奋迷走的药物。,75,谢谢！,
