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1、Stanford B 型主动脉夹层与介入治疗新进展文章来源 毕业论文网 毕业论文 关键词：2008东北会 主动脉夹层(AD)是循环血液进入主动脉壁内并分离其中层所形成的夹层血肿，并沿主动脉纵轴扩展，是1种具有致命危险的主动脉疾病。其病因主要与高血压、遗传因素、结缔组织代谢异常等有关。年发病率为每100万中5-10人。高峰发病年龄50岁70岁，男性易患。如不予以治疗，Stanford B型AD急性期病死率为25%,5年生存率仅为10%，因单纯内科治疗对病情改善有限，外科治疗创伤大、病死率高、操作复杂、而介入治疗，尤其对Stanford B型
2、AD具有微创、安全、恢复快、操作简便、近期疗效确切、病死率低等特点越来越受到广泛瞩目。 1 内科治疗 既是1种独立的治疗方法，也是手术治疗术前、术后的重要步骤，指征: (1)无并发症的Stanford B型AD。 (2)稳定孤立的主动脉弓夹层。 (3)稳定的慢性夹层。 (4)病情已不可能实施手术。治疗措施：可静注吗啡5mg，甚至给予冬眠疗法止痛控制疼痛；-受体阻滞剂
3、与硝普钠联合静滴应用降压(100120mmHg)、减慢心率（6080/min）从而减轻血流搏动波对主动脉壁的冲击和降低左心室收缩力及收缩速率内科治疗结果只能达到好转，绝大部分患者最终转外科或行介入治疗。 2 外科治疗 包括降主动脉或胸腹主动脉移植术、主动脉修复术、主动脉夹层血栓封闭术、“象鼻技术”、主动脉分支血供重建术等，须在深低体温停循环条件和左心转流术（或股-股转流技术）下进行，需要大量输血，因其操作复杂、手术暴露范围大、耗时长、手术创伤大、并发症多尤其截瘫发生率5%-30%，且5年和10年的再手术率分别
4、达13%和23%。Nienaber等6对2组Stanford B型夹层常规外科手术和腔内治疗的结果比较表明12个月内常规外科手术病死率33%，严重并发症发生率42%；而腔内治疗组无1例发生死亡或严重并发症。外科治疗Stanford B型夹层逐渐被经皮主动脉腔内覆膜支架置入术替代。 3 介入治疗 目前常用经皮主动脉腔内覆膜支架置入术(ESG)，1994 年Dake等首次用ESG治疗胸主动脉瘤及降主动脉夹层的获得成功。原理:在真腔内置入覆膜支架，封堵夹层原发破口，使假腔内血流失去交通，诱发血栓形成，降低假腔内压力，减少主动脉扩
5、张或破裂的危险，同时真腔扩大，改善分支血管灌注，从而稳定主动脉夹层。沈阳军区总医院介入治疗例B型AD107例，手术成功率100%，随访1-73个月 ，无事件生存率89.3%。Bortone等回顾调查了1999-2003年4年间132例胸主动脉人行支架治疗的疗效，结果手术成功率100%。手术及随访期间总病死率10.7%，而内科治疗组的病死率为31.8%，提示支架介入治疗胸主动脉病，无论是急性或慢性期都能降低病死率，早、中期结果已得到验证。 31 适应症 ESG的适应症国际上尚无统1标准，Shimono等总结的解剖适应症如下：
6、 (1)降主动脉破口位于胸10动脉近侧段。 (2)与支架近端接合的主动脉无明显扩张(直径38 mm)或动脉粥样硬化。 (3)无严重的主动脉瓣反流。 (4)无冠状动脉或头臂动脉缺血。 (5)股动脉和髂动脉的直径可以保证传输系统的进入(最小18 F)。 (6)原发破口位于降主动脉或距左锁骨下动脉以远1.5cm以上。本中心8例患者因破裂口位于临近左锁骨下动脉开口以远0.5cm内，且右椎基底动脉发育良好，移植物近心端完全封闭
7、左锁骨下动脉，术后无椎基底动脉缺血症状；14例患者因破裂口位于临近左锁骨下动脉开口以远0.51.5cm内，移植物近心端部分封闭左锁骨下动脉，术后无椎基底动脉缺血症状，且左上肢无缺血症状。 32 手术方法 患者在DSA监视下，采用全身麻醉或者腰麻，切开股动脉送入加硬导丝，沿加硬导丝推送覆膜支架至降主动脉弓下裂口处，选择覆膜支架的直径比主动脉弓大20 %30 %。当确认覆膜支架起始标记与左锁骨下动脉开口外侧缘重叠后，在透视下释放覆膜支架。术后入监护室，
8、监测血压心率等生命体征的变化。本中心共行ESG治疗107例患者中，3例通过临时起搏控制血压；1例因经股动脉造影不能证实在真腔，最后经左锁骨下动脉送加长导丝至股动脉，从股动脉取出导丝，经该导丝送5F猪尾巴导管顺利至降主动脉真腔；1例因降主动脉起始部严重迂曲，利用双导丝技术，支架顺利通过病变。 33 主要并发症 331 内漏 是指ESG后从各种途径有血液反流入瘤腔的现象。Riyad Karmy-Jones等分为5型：I型内漏指支架近端和（或）远端与自体动脉之间的裂隙流入假腔的现象，最有效处理是在近端和（或）远端再加1段或多段移
9、植物，以彻底隔绝内漏。II型内漏指锁骨下动脉和（或）肋间动脉形成交通动脉倒流至假腔，1般较安全，如果瘤腔严重扩大，可在CT指引下注射凝血剂栓塞交通动脉或外科修复交通动脉。III型内漏指接合口内漏，发生与支架接合口处，尤其是降主动脉严重迂曲时。其处理是球囊扩张或再补支架。IV型内漏血液经指动脉内移植物移位或（和）移植物针孔甚或破损处流入瘤腔的现象。可给与再补支架或根据病情行外科治疗。V型内漏指无客观迹象证明漏口或漏管存在，但瘤腔持续扩张；其原因考虑与主动脉严重粥样硬化，可能导致循环中的血液外渗至假腔。其处理可补支架，同时强化降脂治疗。 332 截瘫 发生率为
10、011.6% ，发生率远低于传统手术，考虑因支架阻塞胸9腰2水平肋间动脉导致脊髓缺血所致。防治措施： (1)恰当选择移植物的长度：对脊髓血供有重要意义的肋间动脉1般位于T8到L3之间，尽量避免T8L3间的肋间动脉隔绝。 (2)如果破口位于T8到L3之间，有两种方法可供选择。1是选用不带人工血管的裸支架固定于破口，使夹层与外膜相贴附，达到消除或减小破口的目的，同时保护肋间动脉等重要分支；另1方法是通过选择性动脉造影，判断根最大动脉的起源，指导支架的选择和准确释放,以保留主要肋间动脉或腰动脉。
11、; (3)针对再灌注损伤，某些药物对减轻中枢神经系统缺血再灌注损伤有确切的疗效，如大剂量糖皮质激素可稳定细胞膜和溶酶体膜,清除氧自由基，并改善脊髓微血管灌注，减轻脊髓水肿，从而促进脊髓功能的恢复 。此外，选择性中枢神经系统钙通道阻滞剂、氧自由基清除剂等,也是防治脊髓缺血再灌注损伤的措施之1。 (4)其他措施：脑脊液引流,低温麻醉和巴比妥盐的应用，能通过降低脊髓的代谢率，降低截瘫或轻瘫的危险性。 333 腔内隔绝术后综合征 表现“3高2低”，即体温升高（1般不超过38.5 ），血白细胞计数升高和C-反应蛋白升高，
12、同时红细胞和血小板呈不同程度的降低。该综合征初步考虑为移植物的异物反应、瘤腔内血栓形成后的吸收、移植物对血细胞的机械破坏及造影剂和X射线辐射的影响等因素所致。轻者术中和术后小剂量肾上腺糖皮质激素及消炎镇痛类药物对症处理后，1般2周内逐渐恢复。症状重者，当血红蛋白低于80g/L和血小板计数低于60109/L时，应及时予以补充。 334 左锁骨下动脉缺血 1旦左锁骨下动脉被封闭，出现急性缺血症状，应急诊行动脉旁路移植术，解决左锁骨下动脉缺血。笔者有8例患者完全封闭左锁骨下动脉，左上肢未发现严重缺血症状。 335支架移位 主要因
13、支架近端与主动脉壁锚定部位不能紧密接合引起，所以要保证主动脉与支架近端锚定部位无明显扩张及病变。 336支架自身及传输系统对主动脉壁的损伤 可造成新的内膜破口诱发新的夹层，甚至穿透主动脉壁。 4 介入治疗AD的未来发展方向 采用介入治疗Stanford B型AD可在大多数情况下替代传统的外科手术治疗，并可扩大化到外科治疗所无法处理的更复杂、更危重的病例。治疗基本可以不输血，缩短辅助呼吸时间,明显减少手术并发症，减低手术病死率，治疗费用也低于外科手术。本中心行ESG治疗107例患者中，73
14、例用国产微创公司生产的覆膜支架，34例用Talent（Medtronic）支架和Zenith(Cook),支架，随访1-73个月其并发症无差别，因国产支架价格相对低廉、与进口支架功能相似，建议多用国产支架。在主动脉夹层合并冠脉病变时，可先行ESG后1周左右在给与充分抗凝、抗血小板情况下行冠脉内介入治疗(PCI)；本中心有14例主动脉夹层合并冠心病，联合ESG和PCI，手术全部成功。今后在支架材料,支架装置及送放技术方面将有更长足发展，支架将被压缩得更细，从而降低对送入动脉的要求。支架的分支结构也在研究中, 李潮等已成功应用于临床，可望用于临床解决主动脉分支血管部位的支架治疗问题。对于主动脉弓夹
15、层，有望行ESG封堵主动脉弓后再钻眼开通主动脉弓3大分支。当然支架输送技术也还须继续改进。随着实时核磁成像(Real-time MRI，简称rtMRI)和支架材料的发展，在rtMRI指引下动物模型介入治疗主动脉夹层已经获得成功,并且是安全有效的，其指引导丝由涂有聚4氟乙烯树脂的镍钛合金构成。支架包括1个惰性装置和3个不同的活性装置，惰性装置由镍钛记忆合金材料组成，其可视见度基于其固有的磁性所产生的磁敏感性伪影（即：在MRI上产生的黑点）；3个活性装置是指包埋在指引导管内的MRI接受线圈（即：与扫描仪发生电连接的线圈），它只对邻近组织发出的信号敏感，并在MRI成像中发出亮点。rtMRI使正常组织
16、和假腔同时成像，并使2者区别开来，可以提供3维立体空间结构，同时，从空间上分辩血流动力学信息，如操作过程中的血流速度。rtMRI能充分体现主动脉壁的膨胀性和顺应性。另外，rtMRI也使医务人员和患者避免放射线对身体的伤害，rtMRI较DSA有着更好的应用前景。 虽然ESG应用于Stanford B型AD具有较好的近中期疗效，但其治疗不是终生治愈，主动脉壁的病理过程不会完全终止，仍可能发生远期并发症如夹层向远处扩展、主动脉瘤样扩张、破裂等。对如何防止主动脉壁病变继续发展这方面仍无很好的治疗方法，所有患者应进行随访，应用CT定期监测主动脉增粗或继续解离情况。有必要开发探讨新的防治途径，进1步提高AD的治疗效果。
