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1、慢性骨筋膜间隔综合征致下腰痛的临床研究文章来源 毕业论文网 毕业论文 【摘要】 目的探讨慢性骨筋膜间隔综合征所致下腰痛的发病机理。方法选取明确诊断为腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征且未合并其他腰部疾病的患者30例，分别行腰腹肌肌力测定，竖脊肌内压测定，血常规，血沉，肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MM），乳酸脱氢酶（LDH）及同工酶（LDH5）测定，采用骨筋膜间隔切开减压手术治疗。术中切取竖脊肌标本用于组织病理学观察和透射电镜观察。结果各项酶学检验无异常；组织学光镜下观察到竖脊肌纤维部分溶解变性，肌纤维肥大，少量炎性细胞浸润；电镜下观察到肌纤维灶状溶解，核周线粒体聚集，胞内脂滴、溶酶体增
2、多，肌卫星细胞增殖分化。结论腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征是由于内在压力增加，筋膜间隔内组织代谢障碍，骨骼肌慢性受损，炎症因子释放，最终影响脊神经后支导致的下腰痛。 【关键词】 慢性骨筋膜间隔综合征； 下腰痛； 发病机理； 临床研究 Abstract：ObjectiveTo discuss pathogenesis of low back pain induced by chronic compartment syndrome.MethodThirty patients who had definite chronic lumboscaral com
3、partment syndrome without other lumbal diseases were choosed respectively to test muscle force of lumbar and abdomen,intra-sacrospinal muscle pressure,blood routine,ESR,CK,CK-MM,LDH and LDHs.All patients received decompressive operation.Skeletal muscle specimens taken from sacrospinal muscle in each
4、 operation were possessed for histological and ultrastructuml observation.ResultAll of enzyme tests were normal.The author could observe the dissolved degeneration of part of sacrospinal muscle fibers,muscle fiber hypertrophy,and a small quantity of inflammatory cell infiltration with a light micros
5、cope.Focal solution of muscle fiber,the aggregation of mitochondria around the nucleus,the increase of lipid droplet and lysosome in cyte,and the proliferation and differentiation of muscle satellite cell could be observed with an electron microscope.ConclusionPathogenesis of chronic lumboscaral com
6、partment syndrome may be as followed.Intra-compartmental pressures increase,causing metabolism disturbance of the tissues under fascia compartment,damaging skeletal muscle chronically,then inflammatory factors are released,which stimulates posterior branch of spinal nerves,and finally induces low ba
7、ck pain. Key words:chronic compartment syndrome; low back pain; pathogenesis; clinical study 下腰痛（low back pain，LBP）是指后背的腰骶部的疼痛或不适感，可伴有或不伴有下肢的放散痛。约6080的成人在1生中患有慢性下腰痛。在美国，下腰痛的发病率仅次于上呼吸道感染而居第2位1。目前已知导致下腰痛的原因有上百种之多，1981年Peck2首先报道了腰骶部骨筋膜间隔综合征这1疾病是导致下腰
8、痛的可能病因之1。之后有学者从解剖、生理、病理等方面对此可能病因进行深入的研究37。但其发病机理研究仍然停留在猜测和动物试验阶段。本研究选取本院收治的腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征患者为研究对象，通过测定其腰腹肌肌力、竖脊肌内压、血像、酶学，观察组织结构、超微结构病理变化，探讨该疾病导致慢性下腰痛的发病机理。 1 临床资料与方法 1.1 1般资料 自2006年4月10月，本院收治腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征患者30例，男9例，女21例;年龄2364岁,平均40岁，腰痛最
9、长20年，最短4个月，平均4年。 1.2 诊断标准 （1）腰骶部疼痛、不适及反复性加重的腰部酸痛，无下肢放射痛；（2）久坐、久卧后腰部酸痛加重，多数患者表现为清晨痛醒；（3）腰背部肌肉紧张，沿竖脊肌走行压痛阳性；（4）竖脊肌内压测定结果静止压、运动中压及回复压分别大于8 mmHg、175 mmHg和8 mmHg3；（5）CT、MRI检查腰椎未见明显异常，下肢肌电图检查未见明显异常；（6）排除腰部其他能明确诊断的特异性疾病。 1.3 术前检查
10、 每位患者检测血常规，血沉，血肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MM），血乳酸脱氢酶（LDH）及同工酶（LDH5），观察与急性骨筋膜间隔综合征的差别；采用OG公司GIKEN GT350背伸肌肌力测试和训练系统（日本产）测定患者腰腹肌肌力的平均值；按照白跃宏所述方法8测定竖脊肌内压，分别记录静止压、运动压、回复压。 1.4 术中切取标本及标本检测 所有患者均采取腰骶部竖脊肌骨筋膜切开减压术，术中切取两侧竖脊肌组织块5 mm2 mm2 mm，再分成3 mm2 mm2 mm和2 mm2 mm2 mm 2部分
11、，前1部分新鲜组织块立即用10中性福尔马林固定，石蜡包埋，切片，HE染色，光学显微镜（Olympus CH-2，日本）观察其组织学改变；后1部分立即用4多聚甲醛-2.5戊2醛混合液固定，乙醇脱水，环氧树脂包埋，切成薄片，分别行醋酸铀和枸橼酸铅染色，透射电镜（JEM-200 cX，德国）观察组织学微细结构变化。 1.5 统计学分析 竖脊肌内压测定值与诊断标准中的参考值用SAS 6.12软件t检验分析统计学意义；因为竖脊肌主要作用是背伸脊柱，所以把腰背伸肌肌力与测定的竖脊肌静止压、回复压进行相关性分析，并且作者测定
12、了患者术后1个月复诊时的腰腹肌肌力，再把术前术后的腰腹肌肌力进行t检验，分析统计学意义。 2 结 果 2.1 血液生化 30例患者白细胞计数，血沉，血肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MM），血乳酸脱氢酶（LDH）及同工酶（LDH5）均在正常参考值范围内。 2.2 肌力测定和竖脊肌内压测量结果(表1、2)表1 腰腹肌肌力测定（略） 2.3 组织病理
13、学 光镜下竖脊肌纤维部分溶解变性，肌纤维肥大（图1、2），少量炎性细胞浸润，胶原纤维增生，间质纤维化，腰痛病史越长，上述变化越明显。 2.4 显微病理学 透射电镜下，肌纤维灶状溶解，核周线粒体聚集（图3、4），基底膜部分崩解（图5），胞内脂滴、溶酶体增多，肌细胞直径增大，胶原组织增生，可见少量已分化的肌卫星细胞。 2.5 统计学 竖脊肌肌内压测定的静止压、回复压与诊断标准参考值差异显著（P=0
14、.0001）。运动压与诊断标准参考值差异不显著（P=0.8801）。腰背伸肌力与静止压、回复压无明显相关性（P=0.7107，P=0.9217）。患者手术前后前屈背伸肌力差异有统计学意义（P=0.0294，P=0.0101），腰腹肌肌力较术前增强。 3 讨 论 3.1 设想的发病机理 腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征自从报道已来，发病机理仍然停留在猜测和动物试验阶段。国内白跃宏6通过动物试验观察提出慢性腰痛的原因可能是骨筋膜间隔内压升高导致腰背筋膜下间隙消失
15、，肌肉血流量下降，疏松脂肪组织变性。此假设跟本研究中病理所见相符。 众所周知，骨筋膜间隔综合征是由于密闭筋膜间隔内在和外部压力升高损害血液循环，引起肌肉和神经损伤的1种病症。腰骶部存在密闭筋膜间隔7，且动物试验表明，肌肉在拉伸状态下超负荷负载可以在仅仅4 d内增加肌肉体积约309，过度的或不寻常的肌肉活动，尤其是当偏心收缩的时候，能够有效导致肌肉的损伤和随后的修复和肥大10。与运动员训练时可引起小腿部的慢性骨筋膜间隔综合征11原理相似，腰骶部肌群可由于长期不当坐姿、体力劳动、急性损伤后等原因引起肌肉损伤；损伤初期，肌内小动脉扩张，肌纤维肥大，能够代偿不同运动需要的能量和肌力，所以也
16、可以称为代偿期，此时患者并无明显的疼痛感受或者只是短期的1般无菌性炎症过程。随着有害运动的持续或发展，肌纤维持续肥大，骨骼肌内线粒体增多，肌筋膜间隔内在压力增加，待增加到1定程度，由于受椎体和胸腰筋膜浅层限制，竖脊肌内压力进1步增加，肌内毛细血管受压，静脉淋巴回流受阻，局部出现组织损伤的典型表现：缺氧和水肿，进入失代偿期。缺氧首先导致的是细胞膜的损伤，细胞膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，继发引起K+外流、Ca2+内流，胞内Ca2+增加可激活磷脂酶促进膜磷脂降解，进1步损伤细胞膜，使基底膜崩解，肌动蛋白和肌丝蛋白也会被持续激活，局部肌肉持续收缩，临床检查表现为肌紧张，Ca2+还能促进氧自由基的生
17、成，加重细胞损伤；缺氧也可引起线粒体的损伤，如线粒体嵴断裂崩解，基质外溢，本研究未能观察到，说明缺氧程度未进1步恶化；慢性缺氧时，细胞内线粒体的数目和膜的表面积增加，以增强氧的利用能力，提供更多的ATP，但失代偿期，并不能满足腰部肌肉活动的需要，部分肌纤维因缺少能量而发生局灶性变性或溶解坏死，若损伤运动持续下去，就可引起整个肌细胞的坏死，继发引起炎症细胞浸润，因缺氧损伤的组织释放血管活性物质（缓激肽BK，前列腺素PC，组胺），扩张小动脉和毛细血管，血管流体静压增加，加重了水肿的发生。胞内ATP的不足还可引起核糖体的脱落，蛋白质合成下降，脂质蓄积，所以在胞内发现较多脂滴，类似的表现也存在于炎性肌
18、病中12；另外，损伤使静止的肌卫星细胞同时被激活，向成肌细胞方向增殖分化，修复受损的肌肉组织。1般情况下，损伤后出现修复，但从整个病程看，损伤与修复同时存在。 患者出现慢性腰痛的原因主要为内在压力的机械刺激和组织释放的炎症因子（BK，PGE2，5-HT）的化学刺激对脊神经后支的伤害性感受器的致敏，BK也能促进机械刺激的感受器致敏，痛觉神经末梢释放神经肽P物质（SP）、降钙素基因相关多肽（CGRP）使局部同1神经分支的感受器末梢致敏，发生广泛的疼痛，而不是局部痛点13。从以上机理可以推断，腰部长时间保持同1个姿势或动作（久行、久坐）会使型肌纤维ATP需要量增加
19、，但长期慢性的损伤导致的局部代谢障碍使ATP供应减少，型肌纤维进1步受损，炎症因子释放，使患者感到腰部由不痛到痛或疼痛加剧。久卧与久坐致痛的机理可能并不相同，作者认为可能与夜间血压下降以及伤害性感受器的阈值降低有关。离体动物实验14研究表明，长期缺氧情况下，伤害感受器的阈值会降低，甚至被无害的刺激兴奋，正常人体夜间2：00点左右为血压波谷处，血流缓慢引起竖脊肌内致痛物质堆积，到达1定程度后，患者可因此痛醒。 3.2 急慢性骨筋膜间隔综合征发病机理差异 首先，慢性骨筋膜间隔综合征（CCS）由于损伤过程缓慢，血液循
20、环能及时清除肌肉损伤所致的各种酶类和炎症因子，即使有急性腰部损伤史，也由于检查时处于慢性期，而不能发现血液中酶学异常。并且组织修复时间相对充裕，所以在临床症状上多为迁延性疼痛3，而不会有其严重的后遗症，如Volkmann挛缩等。其次，急性骨筋膜间隔综合征（ACS）病情发展迅速，病理变化持续加重，基本可忽略其修复过程，而CCS损伤与修复并存，相互交织，电镜下可见肌卫星细胞分化，光镜下间质纤维化，所以患者腰腹肌肌力下降，经切开减压术后康复训练1个月左右，患者肌力有恢复倾向（P0.05）。另外，白跃宏15在建立CCS动物模型实验中，大白兔骨骼肌重复性压迫后产生1种变性、肥大性的Whorled细胞，可
21、能是骨骼肌细胞由于慢性缺氧产生变性的中间阶段。 3.3 关于竖脊肌内压测定 Victoria16调查发现大部分外科医生都是通过测定骨筋膜间隔压力来诊断该疾病的，肌肉运动可显著增加筋膜间隔内压力14，该组30例患者测得的竖脊肌静止压、回复压与正常人相比存在显著性差异，它可作为诊断腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的关键指标。作者使用的肌内压测定仪器最高上限为200 mmHg，运动压在200 mmHg时作者按照200 mmHg记录，所以才会出现无统计学差异的情况。由于患者的腰腹肌肌力与竖脊肌肌内压测定值无相关性，故肌肉较发
22、达的体力劳动者与长期在办公室工作的工作人员均可发生本疾病，这也与临床病例资料相符。 4 结 论 综上所述，腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征所致下腰痛是由于腰骶部骨骼肌长期过载或疲劳，导致竖脊肌代偿性肥大，引起筋膜间隔内压增高，间隔内能量代谢障碍，最终导致竖脊肌的慢性损伤，炎症因子释放，机械性刺激和化学刺激共同作用于脊神经后支的伤害感受器导致下腰痛。【参考文献】 1 Deyo RA,Weinstein JN.Low back painJ.N Eng J Med,2001,344:366-370.
23、2 Peck D.Evidence for the existence of compartment syndrome of the epaxial musclesJ.Anat Rec,1981，198:199-201.3 Stfy J.Pressure in the erector spinal muscle during exerciseJ.Spine,1987，7:675-679.4 Peck D,Nicholls PJ,Beard C,et al.Are there compartment syndromes in some patients with idiopathic back painJ.Spine,1986,5:468-475.5 Konno S,Kikuchi S,Nagaosa Y.The relationship between intramuscular pressure of the paraspinal muscle1
