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1、急性呼吸窘迫综合征Acute respiratory distress syndrome,12月02日,11月29日,Definition,ARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭病理基础：炎症细胞介导肺炎症反应致肺毛细血管膜损伤。病理特征；微血管通透性增高而导致的肺泡含蛋白质肺水肿及透明膜形成。病理生理：肺顺应性降低，分流增加、通气/血流失衡。临床表现：呼吸频数和窘迫、顽固性低氧血症，X线双肺弥漫性浸润影，常并发MODS。急性肺损伤(ALI)是ARDS早期表现，严重ALI定义为ARDS。,命名（ARDS)acute respiratory distress
2、syndrome in adult 1967-G DG.Ashbaugh adult respiratory distress syndrome 1971acute respiratory distress syndrome 1994,引起ARDS的原发病多达100余种,病 因（1）,Garber(1996):脓血症多发伤大量输血误吸肺挫伤重症肺炎淹溺Pepe&Fowle(1980-1990):脓毒症误吸休克严重创伤大量输血 DIC 肺炎长骨、骨盆骨折高危因素越多，越易引起ARDS。,病 因（2）,脓毒败血症多发性损伤大量输血、输液胃肠内容物吸入肺挫伤重症肺炎淹溺 Petty TL;Crit
3、Care Med,1996;24:555,最常见的ARDS高危因素,Mechanism,发病机理不清楚，与全身炎症反应综合征相关.SIRS-ARDS-MODS,效应细胞 多形核白细胞（PMNs）肺泡上皮细胞 肺泡毛细血管内皮细胞（PECE）单核巨噬细胞系统 血小板 SIRS的启动器官?,发 病 机 制（尚未完全阐明）,炎症介质 氧自由基(OR)花生四烯酸代谢产物(AMM)蛋白溶解酶 凝血与纤溶系统、补体系统 血小板活化因子（PAF）肿瘤坏死因子（TNF）白细胞介素（I L）肺表面活性物质（PS）,发 病 机 制(2),病理改变的机制,肺水肿 广泛肺泡毛细血管损伤通透性微肺不张 肺水肿，表面活性
4、物质微血管阻塞、栓塞 低灌注，血管收缩，微栓子,3Pathology,渗出期、增生期和纤维化期。重叠存在。1.渗出期:发病后第1-4天。肺呈暗红肝样变，水肿、出血、重量增加-“湿肺”。肺毛细血管充血、微血栓，间质及肺泡内渗出,细胞浸润。I型上皮细胞坏死、脱落，透明膜，肺泡萎陷不张。2.增生期:损伤后510天.主要累及肺间质,II型上皮增生。肺泡纤维化，间质变厚、毛细血管减少，肺泡萎陷。3.纤维化期 病程的1014天;肺泡隔和气道壁增厚，纤维化。肺部感染，组织坏死和微小脓肿。,4Pathophysiology,多因素导致急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。1.肺毛细血管通透性增加:肺间质和肺泡水肿，含
5、蛋白渗出。2.肺容量降低:肺容积 20-30肺泡参与通气。“婴儿肺”。肺水肿-通气肺泡 PS-肺泡塌陷 间质水肿压迫小气道痉挛.3.肺顺应性降低:高气道压，呼吸困难/窘迫。4.肺内分流增加及通气血流比例失调:5.呼吸机相关性肺损伤,二.肺顺应性下降,需要较高的气道压力达到目标潮气量原因：1.肺泡表面活性物质减少，表面张力 2.肺不张、肺水肿导致肺容积 3.肺纤维化正常的1/3 1/4,硬肺！,四.呼吸机相关性肺损伤,气压伤容积伤萎陷伤生物伤,5临床表现,1.急性起病，心肺功能正常，有相关肺内或肺外致病因素。2.原发病后24-48小时发生，原发病症状。可有胸痛、呼吸增快、呼吸窘迫、紫绀、低氧血症
6、等，进行性加重。氧疗不缓解。3.呼吸频/窘迫；频率20-60次/分。心率100次/分，焦虑、烦燥，意识障碍。可有寒战、发热等症状。4.肺部体检;早期无阳性体征，后可有干、湿性罗音。辅助呼吸肌运动增强等。,根据血气分析可了解计算出动脉血氧分压(Pa02)，血氧饱和度(SaO2)，氧合指数(Pa02)/(Fi02)肺泡动脉氧分压差(PAaDO2)，动脉分流率(QsQt)、,Arterial blood gas analysis,胸部X线CT扫描 VD/VT 0.6,机械通气指标。肺顺应性降低。PCWP18mmHg,排除急性左心衰竭QSQT30%,辅助检查,诊断标准,早期:ALI,后期:ARDS20
7、00:ALI/ARDS诊断标准如下；1.高危因素；脓毒症、误吸、肺挫伤、重症肺炎等。2.急性起病:呼吸频数和呼吸窘迫。3.低氧血症；ALI:氧合指数(Pa02/Fi02)300mmHg；ARDS:氧合指数200mmHg。4.X线胸片:两肺浸润影。5.肺CAP楔压 18mmHg,或临床除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断为ALI或ARDS。,诊断标准(欧美会议,1992),第一期（急性损伤期）损伤后数小时，原发病表现主。呼吸频率开始增快，过度通气，无典型的呼吸窘迫，低碳酸血症，PaO2正常或正常低值。胸片无阳性发现。第二期（相对稳定期）原发病发生648小时后，呼吸增快、浅速，呼吸困难，湿啰音
8、或干啰音。低碳酸血症，PaO2下降。胸片细网状浸润影，间质液体量增加。第三期（呼吸衰竭期）病情进行性加重，紫绀，呼吸窘迫。湿啰音增多，心率增快。PaO2进一步下降，氧疗难以纠正。X线胸片弥漫性雾状浸润阴影。第四期（终末期）呼吸窘迫和紫绀持续加重，神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。严 重低氧血症、高碳酸血症.心衰或休克。胸片示大片状阴影，呈“白肺”（磨玻璃状）。,临床分期-4期,LIS3.5患者生存率为18%，2.5LIS3.5生存率为30%，1.1LIS2.4生存率为59%，LIS1.1生存率可达66%。,肺损伤评分（LIS-Murray）,ARDS与心源性肺水肿的鉴别诊断,发病机制 肺毛细血
9、管通透性增加 肺毛细血管静水压升高起病 较缓 急病史 感染、创伤、体克等 心血管疾病 痰的性状 非泡沫样稀血痰 粉红色泡沫痰 体位 能平卧 端坐呼吸 胸部体征 早期可无罗音、细湿罗音、肺底分布 后期罗音广泛分布X线改变 斑片状 心脏常增大、阴影肺周边部 肺水肿影,肺门部 PCWP 18mmHg 18mmHg气道分泌物 蛋白浓度 高(水肿液蛋白/血浆蛋白0.7)低(水肿液蛋白/血浆蛋白0.6)治疗反应 强心、利尿、扩血管无效 强心利尿扩血管有效常规吸氧 低氧难以纠正 低氧可纠正,急性呼吸窘迫综合征 急性心源性肺水肿,Treatment,治疗目的包括；控制原发病 改善氧合功能，纠正缺氧 保护重要器
10、官功能 防治并发症,一、控制原发病,脓毒败血症(Sepsis)多发性损伤大量输血、输液胃肠内容物吸入肺挫伤重症肺炎,二.氧疗,氧疗:早期轻症:高浓度给氧(FiO20.6)Pa0260mmHg和Sa0290。机械通气,三.机械通气,指征:FIO20.5 PaO2 350(0.21)50 Qs/Qt 0.20 通气功能：PaCO2 6.67kPa,Vd/Vt0.60 呼吸力学：f 35bpm,VC 10-15ml/kg Pimax 20-25 cmH2O,目前认为机械通气是治疗ARDS的主要手段，机械通气治疗ARDS的主要作用有：能减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善；应用PEEP或CPAP，可使呼气末肺
11、容量增加，闭陷的小气道和肺泡再开放；肺泡内正压可减轻肺泡水肿的形成，从而改善弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。由于PEEP或CPAP可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排血量。所以在应用PEEP时，选择最佳PEEP,Mechanical ventilation(1),第一部分:肺保护性通气ARDS的病理生理肺保护通气策略,HEART,SP,1.过度通气区或“干区”“baby lung2.可复张区或湿区,ARDS-Gattinoni分区,气压伤/容积伤萎陷伤,常规VT通气-VILI,HEART,SP,1.小潮气量/PHC2.最佳PEEP,ARDS肺保护
12、性通气,Mechanical ventilation（3）-1.保护性通气,(1)低潮气量:NIH建议6 ml/kg。(2):PEEP:PV曲线的下拐点之上，PEEP:20cmH2O处，逐步下降2 cmH2O，(3)吸气压3035 cmH2O。(4)PHC：维持7.207.25，,最佳PEEP的选择方法,氧输送法动脉氧分压法静态肺顺应性曲线法,肺复张手法(recruitment manneuver,RE),在机械通气中，一次或多次间断给予高于常规平均气道压的压力（35-60cmH2O),使塌陷肺泡充分复张，并维持一定的时间（min)，增加复张肺泡的稳定性，然后再恢复到以前的通气模式.,HEAR
13、T,SP,1.小潮气量/PHC2.最佳PEEP3.肺开放,ARDS肺开放的重点区域,A.Improve hypoxamia B.Avoid shear forcesC.Protect surfactantsD.Prevent biotrauma and MODS,肺开放的作用,1.控制性肺膨胀(SI)法2.PEEP递增法3.压力控制(PCV)法,肺开放的实施方法,HEART,SP,1.小潮气量/PHC(Ppla 30-35cmH2O)2.最佳PEEP3.肺开放(RM)+俯卧位+自主呼吸,ARDS肺保护+肺开放,肺开放策略的方法,方法:压力控制通气，预置吸气压40-60cmH2O 通气频率103
14、0次/分，吸呼比为121 加 peep1020cmH2O。持续25min后降低吸气压至能保持肺开放的最低压力。低潮气量(6 mg/kg)通气,控制Ppla和Vt是肺保护性通气的主要内容肺保护性通气不能解决大量肺泡塌陷的问题肺泡大量塌陷可导致低氧血症、MODS积极的实施肺泡开放具有重要意义肺开放后PEEP是肺开放效应维持的主要因素严重ARDS应考虑俯卧位通气保留自主呼吸有助于肺开放,小 结,俯卧位通气(prone position ventilation,PPV),可能的机制：减轻心脏对背侧肺区的压迫作用局部膈肌运动的改变胸膜腔压力梯度减小，引起肺内气体重新分布，使重力所致背侧区域肺泡重新膨胀使
15、通气血流比 改善和分流减少减轻VALIShear force,俯卧位通气,以aO2/FiO220%,为治疗有反应Meta 分析，260例ARDS，30分钟后评价疗效,至少观察2小时 69%患者PPV可以改善氧合.方法:1.PPV 4-6h，PV 2h 2.PPV与PV 每8h变换 ARDSexp8h,ARDSexp3%有反应,ARDSp 29%有反应.,PPV的并发症,1.短期:意外脱管.动静脉导管脱落 血流动力学一过性不稳定2.长期 颜面部水肿 面部膝盖髂嵴 周围神经损伤眼球 增加对镇静,肌松剂的使用3.禁忌症 孕妇血流动力学不稳定脊柱骨盆不稳定颅内压增高,PPV的评价,PPV不能改善预后可
16、改善氧合并发症少实施频率时间通气设置等需统一规范.,液体疗法 维持体液 酸碱平衡 晶体 胶体糖皮质激素：早期 短程 大量 地米 60-80mg 抗生素：G-杆菌 金葡菌 真菌,其他治疗,一氧化氮（NO）吸入液体通气(liquid ventilation)用氧合的全氟碳化物(perfluorocarbons)体外膜肺(ECMO)表面活性物质（PS，pulmonary surfactant)抗炎性介质 TNF单抗 IL-受体拮抗剂俯卧位通气（Prone position ventilation）,其他治疗,预后和预防,ALI/ARDS是临床常见危重症。1994年ALI/ARDS发病率分别为年18/
17、10万和13/10万。2005年ALI/ARDS发病率分别在年79/10万和59/10万。病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染:2550%，大量输血:40%，多发性创伤:1125%，严重误吸:9%26%。同时存在两个以上因素，患病率进一步升高。持续越长，患病率越高，持续24、48及72h时，患病率分别为76%、85%和93%。目前ARDS的病死率仍较高:对19671994年国际正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析，3264例ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU 2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。病因构成、疾病状态和治疗条件的不同是导致病死率不同的主要原因。,谢 谢,
