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1、神经外科低钠血症的诊断和处理中国血液流变学杂志.2007;17(2)339神经外科低钠血症的诊断和处理贡伟一,李向东(苏大附一院神经外科,江苏苏州215006)关键词:低钠血症;神经外科患者;诊断中图法分类号:R591.1文献标识码:A文章编号:1o09881x(2o07)020339-03低钠血症是神经外科患者临床上常见的最严重的代谢紊乱之一【J.引起低钠血症的原因多种多样,且与之相关的致病风险也很大.低钠血症根据病因可以分为高渗,等渗和低渗三种.神经功能障碍是低钠血症最主要的临床表现.尤其当患者存在颅内病变时,可被其加重,或隐匿其后而不被注意.低钠血症如果纠正过度或过快,亦可引起严重的不良
2、后果.且诊断时,须排除其他引起低钠血症的疾病,避免错误的处理,以免引起不良后果.因此早期诊断和及早处理对神经外科低钠血症患者是非常关键的】.抗利尿激素分泌不当(SIADH)盐耗综合征(csw)是神经外科术后,引起低钠血症主要因素.尽管病理生理机制不同,但某些病例的临床表现非常相似,很难区分究竟属于何种情况.两者最根本的区别在于患者血容量的多寡.SIADH的患者处于高血容量状态,而CSW的患者处于低血容量状态.治疗时SIADH患者应限制液体输人,而CSW患者应补充盐和水.两者治疗措施截然相反,所以正确的诊断是非常重要的.尽管引起低钠血症的的原因很多,本文主要讨论神经外科常见的引起低钠血症的疾病,
3、尤其是脑外伤,动脉瘤性蛛网膜下腔出血,经蝶垂体瘤切除术.1SIADH和CSW的比较血浆渗透压和血容量是调节ADH释放的主要因素.在肾脏,ADH能增加远曲小管和集合管的通透性,促进水钠的重吸收,增加有效循环血量.因此,ADH释放增加可以导致稀释性低钠血症.发生SIADH时,患者垂体后叶ADH的释放既非血浆渗透压升高亦非血容量减少所致的,通常是由疾病,药物引起,或者异位ADH生成口j.未充分认识低钠血症发病机制前,SIADH常用来解释神经外科出现的低钠血症,然而,SIADH的诊断应该非常慎重,需要充分了解是否存在低钠血症,低血浆渗透压,异常的尿渗透压(>200m0sm,kg)和持续尿钠排泄(
4、>20mOsm/kg).有无外周水肿或脱水,同时排除肾上腺,甲状腺,肾功能不足】.因此诊断SIADH时,必须排除神经外科疾病中引起低钠血症的其他一些因素,如水肿,利尿治疗,低血容量.而且即使血浆渗透压较低时,疼痛,恶心,应激或低血压亦能引起ADH的释放,故此情况也要排除在外.颅内病变引起CSW的机制还不清楚.许多生理学家推测为神经中枢对肾脏的调节中断,和/或调节循环血中利钠因素的中枢机制的紊乱.需要指出的是,直接的神经效应,毒毛旋花子甙G一样复合物(0uabainlikecompound0LC)和其他一些利尿钠因子在CSWS发病过程中发挥作用】.肾交感神经兴奋性的降低直接或间接影响水钠的
5、重吸收,从而产生利钠和利尿的作用.肾交感神经兴奋性的降低导致肾小球滤过率下降,肾素释放减少,肾小管重吸收钠减少】,此外,脑内毒毛旋花子甙G一样复合物也在肾脏盐份丢失中发挥作用.研究发现,心房利尿钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)在CSW中起着一定的作用.ANP是由心房分泌,利钠利尿,导致血管舒张.但是也有研究结果与上述观点相反.脑钠肽(BNP)是由心室分泌的.并发挥与ANP相似的生物学作用】.另外发现下丘脑也能分泌BNP】.颅内疾病可能刺激心室BNP释放的交感神经,减少醛固酮的分泌,改变肾脏功能.此外,由于颅内组织的损伤,直接导致BNP的释放,引起ICP的升高【5】oSIADH时电解质的改变均能
6、在CSW见到:但是,由于盐丢失引起的血容量的减少的临床表现(例如:低血压,皮肤弹性降低,中心静脉压下降)能将SIADH和CSW区别开来.SIADH和CSW的最本质的区别在于有效循环血量.正如先前提及的,SIADH是由于ADH分泌过多,肾脏重吸收水增多,有效循环血量增加,而CSW是由于肾脏丢失盐过多,有效循环血量减少.关于有效循环血量的实验室检查有助于两者鉴别.这些检查包括中心静脉压的高低,红细胞容积,白蛋白浓度,血尿素/肌酐比,血浆肾索,醛固酮水平,血浆尿素氮浓度以及心房利尿钠肽】.由于SIADH和CSW的治疗原则相反,所以神经外科术后发生低钠血症的患者的诊断是非常重要的.如果不能正确地鉴别两
7、者,则可能导致严重的结果.尤其是当SIADH时,肾脏处理水的能力受损,而处理钠的功能正常,此时若再静脉补钠,则能引起严重的低钠血症,产生明显的症状.补水亦是如此.CSW时如果限水,也会加重神经功能的损伤.2创伤性颅脑损伤(TBI)脑外伤后低钠血症也经常是遇到的.某些创伤性脑损伤会出现严重低钠血症,会增加外伤性蛛网膜下腔出血病人出现有症状的血管痉挛,引起癫痫发作,昏迷,呼吸骤停和脑干受压,导致严重神经功能障碍,甚至死亡.试验表收稿日期:20070311作者简介:贡伟一(198O一),男,江苏丹阳人,在读硕士,主要研究方向:垂体瘤的临床与基础.ChinJHemo.2007;17(2)明急性低钠血症
8、可以引起继发肭损伤,影响预后.最常见也是最易引起低钠皿症就是SIADH.尽管CSW不常见,但是由于肾脏钠丢失过多,带走水分,导致细胞外液的丧失,也会引起CSW【J.正如先前提及的,此时低钠血症主要是鉴别SIADH,CSW和急性肾上腺功能衰竭.遗憾的是,SIADH,CSW和急性肾上腺功能衰竭的临床表现和实验室检查相似,故临床上常导致误诊.急性颅脑损伤患者,数天内排出大量的氯化钠.尿液检查提示起始几天为负钠平衡,低钠血症伴随尿中钠,钾和氯偏高.这些检查结果通常能诊断为CSW.但是必须排除其他促进排泄钠和氯化物的因素,如细胞外液的增加.Carolottti等认为常规的电解质检查就能鉴别SIADH和C
9、SW140脑损伤患者的另一个并发症是急性肾上腺危象,常由双侧肾上腺出血引起.肾上腺损伤或出血引起的肾上腺危象,如不及时发现和处理,常导致急性休克,甚至死亡.同时皮质醇水平下降刺激ADH分泌.尽管SIADH和原发性肾上腺功能衰竭的血浆渗透压,尿电解质水平相似,但低钠血症如按SIADH的治疗标准治疗不敏感时,应考虑其他原因的存在.肾上腺功能衰竭的另一个重要特征:低钠血症常合并高钾血症】.这是对肾上腺盐皮质激素活力不足导致电解质紊乱的典型描述,尿钠增加,钾排泄减少,氢离子储斜.另外,原发性肾上腺功能衰竭常发现高氮质血症,血中尿素氮和肌酐轻度升高.3经蝶垂体瘤切除术有报道经蝶垂体瘤切除术后低钠血症发生
10、率为8%一35%,术后病人有症状者为2%一20%口.另一常见并发症为尿崩症,是由于下丘脑的视上核和室旁核神经元功能障碍,ADH分泌缺乏所致,通常发生在经蝶垂体瘤切除术后.术后ADH分泌不足,常发生多尿,造成水分的大量丢失,尿渗透压/血浆渗透压<1.5Il.治疗措施包括补液维持血浆渗透压,予以加压素防止低血容量性低钠血症.尿崩症可合并CSWfl.经蝶垂体瘤切除术后的CSW一般是由BNP释放所致.CSW可能是导致ADH正常的患者发生低钠血症的原囚.正如先前提及的,BNP的释放是由于交感神经刺激所致,但是BNP和术后低钠血症问具体关系还没阐明.一旦患者同时发生尿崩和CSW,尿量明显增加,尿钠也
11、明显增加.如果仅仅是伴随症状,无须加压素的使用,因其能增加肾脏对水的重吸收,加重低钠血症.这种不常见的病例,治疗应包括补钠补水,予以加压素,并密切监测血浆电解质和渗透压.也有垂体瘤术后尿崩呈三相反应的,其典型的特征是多尿,持续48l,然后缓解或ADH分泌过多(SIADH)持续114d,最后通常发展为持续的尿崩症】.也有报道经蝶垂体瘤切除术后2-3%16%的患者发生迟发性低钠血症ml.其过程也很有特征性.通常术后5d左右发生低钠血症,平均78d降至最低,并出现症状.最常见的临床症状为:恶心,呕吐,头痛,抑郁和眩晕.除了肿瘤的大小(大腺瘤),临床上缺乏迟发性低钠血症的预测囚素.目前主要认为手术造成
12、了下丘脑垂体轴一过性的功能紊乱.储存于神经垂体的ADH释放,造成SIADH综合征.经蝶垂体瘤切除术后的患者ADH升高已经被证实,但也有例外的情况.经蝶垂体瘤切除术后的低钠血症亦有可能由于肾上腺皮质功能不足引起的,目前有很多研究结果支持这一观点u.继发性的肾上腺皮质功能不足可能是造成SIADH综合征的致病因素,因为皮质醇抑制加压索的分泌.Diedeerich等发现严重的低钠血症的绝大多数患者ADH上升.并对7例患者进行氢化可的松治疗,发现他们的ADH水平下降.即使如此,临床上治疗严重低钠血症的患者时,应高度怀疑皮质醇不足SIADH综合征的存在.对没有垂体功能低下的低钠血症患者,予以小剂量的皮质醇
13、是决无坏处的.相反,如果垂体功能低下的患者,若未予以皮质醇,则可导致严重的后果.因为经蝶垂体瘤切除术后可能发生尿崩症,CSW,SIADH综合征及继发性肾上腺功能不足,故必须检测血浆渗透压,尿渗透压和有效血容量,以利于治疗.由于迟发陛低钠血症发生时,患者通常已经出院.放出院时应告之.如果患者出现头痛,恶心,呕吐,疲乏的情况,必须急测血钠.一旦发生低钠血症,则应限水补钠.4动脉瘤性SAH有报道,29%一43%的SAH患者发生低钠血症.尤其动脉瘤破裂出血后SAH急性期4-10d的患者,血浆钠水平常发生改变.有研究发现,前交通动脉瘤发生低钠血症的发生率明显高于后交通动脉瘤的发生率l.由于低钠血症能预测
14、和反映血管痉挛和脑缺血,所以其临床表现很有意义.Morinaga等发现84%的低钠血症患者存在严重的脑血管痉挛.尽管Hasan等末发现动脉瘤破裂后,发生和末发生低钠血症患者的死亡率有差异,但是前者更易发生脑缺血.但也有观点不同于上述发现.最初SAH病人出现低钠血症是由SIADH引起,血利钠肽浓度不断升高,继发CSWS,出现血容量不足.目前,大家普遍认为SAH相关的低钠血症是由BNP释放所引起,但引起其释放的机制还不明确.24J.起初怀疑SAH后的低钠血症是ANP引起的,但发现ANP浓度跟钠浓度无关联性,提示可能存在其他囚素.SAH后BNP较对照组升高,而且已证实脑血管痉挛的患者BNP浓度进一步
15、升高.Svrri等发现SAH后一周内,BNP明显升高,79d为高峰,并且BNP浓度与SAH及脑血管痉挛的严重程度相关.SAH后的低钠血症时,患者尿钠排泄,血容量减少,易发生缺血性并发症.血中钠的浓度降低加重脑水肿.治疗原则是扩容,并补充钠.值得注意的是,静脉补液会引起低钠血症,增加钠的摄入并不能阻止负钠平衡,反而导致渗透性利尿,促进尿钠的排泄.扩容治疗并不是都有效.有人提出氟氢可的松或氢化可的松抑制尿钠.这些药物作用于肾脏,发挥其肾上腺盐皮质激素的作用,促进钠的重吸收.Mori等发现氟氢可的松能减少水钠的补充量,减少尿量和尿钠的排泄量l.Moro等在研究中发现氢化可的松也能减少尿量,减少扩容所
16、需的补液量,提升中心静脉压.5小结及展望中国血液流变学杂志.2007;17(2)341神经外科术后,由于直接或间接的途径引起的中枢性低钠血症和相关激素的分泌紊乱,使得病情更趋复杂,增加治疗的难度.但是,随着生理学,分子生物学的发展和动物模型的建立,相信其机制会越来越清楚,有助于我们早期进行干预或预防,同时有望为临床上对该类患者进行正确有效的治疗提供新的手段.参考文献【l】AdrogueHJ,MadiasNE.HyponatremiaJ】.NEnglJMed,2000.342:l58ll589.【2】PamlerBF.Hyponatramiainpatientswithcentralnervou
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