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1、不典型胸痛病例分析中国医科大学附属第二医院 作者：孙英贤病例1 王 男 73岁 发作性心前区疼痛6个月 患者于6个月前每于劳累或受凉时自觉心前区疼痛，伴有胸闷，向左肩放射，无气短，每次持续几分钟，含服“硝酸甘油”或“速效救心丸”可迅速缓解症状，与体位、呼吸运动、饮食无明显相关。曾于外院诊断为“冠心病”。近日上述症状频繁发作，为求进一步诊治来我院。 既往：高血压病史10余年，血压控制不理想。糖尿病史3年，间断服用二甲双胍、拜糖平等药物控制，血糖波动在7.09.0mmol/L之间。 心电图（图82-1）：示多导联ST段下移，T波倒置。图82-1 病例1 心电图表现 冠脉造影结果（图82-2）：前降
2、支中段95%狭窄，远端血流TIMI 组，回旋支远端99%闭塞。右冠脉弥漫病变狭窄60%80%，左室后支100%闭塞。 讨论：本章主要讨论不典型胸痛，先就本例对典型胸痛进行讨论，以便使以后的不典型胸痛讨论得更好。本例患者有高血压、缓解方式均符合典型心绞痛的特点，且近日症状发作频繁，心电图有缺血性ST-T改变，临床上明确诊断为急性冠脉综合征，不稳定型心绞痛。此类患者的诊断多不困难，入院前或和院初的主要策略是危险分层，依据病史中心绞痛发作的持续时间、发作的频率有及目前的临床表现、心电图、心脏标记物等进行危险分层。临床上容易忽略的问题是对体征的动态检查。患者在心绞痛发作时出现低血压、心动过缓、肺水肿、
3、S3、新出现MR杂音或原有杂音加重、新出现肺部啰音或原有啰音加重均是高危的表现。目前的治疗策略主要有早期保守治疗与早期有创治疗两种。在ACC/AHA指南中建议对如下口才采取有创策略：尽管采取强化的抗缺血治疗但仍有静息或低运动量的复发心绞痛或心肌缺血。TnT或TnI升高。新出现的ST段下移。无创负荷试验有高危表现。左心室收缩功能障碍。血流动力学不稳定。持续性室性心动过速。既往有血管重建史。本患者因反复心绞痛发作且发作时心电图广泛导联的ST段有压低，故早期行PCI治疗。图82-2 病例1 冠脉造影结果 病例2 金 女 50岁 阵发性胸背痛2年 患者近两年无明显诱因频繁发作胸背部疼痛，与饮食、运动、
4、体位均无明显相关。持续数小时10余小时方可缓解。于多家医院均疑诊“冠心病”，建议冠造检查。 既往：否认高血压、糖尿病。 查体：心肺查体无异常。 心电图（图82-3）：示窦性心律，平时心电图V4V6T波倒置，V5、V6ST略下移，发作时心电图II、III、aVF T波倒置，V4V6倒置T波加深，V5ST下移加重。图82-3 病例2 心电图A.平时心电图。B. 发作时心电图 心脏PDE：未见异常。 冠脉造影（图82-4）：正常。 讨论：本例与前例患者不同，其胸痛症状不典型。临床上胸痛、胸部不适是常见的状，其临床表现各异。胸痛应包括非心源性疾病及缺血性心脏病性胸痛。对有上述症状者，除对症状进行分析外
5、，还应行详细检查，对冠心病可能性进行分层判断。对有典型心绞痛症状者，结合心电图改变，可进行冠心病诊断，并对其危险判定。对不典型胸痛，需要进一步检查，以判定是否为冠心病，并确定进一步治疗。这些检查包括运动试验、冠状动脉CT、核素扫描、冠状动脉造影等。值得提醒的是，Gibbons等报告平板试验在女性中假阳性率较高，为40%67%。而假阴性率较低，为12%20%。CASS研究中，胸痛的女性患者中有50%的冠状动脉造影正常。而运动试验有90%的阳性率。因此，女性平板试验的阳性诊断价值有限，我们主要是利用其阴性排除价值。本例患者除症状不典型外，无任何危险因素，冠心病发病几率非常小。本例患者在症状发作时，
6、心中图有时显示T波倒置加深，S-T下移加重。在更年期前及更年期的女性。且无任何危险因素时，虽然有不典型胸痛症状，但95%以上的患者冠脉正常，在心电图上即使有ST-T轻度改变，也常无冠心病。图82-4 病例2 冠脉造影结果 病例3 崔 男 41岁 阵发性胸闷痛半月。 患者半月前于活动、饱餐后出现胸闷伴针刺样疼痛，无恶心反酸，无放散，多持续23分钟。每日发作34次，曾入当地医院。予硝酸酯制剂治疗无明显疗效。 既往吸烟20年，30支/日。否认高血压、糖尿病史。Tch 3.03mmol/L HDL 1.00mmol/L TG 1.30mmol/L LDL 1.77mmol/L GLU 5.19mmol
7、/L 心电图（82-5）：左室高电压，I、aVL、V4V6ST明显下移，T波倒置。图82-5 病例3 心电图 心脏彩超：未见明显异常。 造影结果：冠状动脉造影（图82-6）正常；左心室造影（图82-7），呈黑桃样改变。 讨论：此患者胸痛症状不典型，对此类病人在对其胸痛特点进行分析判断的同时，应行心电图等进一步检查。心电图是简单而有价值的诊断冠心病的辅助检查手段，并对危险分层有一定帮助，在心电图阳性病人中应行全面检查。 病例4 石 男 69岁 活动后心慌、胸闷6个月。 患者6个月前于飞机降落过程中出现幕拧孛疲中?分钟后缓解。此后每于活动后发作，均在休息后缓解。于外院诊断“预激综合征”，曾间断发作
8、心悸，持续时间不长，未系统治疗。 既往否认高血压、糖尿病史。TG 1.58mmol/L Tch 4.71mmol/L LDL 3.0mmolL HDL 1.05mmolL GLU 5.15mmolL 心脏PDE：心内结构未见异常。 心电图（图82-8）：射频消融前，呈显性预激，射频消融后，、aVF见病理Q波伴T波倒置。 造影结果（图82-9）：前降支中段90%狭窄，回旋支远端弥漫性病变，右冠脉于第一转折处100%闭塞。 讨论：该患者为不典型的胸痛。此类病人需详细检查以明确诊断。在进一步检查中如病人无心肌坏死，心肌酶谱及其他标记物常无改变，超声也难发现异常。心电图是重要的检查之一，但对某些患者其
9、价值有限，例如应用起搏器、预激综合征的患者、完全性束支阻滞的患者。预激综合征如为间歇，12导联动态心电图在无预激时有意义。当除极恢复正常后，需要一定时间复极才恢复正常，此时心电图有ST-T的异常改变，与缺血引起的改变无法鉴别，但QRS波有意义。图82-6 病例3 冠状动脉造影结果图82-7 病例3 左心室造影结果图82-8 病例4 心电图表现A.射频消融前。B. 射频消融后图82-9 病例4 冠脉造影结果 病例5 丁 男 71岁 活动后胸闷气短4天，咯血2天。 患者4天前出现活动后胸闷气短，休息可以缓解。夜内发热，体温3839，无明显咳嗽咳痰。自服“速效救心丸”等药物。昨日开始咳白色痰，伴少量
10、血块。病来无晕厥，无明显呼吸困难，今日于排便过程中胸闷，面色苍白，乏力，为求系统诊治入院。 既往：高血压10年，否认糖尿病，2次患脑梗死，现肢体活动尚可。 心电图（82-10）：、导联见Q波伴T波倒置。图82-10 病例5 心电图 螺旋CT：双肺动脉多发栓子形成，右肺动脉为重。 灌注扫描：双肺多处放射性分布稀疏缺损区。 超声：左下肢腘静脉血栓形成。 讨论：评价患者胸痛症状的性质，不仅对确定患者是否为心脏缺血性胸痛有意义，对于判定患者是否为高危，以及是否应该进入快速通道紧急处理也有重要意义。在这些胸痛中，常见像病例1那样有典型缺血性胸痛的患者，这些患者常为急性冠状动脉综合征。对非心源性胸痛患者同
11、样不能忽视，这些非心源性胸痛患者中也存在很多高危患者，同样可以威胁患者生命。常见的如主动脉夹层动脉瘤、肺栓塞，以及气胸等，这些患者同样应进入快速通道进行紧急处理。肺栓塞也是临床常见的疾病。肺栓塞患者常表现为胸痛、呼吸困难、咳嗽咯血等，甚至出现晕厥。查体肺部可有实变体征或干湿啰音，也可有胸膜摩擦音等。心电图可以出现S Q，T的典型改变，可以有不完全或完全右束支传导阻滞，也可无变化。血气分析可见低氧血症，也可有低碳酸血症。肺动脉造影是目前诊断肺栓塞最可靠的方法，但目前应用较少，肺通气灌注扫描是诊断较好的方法，但近期研究发现其敏感性只有41%。目前临床最常应用的检查是ELISA法检测D-二聚体和三维
12、螺旋CT血管重建。后者可见阻塞的部位和血管情况。本例就是应用三维螺旋CT血管重建的方法，可以明确见到栓塞梗阻血管的情况。 病例6 尹 男 57岁 阵发性剑突下疼痛2周。 患者近2周无明显诱因常于凌晨4点左右发作剑突下疼痛，伴喉部不适，头胀。疼痛无明显放散，与体位无关。无反酸恶心，持续15分钟左右逐步缓解。曾自服硝酸异山梨酯（消心痛），症状于2分钟内缓解。未系统诊治，今日来诊。 既往：发现高血压1个月，未系统治疗，否认糖尿病。TG 1.19mmol/L Tch 6.14mmol/L LDL 3.89mmol/L HDL 1.07mmol/L GLU 5.69mmol/L 心电图（图82-11）：
13、大致正常。图82-11 病例6 心电图 造影结果（图82-12）：前降支近中段弥漫性狭窄最重达90%，回旋支远端节段性病变致狭窄50%60%，右冠脉中段两处狭窄达85%、60%。 讨论：本患者临床上无典型的缺血性胸痛表现，静息心电图未见异常，入院发现血脂异常，既往高血压病史1个月，无糖尿病。行冠脉CT检查发现冠状动脉狭窄，后经冠状动脉造影证实为3支病变，行PCI治疗。本患者病例符台静息性心肌缺血（silent myocardial ischemia，SMI）的特点，此类患者预后与心绞痛相似，由于不被发现和重视，预后可能差。临床研究及尸解结果提示，有很多广泛冠状动脉阻塞的患者一生中没有体验过任何
14、形式的心绞痛（稳定性、不稳定性或变异性），因此患者和医生根本不知道心肌缺血的存在，直到继发致命事件，或在常规检查中偶然发现。Framingham研究发现，有大约1/4心肌梗死的患者因无心绞痛而没有及时诊断，仅仅因常规心电图上的病理性Q波而确诊，这一观察结果已被其他研究证实。患者不出现心绞痛的可能原因：糖尿病患者易于发生SMI是因为自主神经病变：SMI患者由于其他原因（如电击、肢体缺血等）导致对疼痛不敏感；SMI患者产生过量的内源性阿片类物质（内啡肽），使得痛阈升高，即所谓的“心绞痛警报系统”缺陷；可能由于心肌缺血的程度较轻、持续时间较短。这些SMI患者可能因异常的心电图表现（偶然在休息时，运动
15、时更常见）或冠脉造影（由于运动试验阳性）确诊。治疗上，硝酸甘油、受体阻滞剂和钙拮抗剂对SMI有效。ASIST（atenolol in silent ischemia trial）证实阿替洛尔的有效性，可以显著缩短首发心脏事件的时间。另外一个随机试验表明，美托洛尔在减少平均缺血发作次数和平均缺血时间上优于地尔硫草。ACIP（asymptomatic cardiac ischemia pilot）研究证实，药物或血管重建可以减少40%45%的心肌缺血发作，而“心电图缺血指导”的治疗策略和“心绞痛指导”的指导策略的疗效相似。目前认为：采用药物、介入性方法或外科搭桥手术均可减轻SMI发生率。对危险性高、药物疗效差或多支血管病变的SMI患者，应该采取积极的冠脉介入治疗或外科搭桥手术可以根本改善整个心肌缺血状态。图82-12 病例6冠脉造影结果
