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1、休克与氧输送Shock and oxygen delivery休克监测发展的阶段循环监测从早年的血压、脉搏、尿量、肤色等简单的临床观察，70年代以来的血液动力学监测，氧供与氧需是否平衡无疑是了解循环状态的更为深入的监测，细胞水平的监测一、休克的概念它是指有效循环容量不足，组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合症。因而确切的讲休克不是一种病，它是一种病理生理改变过程。二、休克的分类低血容量休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。这种分类是根据氧输送的机理进行分类的，它与根据血液动力学分类不矛盾。我们在后面将会提到。 三、休克的诊断它应当包括以下内容，导致休克的原因:一定程度
2、的血压下降;组织灌注和供氧不足的表现;器官功能的改变。下列问题是我们在诊断与治疗休克应注意的问题1、我们应当强调，不同类型的休克都有其具体的诊断标准。如感染性休克、过敏性休克、失血性休克、心源性休克等等。2、无论什么休克我们都应当强调组织微循环的灌注不足。它是所有的休克的病理变化的基础。我们知道休克实际上是一个连续变化的过程，而休克的诊断标准只是这个变化过程中的一个点，所以过分强调诊断标准可能弊大于利。3、关于休克中的血压的认识，在休克的过程中血压的改变实际上其病程已过一半，因为血压是众多因素作用的结果，可能在血压变化之前其众多因素已发生变化。4、所以对临床医师的要求是要确定休克的过程是否开始
3、和属于什么类型及血液动力型特点。而不是看其是否达到了休克的诊断标准。但是在临床工作中要做到这一点比较困难，但是随着科学技术的发展治疗性机器与监测性机器在休克病人的早期应用，我们医生要适应这种由诊断向监测的转变。四、休克与氧输送机体利用氧是由呼吸、循环、血液和功能细胞共同完成，从大气到肺泡、血液和组织细胞的氧分压呈逐渐下降趋势，这一过程由个阶梯组成，称氧阶梯（OxygenCascade）休克的发生发展的过程就是氧输送发生变化的过程，它是一个渐变和连续的过程，并且任何影响或改变休克的过程都能改变氧的输送。同样我们可以通过改变氧输送从而改变休克的发生发展的过程，从某种意义来讲治疗休克就是提高氧输送增
4、加组织氧利用。1、氧输送与组织灌注（1）、基本概念溶解状态氧氧在血液中以物理溶解状态。O2在全血中溶解系数为0.0031结合状态氧氧在血液中与血红蛋白成化学结合状态。每克血红蛋白可结合1.34ml的氧。氧输送（oxygen delivery）指单位时间内有左心室送往全身组织氧的总量。它主要受呼吸因素、循环因素、血液因素和细胞因素影响。DO2（输氧量）在单位时间内由左心室送往全身组织氧的总量。正常值为500700ml-1(m2)-1 。DO2=CI (CO/m2)CaO2 (SaO2Hb)DO2=1.34COSaO2Hb10 CaO2（动脉氧含量）（1.34HgbSaO2）+(0.0031PaO
5、2)正常值15-23ml/dlCvO2（静脉氧含量）（1.34HgbSvO2）+(0.0031PvO2)正常值11-18ml/dl DaO2COCaO210=520.110 正常值1000ml/min（7001400ml/min）DvO2COCvO210515.510 正常值755ml/min 氧耗量（VO2oxygen consumption）为全身及组织细胞实际消耗的氧的总量VO2 （氧耗量） 组织细胞实际消耗氧的量。正常值为120160mlml-1(m2)-1 。VO2 =CI(CaO2 - CvO2)VO2=DaO2DvO2氧需量（oxygen demand）维持人体细胞功能活动所消耗
6、氧量，它因人而异，正常情况下它与氧耗量、氧输送临界值是相同的。在病理情况下，氧耗量、氧输送临界值和它有相当大的变化。我们应当指出氧需量与组织氧耗量是完全不同的一种概念，一般情况下氧需量与组织是氧耗量相等的，前者则取决于机体的代谢状态；后者是氧的实际利用量，取决于DO2和组织细胞对氧的实际利用能力。如发生氧耗量小于组织氧需量它表明组织缺氧。氧债（oxygen debt）：氧耗与氧需求之差。氧债形成可能是由于氧供不足，但也可以是细胞氧利用障碍所致。危重病人个体的氧需求无法直接精确测量，通常仅能根据病人代谢状态用公式计算，或用后面将要介绍到的氧输送/氧耗关系间接地评估。以脓毒症病人为例氧债将对其构成
7、严重威胁。Shoemaker提供的一组资料显示，最大氧债为8.01.5L/m2的病人可全部存活，且无器官并发症；如最大氧债为26.87.0L/m2，病人虽可存活，但合并器官衰竭；而最大氧债达到32.58.1L/m2的病人，则全部并发器官衰竭并死亡。 O2 ext（氧摄取率）= (CaO2-CVO2)CaO2100%。氧摄取率。正常值为22%30%。O2ext增加提示存在绝对或相对的DO2不足。正常情况下，氧输送与机体的氧需求是相匹配的。当氧需求增加时，机体的反应首先是增加氧输送，并主要通过提高心排量实现；只是在氧输送达致极限后，机体才通过增加氧摄取满足代谢需要。因此，高心排量和氧提取率增加在提
8、示氧供危机的同时，也说明机体有较完备代偿机能。（2）、DO2 与VO2相关性当DO2 在大于一定的范围时， VO2 VO2与DO2 及血流量之间无任何 C 相关性，称之为VO2呈DO2非依赖性。 DO2 当DO2小于某一DO2特定值时，VO2随DO2及的变化而变化，VO2与DO2 之间有明确的相关性，称之为VO2呈DO2依赖性。而特定值称之为临界值。当组织的氧需量为恒定时，DO2临界值等于氧需量。氧供脱依赖（oxygen supply independence）：指VO2不会跟随DO2变化而发生变化的状态。氧供脱依赖通常标志DO2已经满足机体氧需求，或至少说明即使存在缺氧，也非通过增加DO2所
9、能解决。氧供依赖（oxygen supply dependence）：指当DO2不足并达到某一阈值时，VO2不能维持稳定而呈现伴随DO2变化而变化的情况。氧供依赖将使机体进入乏氧代谢，是临床应该避免并积极纠正的。生理性和病理性氧供依赖生理性氧供依赖（physilogical supply dependent）正常情况下,DO2较VO2大4倍,需氧量与DO2无关。DO2在一定范围内发生变化，VO2仍可保持恒定，这就是生理状态下曲线无依赖部分。称为生理性氧供依赖。 病理性氧供依赖（phathalogical supply dependent）重危病人如DO2降至临界水平,为了维持正常的VO2,细胞
10、会摄取更多氧,保持O2ER不变,VO2与DO2呈线性关系,代偿机制耗竭,VO2依赖DO2,发生无氧代谢(氧债)称为病理性氧供依赖。影响氧债因素：氧需氧耗氧债；DO2；O2；氧需。这些病理状态主要包括ARDS、严重创伤、严重感染、脓毒症和MSOF等。根据最终能否出现氧供阈值和氧供脱依赖平台，可以将病理性氧供依赖分为两个类型“型病理性氧供依赖” 指在超高氧输送下可以显示较高的氧供阈值和氧供脱依赖平台；“型病理性氧供依赖” 指始终不能显示氧供阈值和氧供脱依赖平台。 人体在麻醉状态下DO2的临界值为330ml-1(m2)-1。如DO2大于临界值并不VO2增加，但是如降低DO2小于临界值由于VO2依赖于
11、DO2的增加所以提示组织可能有可偿还性氧债。不同的人或同一个人在不同情况下其DO2的临界值是不同的。如分布性休克时其DO2的临界值是非常高的。而其它类型的休克其DO2的临界值是相对较低的。局限性由于人体对缺氧的适应，氧耗量与氧输送的依赖性实际为氧需量对氧输送的依赖性；他们的相关性反应是整体而不是某一器官；它不反映细胞水平的缺氧。（3）、组织灌注 氧提取率下降的组织主要发生在胃肠道，而骨骼肌的氧提取率基本保持不变。目前认为pHi胃肠粘膜pH值（Intramucosal pH）能够反映组织灌注的情况，正常值为7.357.45。而pHi（胃肠粘膜pH）能够进一步反映组织水平上的氧利用的真实改变，是判
12、断组织灌注更为敏感的指标。pHi= 6.1+log10（HCO3/PCO2K0.03）关于动脉血气的评价它只反映氧输送的情况，不反映组织氧耗的情况，它不反映组织水平的缺氧，所以结合测定混合静脉血它能很真实的反映氧供和氧耗的情况。动脉血pHa值可以间接反映组织的氧利用，但是它受其他影响因素较大，如治疗、胃肠道等，并出现变化较晚且不敏感。我们应当注意pHi的变化如何指导具体的临床治疗，目前我们还缺乏直接的指导意义。2、血液动力学的监测维持最佳氧输送，保证组织灌注是血液动力学监测的主要目的。我们可以通过有创与无创的方法获得有关血液动力学的参数，压力方面、流量方面和氧代谢方面。压力方面 RAP、PAW
13、P、PAP；流量方面 CO；氧代谢方面 DO2 、VO2 、O2 ext；有创方法为心脏漂浮导管（Swan-Ganz）、无创方法为无创心排量测定。近年来心脏超声技术在心功能测定的应用也取得了很大的进展五、休克的支持性治疗主要包括提高氧输送和营养支持纠正氧输送/氧需求失匹配的方法涉及两个方面，即降低氧需求和增加氧输送。前者包括控制体温、防治感染、镇静止痛和降低呼吸作功等措施。从公式DO2=1.34HbSaO2CO+0.003PaO2可知，通过输血、输液、强心或提高血氧饱和度中任一措施均可以提高氧输送。据估计，Hb每丧失10g/L，大约需要增加9的心排量方可维持相似的氧输送。危重病人最佳的Hb浓度
14、尚无统一意见，一般认为80g/L左右为宜，为增加氧输送可以达到120g/L。老年和心肌受损的病人心功能储备差，难以通过提高CO增加氧输送，故增加Hb是主要途径，因此需要维持更高的Hb浓度。总体来看，通过提高Hb增加氧输送的潜力有限。低氧血症必须纠正。当氧分压在60mmHg以下时，氧饱和度处在氧解离曲线的陡部。即使仅从提高氧输送需要出发，也应该提高氧分压至少到60mmHg以上，此时，氧饱和度可以达到90。在低氧血症纠正后，试图通过进一步提高SaO2增加氧输送的潜力最有限。通过容量调节和使用正性肌力药物提高CO是实现增加氧输送的主要途径。该途径可以使CO获得倍数级的提高。但有研究指出（Shoemaker，1980），低容量血症使缺血组织释放炎性介质是导致ARDS发生的主要因素，至少不应人为地制造“医源性低血容量”。 低血容量休克心源性休克分布性休克梗阻性休克改善循环功能、呼吸功能和维持足够的血红蛋白提高组织氧供，维持组织灌注、改善组织氧代谢是纠正休克的总要手段。血浆乳酸测定对评价DO2与氧需求，氧需求与VO2是否平衡具有重要价值。 在各种休克中，氧输送减少使它们的共同特点，所以在休克的治疗中维持微循环的灌注，纠正缺氧要从提高氧输送做起。营养支持 维持病人的最基本的能量需要，减少负氮平衡。
