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1、动脉血气临床应用,雷度米特 曲晓辉 2013,血气分析可以了解机体氧气（O2）和二氧化碳（CO2）代谢及酸碱平衡的状况，是临床上抢救各种危重病人和进行临床监护的重要观察指标之一。国外于20世纪50年代末将血气用于临床.国外在上世纪80年代，血气分析就已经作为临床处理危重、疑难病例的常规检查，目前已经作为所有病人的常规检查 我国于20世纪70年代开始用于临床，特别是动态血气监测对于判断危重病人的呼吸功能和酸碱失衡类型、指导治疗、判断预后有重要作用,SARS（2003）手足口病（台湾1998）手足口病（安徽阜阳2008）甲型H1N1（全球2009）,血气分析对于临床诊断、治疗、预后起着重要作用,尤
2、其对急重症患者的抢救和监护更为重要。简明临床血气分析,救命用的！,血气分析的重要性,ICU呼吸科麻醉科急诊科心胸外科新生儿科产科、消化科、内分泌科.,血气分析广泛应用于各科领域,什么是血气分析？有什么用？,气体：pO2，pCO2,酸碱度：pH,电解质：K，Na，Cl，Ca代谢物：乳酸,血红蛋白、氧合参数,酸碱平衡肺功能、肾功能氧气的吸收、运输、利用能量代谢情况,动脉血气检测的目的,评估肺泡通气评估动脉氧供评估酸碱平衡,动 脉 氧 合,动脉氧合状态,氧摄取-pO2(a),pO2(a)是评估肺中氧摄取的关键参数当动脉氧分压变低时,将危及对细胞的氧供,P(A-a)O2,肺泡-动脉PO2差：P(A-a
3、)O2能充分反映氧气从肺进入到血液的情况 P(A-a)O2:5-15mmHg 青年到中年人，FiO2=0.21 15-25mmHg 老年人，FiO2=0.21 10-110mmHg 呼吸100%氧气的个体,理想肺状态PAO2=PaO2PAO2决定了PaO2的上限,P(A-a)O2,案例 27岁女性急诊室主诉胸痛，胸片和体格检查均正常，动脉血气结果如下：初步判断：病毒性胸膜炎可能治疗：止痛治疗，回家休息计算P(A-a)O2=27mmHg,说明氧运输缺陷，原因不明第二天患者因相同主诉返回，肺扫描提示肺栓塞高度可能。,病例,结论：肺泡-动脉氧分压差异常提示氧摄取障碍肺泡-动脉氧分压差异常提示肺实质性
4、病变肺泡-动脉氧分压差可以作为肺栓塞的早期诊断线索如果没有大气压、氧浓度、二氧化碳分压、和肺泡-动脉氧分压差的信息无法正确评估动脉氧分压,ctO2 氧运输的关键参数,氧含量是评估氧运输能力的关键参数当ctO2低时,会危及氧运输到组织细胞,氧含量ctO2,氧含量是与血红蛋白结合的氧与物理溶解的氧的总和 98%的氧由血红蛋白运输 剩下的 2%以气体形式溶解在血液中,可用氧电极检测，即氧分压,ctO2=1.34 sO2 ctHb(1 FCOHb FMetHb)+aO2 pO2,ctO2 正常范围 16-22 mL/dL,酸碱平衡,Henderson-Hasselbalch 方程,其中：pK=碳酸解离
5、常数的负对数(6.1)pH=nMol/L表示的氢离子浓度(H+)的负对数a=pCO2 的溶度系数(0.03mEq/L/mmHg)正常 HCO3-为 24mEq/L，正常 pCO2为40mmHg.正常HCO3-:pCO2 是 20:1，那么,pH=7.4,pH=pK+log,HCO3-a pCO2,pH=6.1+log,240.03 40,=7.4,酸碱平衡,HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化。原发失衡变化必大于代偿变化酸碱失衡的代偿性变化有一定限度,代偿规律,原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在P
6、aCO2和HCO3明显异常同时伴有pH正常，应考虑混合型酸碱失衡存在,结 论,病例一,男性22岁，糖尿病伴严重上呼吸道感染,酸碱数据是否一致？是酸中毒还是碱中毒？原发失衡是什么？代偿情况如何？如果有代谢性酸中毒，是正常AG代酸还是高AG代酸？对于高AG代酸，是否存在其他酸碱失衡？如何解释酸碱失衡？,Step 1,H+=24 PCO2/HCO3-=24 15/6=60酸碱数据基本符合,Step 2,是酸中毒还是碱中毒？pH 7.45 碱中毒pH 7.35 酸中毒pH=7.19 7.35 酸中毒,Step 3,原发变化是什么？原发变化大于代偿变化 原发变化决定了pH的变化方向 pH=7.19 酸中
7、毒 PCO2=15 mmHg pH 偏碱 HCO3=6 mmol/l pH 偏酸 原发变化是代谢性酸中毒,Step 4,代偿情况如何？,Step 4,代偿情况如何？,PaCO2=1.5 6+8 2=17 2患者paco2 为 15mmHg，在预计代偿范围内，所以，paco2的变化是生理性代偿变化,Step 5-AG,阴离子间隙（AG）：未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）之差根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等。Na+UC=CL-+HCO3-+UAAG=UA-UC=Na+-(CL-+HCO3-)正常范围：8-16mmol/l AG=128 94 6=28高AG代谢性酸中毒,Na,Cl,H
8、CO3,AG,Step 6-AG,HA=H+A-H+HCO3-=H2CO3 H2CO3=H2O+CO2 A-的增加值等于HCO3-的下降值 AG=HCO3-AG=28 12=16 预计HCO3-=16+6=22 单纯性代谢性酸中毒,Na,Cl,HCO3,AG,Step 7 临床解释,诊断：代谢性酸中毒临床原因：糖尿病酮症酸中毒,病例二,男性32岁，长期酗酒，恶心、呕吐、腹痛3天入院。神清，查体无特殊异常，入院前因腹痛进食。,酸碱数据是否一致？是酸中毒还是碱中毒？原发失衡是什么？代偿情况如何？如果有代谢性酸中毒，是正常AG代酸还是高AG代酸？对于高AG代酸，是否存在其他酸碱失衡？如何解释酸碱失衡
9、？,Bun 14mmol/l 血酒精浓度106，尿常规：蛋白（-），酮体（-），有尿结晶,Step 1,H+=24 PCO2/HCO3-=24 10/4=60酸碱数据基本符合,Step 2,是酸中毒还是碱中毒？pH 7.45 碱中毒pH 7.35 酸中毒pH=7.25 7.35 酸中毒,Step 3,原发变化是什么？原发变化大于代偿变化 原发变化决定了pH的变化方向 pH=7.25 酸中毒 PCO2=10 mmHg pH 偏碱 HCO3=4 mmol/l pH 偏酸 原发变化是代谢性酸中毒,Step 4,代偿情况如何？,Step 4,代偿情况如何？,PaCO2=1.5 4+8 2=14 2患者
10、paco2 为 10mmHg，超出预计代偿范围，所以，患者存在呼吸性碱中毒,Step 5-AG,阴离子间隙（AG）：未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）之差根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等。Na+UC=CL-+HCO3-+UAAG=UA-UC=Na+-(CL-+HCO3-)正常范围：8-16mmol/l AG=132 82 4=46高AG代谢性酸中毒,Na,Cl,HCO3,AG,潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高AG代酸时，体内 应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正
11、确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,Step 6-AG,HA=H+A-H+HCO3-=H2CO3 H2CO3=H2O+CO2 A-的增加值等于HCO3-的下降值 AG=HCO3-AG=46 12=34 预计HCO3-=34+4=38 代谢性碱中毒,Na,Cl,HCO3,AG,Step 7 临床解释,诊断：代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒临床原因：乙二醇中毒导致代谢性酸中毒，呕吐导致代谢性碱中毒，呼吸过度代偿。,cCa2+,1.151.29 mmol/L,主要调节神经肌肉兴奋性和心肌兴奋性。低值见于肾衰、碱毒症等高值见于骨病
12、、甲状腺毒素症等非扩散钙 40%蛋白质结合可扩散钙 60%离子钙测定对较大外科手术非常重要,如开胸心脏手术,肝移植,及术后病人,反复测定总钙无意义,血液离子钙比总钙更具临床意义,它更能反映病人的临床症状与钙代谢的关系.,二种ISE方法,直接测量法,血样未经稀释被送至电极表面(如POCT电解质分析仪)间接测量法,血样与电极接触前经缓冲液稀释(如大型实验室生化仪),ISE并不测量分析的浓度,测量它们的活性.离子活性可以被认为与溶液中自由离子成相关性一个离子的活性是与浓度成相关系数,此系数通常定义为.,二种ISE方法,当蛋白质/脂类增加时 当它们变高时,浓度会报告出正常或偏低.或当它们实际正常时浓度
13、却报告出太低涉及到钠时会出现所知的假性低钠症现象,Electrolytes are present in the plasma water only and that is what body responds to.电解质只存在于血浆液体层,人体能利用的Thereby it is actually only the plasma water that is of interest for the measurement of electrolytes因此实际上只有测量血浆液体层的电解质才是有意义的,关于电解质结论,直接ISE得出的结果,比起平均血浆浓度的稀释方法,更准确地阐明了生化状态,直接ISE方法测定电解质反映了水溶液中离子的活性，不受到血液中蛋白质和/或血脂的影响,像稀释方法一样,直接ISE法有同样的参考范围,采用任何依赖稀释法的方法,异常水平的蛋白质和/或脂类会改变报告值,血气知识网站,www.bloodgas.org www.deep-,RADIOMETER 全球网站 中文网站,Thank You!,
