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1、青光眼,青光眼的定义,一组以病理性眼压增高为主要危险因素，具有特征性视神经萎缩和视野损害的疾病。,眼压升高,视神经萎缩,视野损害,青光眼总论,眼压的定义,眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg）双眼差0.66kPa（5mmHg）24小时波动1.06kPa（8mmHg）午前高，夜间低眼球内容物：晶状体、玻璃体、房水。生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼内液体正常循环；保持屈光间质的透明性。,病理性高眼压,病理性眼压增高：即超过了眼球内组织，尤其是视网膜视神经所能承受限度的眼压。,眼压测量,指测法要求患者向下看两指尖置于眉弓下，眼睑按
2、压巩膜两指交替感觉眼球硬度记录方式：T1，T2，T3；T-1,T-2,T-3。,眼压计测量法,压平式眼压计（Goldmann)、(目前公认准确性相对最好)压陷式眼压计（schiotz)非接触式眼压计（topcon)记录方式Ta表示Goldmann,Ts表示SchiotzGoldmann眼压计与角膜厚度相关，Schiotz眼压计与巩膜厚度和角膜曲率计相关,各种眼压计,影响眼压的因素,睫状突生成房水的速率房水通过小梁网流出的阻力上巩膜静脉压三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流通，眼压即可升高。房水引流系统异常 开角型青光眼。周边虹膜堵塞房水引流糸统 闭角型青光眼。,房水产生和循环,房水由睫状突产生，
3、进入后房，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进入Schlemm管（占7585），再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水（1020）经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出。少量房水（5）被虹膜表面吸收。,青光眼相关基础,前房深浅判断 正常前房深度2.5 3.0mm,虹膜表面至角膜内侧面小于1/4角膜厚度，考虑是窄房角。,青光眼相关基础,房角结构,青光眼相关基础,Schwalbe线,小梁,巩膜突,睫状体带,UBM房角结构显示,a 角巩膜缘 b 前房角 c 睫状体 d 虹膜 e 后房 f 晶体悬韧带 g晶状体,青光眼的
4、分类,原发性青光眼 闭角型青光眼 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 开角型青光眼继发性青光眼先天性青光眼 婴幼儿型青光眼 青少年型青光眼 先天性青光眼伴有其他先天异常,原发性青光眼,根据高眼压状态下房角开放与否闭角型青光眼 急性闭角型青光眼开角型青光眼 慢性闭角型青光眼房角开放和狭窄：开放是指能够看到全部房角结构；狭窄：只能看到部分结构功能性房角：能够看到巩膜突,急性闭角型青光眼,概念：急性闭角型青光眼是以眼压急剧升高、并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的一种闭角型青光眼。,急性闭角型青光眼,解剖因素(具有遗传倾向）小眼球浅前房 窄房角晶体较厚相对靠前诱发因素 情绪激动、暗室停留时间过长、
5、抗胆碱 药物的应用、长时间阅读、疲劳及疼痛,发病机制,由a，b，c瞳孔阻滞发生所致房角阻塞,发病机制,瞳孔阻滞导致随后的房角阻滞,急性闭角型青光眼多见50岁以上，男女之比约1:2,临床前期症状：可无任何自觉症状体征：本病有家族史 青光眼的解剖因素 一眼曾急性发作确诊，另一眼迟早有发作可能 激发试验阳性,急性闭角型青光眼,先兆期症状 视力减退 虹视轻度眼疼 伴同侧偏头疼鼻根及眼眶部 酸疼和恶心一次性或反复小发作，休息后症状消失体征 轻度睫状充血，角膜轻度雾状，浅前房，瞳孔略开大，眼压轻度升高。发作时即刻检查眼压常40mmHg,急性闭角型青光眼,急性发作期症状:剧烈眼疼和患侧头疼，眼眶胀疼常合并恶
6、心、呕吐；严重时视力仅留手动或光感体征：眼压升高,可高达5080mmHg以上 瞳孔散大,呈竖椭圆型眼部充血,呈混合性角膜水肿,呈雾状,后壁有棕色沉着物 前房极浅，前房角镜检查见房角关闭高眼压缓解后，眼前段留下永久性损伤，如虹膜扇形萎缩，房角广泛粘连，瞳孔散大，晶体前囊可见白色点片状混浊(青光眼斑)。,体征,瞳孔散大,眼部充血,前房极浅,青光眼斑,急性闭角型青光眼,间歇期急性闭角型青光眼小发作后经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围。房角重新开放或大部分开放，小梁未遭受严重损害（房角粘连 180)眼部充血、水肿消退,急性闭角型青光眼,慢性期急性期未经及时、恰当的治疗，房角粘连 180,小梁已遭
7、受严重损害，病情进行性发展。眼压中度升高。角膜基本恢复透明。眼底和视野发生和慢闭相似的损害。,急性闭角型青光眼,绝对期由于急性发作期治疗延误，高眼压持续过久，或其他期未能得到恰当治疗，发作眼视力无光感则称之为绝对期。视力完全丧失，无光感眼压持续升高自觉症状轻重不一。,临床前期,发作期,急性大发作.,间歇,慢性期,绝对期,先兆期小发作,周边虹切，缩瞳治疗,周边虹切，缩瞳治疗,滤过性手术,对症治疗,急性闭角型青光眼的发展过程,急性闭角型青光眼,辅助检查暗室试验暗室加俯卧试验散瞳试验房角检查,急性闭角型青光眼,诊断依据解剖特征眼压升高房角关闭对侧眼具有同样的解剖结构可见急性高眼压造成的眼部损害既往病
8、史（小发作史）,鉴别诊断,急性闭角型青光眼,治疗原则：控制眼压、及时手术。综合药物治疗缩小瞳孔，使房角开放。迅速控制眼压，减少组织损害。在眼压降低，炎性反应控制后手术效果较好。,急性闭角型青光眼,治疗方法：药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂激光治疗：临床前期、缓解期手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控制眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术,激光根切,滤过性手术,慢性闭角型青光眼,病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/3患者无任何自觉症状。发病年龄较急闭早。眼压变化：发作性升高房角关闭：瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞，(虹膜周边堆积、)混合机制间断性粘连关闭反复功能性关闭爬行性关闭
9、(由点到面)眼底和视野：视神经萎缩、视杯扩大，神经纤维层丢失，相应的视野缺损。,慢性闭角型青光眼,诊断要点：闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高房角窄，进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。鉴别诊断：慢闭、开角型青光眼。(前房不 浅房角始终开放),治疗,药物治疗：早期患者可用药物控制眼压激光治疗：具有瞳孔阻滞因素患者可行激光周边虹膜切除术。手术治疗：中晚期患者，选择小梁切除术。,高褶虹膜综合征(睫状突位置前移),少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼,高褶虹膜综合征,临床表现可类似急闭和慢闭。治疗：缩瞳剂激光周边虹膜成型术如房角广泛粘连，可行滤过手术
10、。,原发性开角型青光眼,定义：以眼压升高时房角仍是开放，进行性的视神经和视野损伤，终致失明为主要特征。一般情况：男略多于女，双眼先后发病，多发生于20-60岁。40岁以上人群中发病率为0.5%-1%，有遗传性。,原发性开角型青光眼,发病机制多种学说：机械学说和血管学说；目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚；,原发性开角型青光眼,临床表现症状：早期常无症状，或不典型，极易误诊为老视、视疲劳；晚期因视野狭窄出现行动不便等症才发觉；最终视力丧失。中心视力在早、中期一般不受损。,原发性开角型青光眼,临床表现体征：眼压：早期波动大，测24小时
11、波动眼压，以后则眼压升高。(偏高于正常)眼前段：前房较深或正常，房角为宽角，眼压升高时房角开放；晚期有瞳孔散大，相对性传入性瞳孔阻滞眼底：大凹陷（C/D0.6）；双侧不对称视功能：视野，中心视力。,原发性开角型青光眼,眼底改变：,1.盘沿出血，2.神经纤维层缺损,3.盘沿变窄和盘沿切迹，4.C/D扩大，双眼差值0.2,5.视盘凹陷进行性扩大和加深，,原发性开角型青光眼,视野改变：是青光眼诊断和评价的重要指标之一。旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。,原发性开角型青光眼,视网膜神经纤维层改变,OCT结果图像,原发性开角型青光眼,视网膜神经纤维层改变,GDX,HRT,诊断和鉴别诊断,1.眼压
12、升高、2.视盘损害、3.视野缺损、房角开角可诊断。(任意二项阳性，房角检查开角即可诊断)早期诊断较困难鉴别诊断：高眼压症生理性大视杯,治疗：首选药物治疗，仍不如控制视盘、视野损害手术治疗,目的：尽可能阻止青光眼的病程进展。治疗策略药物 激光 手术（AGIS)手术 激光 药物(CIGTS)激光 药物 手术（GLT)个性化治疗,主要抗青光眼药物,拟副交感神经药(缩瞳剂)1%毛果芸香碱(pilocarpine)-肾上腺能受体阻滞剂 0.5%噻马洛尔、0.5%贝他根、0.5%贝特殊肾上腺能受体激动剂 阿法根前列腺素衍生物 适利达碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺(口服与滴眼液)高渗剂 口服与静脉注射神经营养药物
13、,继发性青光眼,定义：由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压增高的青光眼。,继发性青光眼,包括：糖皮质激素性青光眼外伤所致的青光眼钝力伤性 溶血性、房角后退性青光眼晶状体源性青光眼新生血管性青光眼虹膜睫状体炎性青光眼睫状环阻塞性青光眼,晶体源性青光眼,晶体膨胀性青光眼 晶体溶解性青光眼 晶体脱位继发青光眼 球形晶体继发青光眼,外伤性青光眼,前房积血型 溶血性青光眼 影细胞型青光眼 房角后退型,血影细胞型,前房结构紊乱,外伤性青光眼,房角后退性青光眼,UBM,房角镜,示意图,葡萄膜炎继发青光眼,虹膜睫状体炎症时，引起瞳孔后粘连，导致前后房 沟通障碍引起虹膜膨
14、隆，房角关闭继发青光眼发生。治疗：主要控制炎症，加强散瞳。必要时激光根切沟通前后房；严重时，炎症稳定后手术控制；,继发瞳孔阻滞,皮质类固醇性青光眼,定义：长期局部或全身使用皮质类固醇后，易感者发生房水流出障碍而眼压升高的一种开角型青光眼。一般情况：好发于青年女性，局部用药比全身用药更易发生，与皮质类固醇的种类有关。,皮质类固醇性青光眼,诊断依据用药史高眼压的可逆性（停药后眼压回降）临床表现与原发性开角型青光眼相似。,皮质类固醇性青光眼,治疗预防为主停药必要时，为了防止视野损害选择手术,新生血管性青光眼,定义：新生血管性青光眼是由于虹膜和小梁表面形成的纤维血管膜，以及进而发生房角粘连所致的一种继
15、发性青光眼。一般情况：该病多继发于引起视网膜缺血的病变。如：中央静脉阻塞，高血压和糖尿病视网膜病变，预后不良。,新生血管性青光眼,临床表现,视网膜中央静脉阻塞,虹膜红变,房角新生血管化,新生血管性青光眼,诊断依据虹膜红变眼压升高原发病的改变虹膜表面新生血管是诊断本病的主要依据。,新生血管性青光眼,治疗药物对症治疗激光眼底疾病治疗联合滤过术引流阀植入术睫状体光凝或冷凝,手术方式,引流阀植入术减少房水形成,睫状体炎青光眼综合征,概念：反复发作性眼压升高，房角开放，伴有轻度睫状体炎的一种继发性青光眼。一般情况：好发于青壮年，男多于女，多为单眼。预后较原发性青光眼好。,睫状体炎青光眼综合征,临床表现症
16、状：发作期，呈青光眼眼压升高的表现；间歇期，无不适感。体征发作期：眼压升高的体征、KP()间歇期:无阳性体征。睫状体炎青光眼综合征视野、视乳头损害相对较轻。,睫状体炎青光眼综合征,诊断依据年龄、性别、单眼、反复发作性眼压升高、羊脂状 KP发作时房角开放、症状不剧烈间歇期激发试验阴性,睫状体炎青光眼综合征,治疗控制眼压、消除炎症一般不宜手术一般不宜用缩瞳剂,色素性青光眼,是一种以色素颗粒沉积于房角为特征的青光眼。临床表现：角膜后色素沉着Krukenberg梭周边虹膜透光缺损呈环状分布前房角色素沉着34级UBM可见反向瞳孔阻滞,色素性青光眼,色素性青光眼,治疗：药物激光周边虹膜切除术手术：滤过手术
17、用于有视神经和视功能损害的病例。,虹膜角膜内皮综合征,角膜内皮特征性异常，导致不同程度角膜水肿，前房角进行性关闭伴青光眼，以及一系列虹膜改变。中青年女性多见，单眼发病，虹膜异常，瞳孔形状和位置异常，视力减退和眼痛，房角周边前粘连。根据临床表现不同可分为Chander综合征、原发性虹膜萎缩和CoganReese虹膜痣综合征。,原发性虹膜萎缩,虹膜角膜内皮综合征,治疗：预后差早期可用药物药物不能控制可行小梁切除术。睫状体光凝或冷凝,剥脱综合征伴青光眼,发生机制不明确，灰白色物质沉积小梁网导致青光眼。临床表现：晶状体表面灰白色物质沉积，该物质还沉积在虹膜、瞳孔缘、角膜内皮、前房角、晶状体悬韧带、睫状
18、体。开角型青光眼表现。治疗：药物、手术,先天性青光眼,婴幼儿型青光眼 症状：畏光、流泪和眼睑痉挛体征：角膜增大、混浊眼压升高、房角异常视乳头凹陷 眼轴增长、眼球增大青少年型青光眼合并眼部或全身发育异常的先天性青光眼,婴幼儿型青光眼,定义：见于新生儿或婴幼儿时期，由于房角发育不良所致的先天性青光眼。一般情况：65%男，70%双眼，6岁以前发病。眼球不断扩大，又名水牛眼。,婴幼儿型青光眼,主要病因房角结构发育不完全，房水排出受阻。中胚叶组织残留小梁或者房角膜样组织生长，schlemm氏管畸形等。,婴幼儿型青光眼,诊断与鉴别诊断诊断依据：（1）6岁以下的婴幼儿（2）畏光、流泪、不肯睁眼（3）角膜增大
19、、角膜水肿，后弹力层破裂（4）眼压升高、房角异常、青光眼性视乳头损害。,先天性青光眼,婴幼儿型青光眼,诊断与鉴别诊断鉴别诊断（1）大角膜：无眼压升高、青光眼性视乳头损害等表现。（2）外伤性角膜水肿：有难产史、多为单侧、角膜不扩大、眼压多偏低。,婴幼儿型青光眼,治疗（1）手术为主房角切开术、小梁切开术、小梁切除术（2）术后矫正近视,青少年型青光眼,定义：6岁以后、30岁以前发病的一种先天性青光眼。临床特点与原发性青光眼相似。角膜及眼球不扩大。由于高眼压可使近视进行性加深，故对儿童或青少年近视进行性加深明显者尤应考虑是否为本病！,青少年型青光眼,治疗同原发性开角型青光眼药物手术,合并其他眼部或全身发育异常的先天性青光眼,这类青光眼常同时合并其他眼部或全身发育异常，多以综合征的形式出现。AxenfeldReger综合征Reger综合征Peter综合征：以手术控制眼压，预后不良。,谢谢,
