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1、萎缩-P7 发育正常的实质细胞因细胞物质的丢失而体积变小称为萎缩。化生-P9 一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所替代的过程称为化生。鳞状上皮化生-P10不存在鳞状上皮的器官组织（如子宫颈管柱状上皮、膀胱移行上皮）为鳞状上皮所替代的过程。肠上皮化生-P255 慢性萎缩性胃炎病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代，出现吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞，有时可见粘膜表面形成绒毛状结构。虎斑心-P22 心肌脂肪变的黄色条纹与未受侵犯的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，称为虎斑心。黄色瘤-P23 吞噬大量胆固醇的巨噬细胞称泡沫状。这些细胞可成团出现于皮下，形成瘤样肿物，称黄色瘤。玻璃样变-P24 通常
2、描述在常规HE切片中细胞内或细胞外组织变成匀质、红染、毛玻璃样，又称透明变。淀粉样变-P24 指在细胞外间质内出现淀粉样物质的异常沉积。心衰细胞-P25、P57 慢性肺淤血时，巨噬细胞吞噬红细胞并将其分解，肺泡腔内可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。病理性钙化-P27 组织内含有钙盐的异常沉积称病理性钙化。营养不良性钙化：指继发于局部组织坏死或义异物的异常钙盐沉积，可见于结合坏死灶、脂肪坏死灶等。转移性钙化：系指全身钙、磷代谢障碍、血钙和血磷增高所引起的某些组织的异常钙盐沉积，可见于甲旁亢或恶性肿瘤分泌异位甲状旁腺素样物质。凋亡小体-P34 凋亡的细胞皱缩，但细胞膜完整。而后细
3、胞膜下陷，包裹核碎片和细胞器，形成多个凋亡小体。如病毒性肝炎的嗜酸性小体和淋巴组织生发中心的可染小体。坏疽-P29 指继发有腐败菌感染的大块组织坏死。常发生在肢体或与外界相通的内脏。干性坏疽：多发生在肢体，动脉阻塞，肢体远端发生缺血性坏死，静脉回流仍通畅，与周围组织之间有正常分界线。湿性坏疽：多发生于与体表相通的内脏，如肺、肠和子宫，也可发生在动脉阻塞又有淤血水肿的肢体。常激发腐败菌感染，坏疽组织与健康组织无明显分界。纤维素样坏死-P30 发生于纤维结缔组织和血管壁的坏死。病变局部结构消失，形成边界不清的小条，染色性质与纤维素相似。常见于急性风湿病、结节性动脉周围炎等。机化-P31 肉芽组织代
4、替坏死组织、纤维素性渗出物、浓缩的脓液、组织内血肿和血栓等无生机物质的过程。老化-P34 机体成熟后，随着年龄的增大，几乎所有的器官系统均发生生理功能和组织结构的退行性改变，称为老化。稳定细胞-P38 又称静止细胞。生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，在细胞增殖周期中处于静止期G0，但受到组织损伤的刺激时，则进入DNA合成前期G1，表现出较强的再生能力。干细胞-P43 个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的 一类细胞。肉芽组织-P46 由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似新鲜的肉芽。肺褐色硬化-P57
5、 慢性肺淤血晚期肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化槟榔肝-P58 慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使肝切面出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间，状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。血栓形成-P60血栓形成是血液在流动状态由于血小板的活化和凝血因子被激活致血液发生凝固透明血栓-P66 毛细血管内形成的血栓，主要成分为纤维蛋白，只能在显微镜下看到，故又称微血栓，常见于弥散性血管内凝血。栓塞-P68 循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。肺动脉栓塞-P69 循环血液中不溶于血液的异
6、常物质（主要为下肢膝以上的深部静脉血栓），随血流运行阻塞肺动脉血管腔的过程称为肺动脉栓塞。羊水栓塞-P70 分娩过程中，羊膜破裂、早破或胎盘早期剥离，又逢胎儿阻塞产道时，子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水压入破裂的静脉窦内，经血液循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内引起羊水栓塞。梗死-P71当组织或器官由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死渗出-P79 炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。趋化作用-P84 指白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物做定向移动。炎症介质-P86 炎症反应通过一系列化学因子的
7、作用实现，这些化学因子称为化学介质或炎症介质。伪膜性炎-P91 粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，称为伪膜性炎。固膜性炎-P91 白喉的伪膜性炎，若发生于咽部不易脱落，称为固膜性炎。浮膜性炎-P91 伪膜性炎若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。化脓-P92 以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成。炎性假瘤-P94 肺或其他部位由于肉芽组织、实质细胞增生以及慢性炎细胞的浸润而形成炎症假瘤。肉芽肿性炎/肉芽肿-P95 以肉芽肿形成为特点的特殊慢性炎症。肉芽肿是由巨噬细胞及衍生细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。间变-P117 指肿瘤细胞缺乏分化
8、。间变的肿瘤细胞具有明显的多形性。异型性-P117 肿瘤细胞与组织不仅在细胞形态上，而且在组织结构上，都与其来源的正常细胞和组织有不同程度的差异。演进-P122 恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性和获得更大恶性潜能的现象称为肿瘤的演进。异质化-P122 指由一个克隆来源的肿瘤细胞群在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。转移-P123 恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，不连续地迁徙到他处而继续生长，形成于原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。肿瘤种植/种植性转移-P125 体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至浆膜表面时，瘤细胞
9、可脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面。这种转移的方式称为种植性转移。Krukenberg瘤-P125 胃癌破坏胃壁侵及浆膜后，可种植到大网膜、腹膜、腹腔内器官表面甚至卵巢等处。在卵巢形成的肿瘤称Krukenberg瘤。肿瘤TNM分期-P126 T指肿瘤的原发灶，随肿瘤增大依次用T1-T4表示；N指局部淋巴结受累及，淋巴结未累及时用N0表示，随着淋巴结受累及的程度和范围的扩大，依次用N1-N3表示；M指血行转移，无血腥转移者用M0表示，有转移者用M1或M2表示。副肿瘤综合征-P127 由于肿瘤的产物（如激素、生长因子和蛋白等）或异常免疫反应或其他不明原因，造成的肿瘤宿主出现的难以解释的临
10、床综合征。交界性肿瘤-P127 组织形态和生物学行为介于良恶性肿瘤之间的肿瘤称为交界性肿瘤。畸胎瘤-P128 有一个以上胚层的多种组织构成的良性肿瘤称为畸胎瘤。错构瘤-P128 由所在器官相同组织组成但结构紊乱比例失常而形成的包块迷离瘤-P128 正常组织异位到其他部位而形成的包块。癌肉瘤-P128 一个肿瘤既有癌的成分又有肉瘤的成分。角化珠-P132 镜下分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间可见到细胞间桥，在癌巢中央可出现层状的角化物，称为角化珠。印戒细胞癌-P132 镜下见粘液聚积在癌细胞内，将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，故称印戒细胞，当印戒细胞为主要成分呈广泛浸润时称印戒细胞癌。癌前病变
11、-P132指某些具有潜在恶变可能性的病变或疾病，如长期存在可能转变为癌。如黏膜白斑、慢性子宫颈炎和子宫颈糜烂、慢性萎缩性胃炎等。非典型增生-P133 在化生的基础上出现的，增生上皮细胞出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌，镜下表现为增生的细胞排列紊乱，细胞大小不一，形态紊乱，核分裂象增多，多发生于皮肤和粘膜表面被覆的鳞状上皮。上皮内瘤变-P134 轻度、中度和重度非典型增生分别成为上皮内瘤变的I、II和III级，原位癌列入上皮内瘤变III级内。原位癌-P134 粘膜或皮肤鳞状上皮层内的重度非典型增生已累及上皮的全层（上皮内瘤变III级），但尚未突破基底膜而向下浸润生长者。癌基因-P137
12、是肿瘤细胞中能够促进细胞自主生长的基因。原癌基因-P137 癌基因在正常细胞内的非突变的对应基因称为原癌基因。是细胞增生和分化的生理调节基因，其产物通常为生长因子、生长因子受体、信号转导蛋白等。粥瘤P184 亦称粥样斑块，为动脉粥样硬化的典型病变。由纤维粥样斑块细胞坏死发展而来，光镜下，玻璃样变的纤维帽深部含有大量不定型坏死崩解产物，胆固醇结晶和钙盐沉积。夹层动脉瘤P198又称主动脉夹层或动脉壁分离，最多见于升主动脉、主动脉弓。动脉内膜因原有病变而破裂，动脉腔的血液经裂口注入中膜层内；或因主动脉中膜变性坏死、中膜滋养血管破裂出血，使中膜分离，局部形成夹层血肿或套管样假血管腔。恶性高血压P197
13、 又称急进型高血压病，多见于青壮年，血压升高显著，舒张压常高宇130mmHg，病变进展迅速，较早即可出现肾衰竭。特征性病变时坏死性细动脉炎和增生性动脉周围炎。常出现视网膜出血及视神经乳头水肿。COPD:是一P227 组由各种原因引起的以肺实质和小气管受损后，导致慢性不可逆性的气道阻塞、呼气阻力增加以及肺功能不全为共同特征的肺疾病的总称，主要是慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症。肺心病P238 是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力增高、右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。早期肺癌P243 癌块直径小于2cm，并局限于肺内的管内型和管壁浸润型称之为早
14、期肺癌。隐性肺癌P243 指痰细胞学检查癌细胞阳性，临床和X线检查为阴性，手术切除标本经病理学检查证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌，而无淋巴结转移者。肺肉质变P223 由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清除，肉芽组织机化，病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，成为肺肉质变。慢性萎缩性胃炎P255慢性胃炎的一种类型，胃粘膜明显变薄，局限性或广泛性的胃粘膜固有腺体萎缩(数量减少，功能减低)，常伴有肠上皮化生及炎性反应。革囊胃P263 进展期胃癌弥漫浸润时可导致胃壁增厚、变硬、胃腔缩小，粘膜皱壁大部消失。胃的形状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之
15、称。早期胃癌P263 不论肿瘤面积大小，是否有胃周淋巴结转移，只要病变局限于粘膜层或黏膜下层者均称为早期胃癌。桥接坏死P271 相邻肝小叶的肝细胞坏死，形成汇管区-汇管区，汇管区-小叶中心，小叶中心-小叶中心的连续的肝细胞坏死称为桥接性坏死。霍奇金淋巴瘤P301 该肿瘤原发于淋巴结，病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由远及近地向其周围的淋巴结扩散，其肿瘤细胞是一种独特的瘤巨细胞，称为R-S细胞，常有不等量的各种非肿瘤性的、反应性细胞存在，可出现骨髓累及但不发生白血病转化的B细胞肿瘤。R-S细胞：是一种直径2050um的双核或分叶核细胞。瘤细胞呈圆形或椭圆形，胞质丰富。细胞核圆形或椭圆形，双核
16、或多核。核内有大而醒目的、直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，形似包涵体。典型的R-S细胞的双核呈面对面排列，彼此对称，形成所谓的“镜影细胞”。BurKitt淋巴瘤P308 是滤泡生发中心来源的高侵袭性B细胞肿瘤。组织学特点是中等大小、形态一致的淋巴细胞弥漫性浸润、高分裂指数和高凋亡是肿瘤特征性的表现。Ph染色体P315 见于慢性粒细胞白血病，9号染色体上的ABL基因和位于22号染色体上的BCR基因发生拼接，形成BCR-ABL融合基因，该融合基因定位于费城染色体。绿色瘤P313 粒细胞肉瘤的新鲜组织肉眼观常呈淡绿色，暴露于日光后，绿色迅速消退，但若用还原剂如过氧化氢可使其绿色重现。大红肾P3
17、30 见于急性增生性肾小球肾炎，肾脏表面充血，有的肾脏表面有散在粟粒大小的出血点，故有大红肾和蚤咬肾之称新月体P332 由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，可有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。这些成分附着于球囊壁层，再毛细血管球外侧形成新月形或环状结构。早期称为细胞性新月体，之后胶原纤维增多，最终成为纤维性新月体。新月体性肾小球肾炎P331 急进性肾小球肾炎组织学特征是肾小球壁层上皮细胞增生，新月体形成，故又称新月体性肾小球肾炎。肺出血-肾炎综合征P331 见于急进型肾小球肾炎，抗肾小球基膜抗体与肺泡基膜发生交叉反应，引起肺出血，伴有血尿、蛋白尿和高血压等肾炎症状，常发展为肾衰竭。肾病综合征P
18、329 主要表现为大量蛋白尿，尿中蛋白含量达到或超过3.5g/d；明显水肿；低白蛋白血症；高脂血症和脂尿。粉刺癌P374 一半以上位于乳腺中央部位，切面可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物质，挤压时可由导管内溢出，状如皮肤粉刺，故称为粉刺癌。Paget病P375 伴有或不伴有间质浸润的导管内癌的癌细胞沿乳腺导管向上扩散，累计乳头和乳晕，表皮内可见大而异型，胞质透明的肿瘤细胞，乳头及乳晕可见渗出和浅表溃疡，呈湿疹样改变。子宫颈上皮内瘤变子宫颈鳞状上皮部分被不同程度的异型性细胞所取代，成为子宫颈上皮非典型增生。病变仅限于上皮层，为突破基底膜，称为子宫颈原位癌。子宫颈上皮非典型增生和原位癌称为子宫颈
19、上皮内瘤变。CIN I相当于一级非典型增生；CIN II相当于II级非典型增生；CIN III包括III级非典型增生和原位癌。侵袭性葡萄胎P361 为介于葡萄胎和绒毛膜上皮之间的交界性肿瘤。水泡状绒毛侵入子宫肌层，引起子宫肌层出血坏死。绒毛膜癌P362 是源自妊娠绒毛滋养层上皮的高度侵袭性恶性肿瘤，由分化不良的细胞滋养细胞和合体滋养细胞组成，细胞异型性明显，核分裂象易见。不形成绒毛和水泡状结构。血或尿中hCG显著升高。慢性淋巴细胞性甲状腺炎P386 亦称桥本甲状腺炎，是一种自身免疫性疾病，常见于中年女性，临床上表现为甲状腺无毒弥漫性肿大，晚期一般有甲状腺功能低下的表现。镜下见甲状腺实质组织广泛
20、破坏、萎缩，大量淋巴细胞级不等量的嗜酸性淋巴细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生。髓样癌P389 又称C细胞癌，来源于滤泡旁细胞（即C细胞）发生的恶性肿瘤，属于APUD肿瘤，90%的肿瘤分泌降钙素，产生严重腹泻和低血钙症。卫星现象P399 一个神经元由5个或5个以上少突胶质细胞围绕称为卫星现象。镂空网状坏死P404 见于流行性乙型脑炎，造型神经组织坏死、野花，形成镂空筛网状软化灶，呈圆形或卵圆形，边界清楚，分布广泛，是乙脑的特征性病变。Alzheimer病P417 又称老年性痴呆，是以进行性痴呆为主要临床表现的大脑变性疾病。脑萎缩明显，脑回窄、脑沟宽，病变以额叶、颞叶、顶叶最为显著。主要病理变
21、化为：老年斑、神经原纤维缠结、颗粒空泡变性和Hirano小体。老年斑P418 见于阿尔兹海默病（老年痴呆），为细胞外结构直径20150um，最多见于内嗅区皮质、海马CA-1区。电镜下可见斑块主要由多个异常扩张变性之轴索突触终末构成。结核球P458 又称结核瘤，系指孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶，直径25cm，可单发或多发，常位于肺上叶。原发综合征P455 肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称原发综合征，见于原发性肺结核。结核结节 P453 在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞、朗格汉斯细胞以及外周局部聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成。典型的结核结节中央可出
22、现干酪样坏死。伤寒小结 P465 见于肠伤寒，增生的巨噬细胞吞噬病菌、红细胞、淋巴细胞级坏死的细胞碎屑，而吞噬红细胞的作用尤为显著，称为伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为伤寒小结。梅毒瘤P474 又称树胶肿，是梅毒的特征性病变。中央为凝固性坏死，类似干酪样坏死，但坏死不彻底，上皮样细胞和朗格汉斯细胞较少，而有多量淋巴细胞和浆细胞浸润；外围有致密的纤维组织。最常见于皮肤，仅见于三期梅毒。冷脓肿 P462 干酪样坏死物液化侯可形成结核性脓肿，因局部无红、肿、热、痛，故又称冷脓肿。阿米巴肿 P486 肠阿米巴病慢性期局限性上皮样细胞和肉芽组织增生形成肿瘤样包块，称阿米巴肿，最常见于盲肠。有
23、哪几种上皮化生，部位及病变？-P10论述细胞坏死的概念，并列出其主要类型-P27-30肉芽组织的结构及功能-P46-47一期与二期愈合的区别-P51-52何谓羊水栓塞？如何诊断。-P70简述梗死的类型与病理特点-P72-74论述肺出血性梗死发生的条件 -P72论述炎症介质的概念，说明炎症介质的主要作用-P87-90化脓性炎的类型及特点-P92简述一般慢性炎症的病变特点-P94肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别-P115简述肿瘤的异型性-P117良恶性肿瘤的区别-P128癌与肉瘤的区别-P135上皮性肿瘤的恶性生物学行为是什么？说明其机理-P146从癌基因和肿瘤抑制基因的角度论述肿瘤多步骤癌变的分子
24、基础-P150（结肠癌多步骤癌变的分子生物学机理）DNA和RNA病毒致癌的分子机制-P153、P155心肌梗死的病理变化P188心肌梗死的并发症-P189、199急性感染性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎的区别P204、205风湿病的基本病理变化P200、201肺气肿的概念、发生机制、病理变化及并发症P228、229、230大叶性肺炎及小叶性肺炎的发病特点、主要改变及转归的不同？P221-224慢性肺心病的病理特点P239慢性胃炎分哪几类？慢性萎缩性胃炎的病理改变-P255急性普通肝炎的病变特点-P273门脉性肝硬化的临床病理联系、肝硬化都引起哪些侧支循环和并发症、门脉高压的病理改变与临床症状之
25、间的关系-P281急性增生性肾小球肾炎的发病机制、病理特点(大体、光镜、电镜免疫荧光)、用病理改变解释其临床表现P229-331论述肾小球肾的发病机制P324-327何为肾病综合征，其症状的发生机制，都由哪些肾小球肾炎引起，并对其中的三种给予病理描述。P332-335慢性肾盂肾炎和慢性肾小球肾炎的比较 P338、P342哪几种病可导致颗粒性固缩肾，各自病变？P195 P338葡萄胎的镜下改变P361乳腺癌的病理学分类 临床表现和临床病理联系、乳腺癌病人ER,PR,Cer-B2检测的意义P377乙脑的病理改变P403描述结核病的基本病变P453原发性肺结核的病理特点及转P455-456急性菌痢的
26、病理改变P467梅毒的病理变化P474血吸虫虫卵结节P488、P489上皮化生种类、部位及病变鳞状上皮化生：慢性宫颈炎时子宫颈管的柱状上皮化生为鳞状上皮；长期吸烟者气管和支气管粘膜的假复层纤毛柱状上皮鳞化；肾盂膀胱结石时的移行上皮鳞化。鳞状上皮可化生为柱状上皮：Barrett食管腺上皮化生：慢性胃炎时胃粘膜的肠上皮化生和假幽门腺化生。胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代，出现吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞，有时可见粘膜表面形成绒毛状结构细胞坏死的概念，主要类型概念见下表凝固性坏死：坏死组织尚保留原有的组织轮廓，呈灰白、干燥的凝固状，多发生于脾、肾和心等实质器官。液化性坏死：组织坏死因酶性分解而变成液态。可
27、见于脑和胰腺。特殊类型坏死：干酪样坏死：是特殊类型的凝固性坏死，镜下原有的组织结构完全消失呈一片无定形、颗粒状的红染物。主要见于结核病。坏疽：指继发有腐败菌感染的大块组织坏死，常发生在肢体或与外界相通的内脏。可分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。脂肪坏死：可分为酶解性脂肪坏死和外伤性脂肪坏死，分别见于急性胰腺炎和乳房外伤。纤维素样坏死：发生于纤维结缔组织和血管的坏死。病变局部结构消失，形成边界不清的小条，染色性质与纤维素相似。常见于急性风湿病、结节性动脉周围炎等。凋亡与坏死的鉴别凋亡坏死机制基因调控的程序化细胞死亡意外事故性细胞死亡诱因生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生病理性刺激因子诱导发生，如
28、缺氧、感染、中毒等死亡范围多为散在的单个或数个细胞多为聚集的大片细胞形态特征细胞固缩，染色质边集，细胞膜及细胞器膜完整，形成凋亡小体细胞肿胀，细胞膜及细胞器膜破裂，溶酶体酶释放，细胞自容生化特征耗能的主动过程，有新蛋白合成不好能的被动过程，无新蛋白合成，DNA降解无规律周围反应不引起周围组织炎症反应和修复再生引起周围组织炎症反应和修复再生简述血栓形成、栓塞、梗死的联系血栓形成是血液在流动状态由于血小板的活化和凝血因子被激活致血液发生凝固。心血管内皮细胞损伤、血流状态异常和血液凝固性升高是血栓形成的三个条件。当形成的血栓部分或全部脱落，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。当组织或器官由于血管栓塞
29、、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。而血栓形成是梗死最常见的原因，如冠状动脉、脑动脉粥样硬化合并血栓形成时引起的心肌梗死和脑梗死。血栓形成的条件及形态特点炎症介质的概念及主要作用炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用实现的。这些化学因子称为化学介质或炎症介质。炎症过程中释放的组胺、缓激肽和前列腺素PGI2等可引起血管扩张；组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、P物质可使血管通透性升高；LTB4、细菌产物、TNF等则具有趋化作用；氧自由基、溶酶体酶、NO等可引起组织损伤；PGE2、缓激肽可引起炎症发热和疼痛。激肽、补体和凝血系统，也是重要的炎症介质。1.激肽系统：激肽系统激活的
30、最终产物是缓激肽，可使血管通透性增加，内皮细胞收缩，血管以外的平滑肌细胞收缩，并且在注入皮肤后引起疼痛。 2.补体系统：具有使血管通透性增加、化学趋化作用和调理素化作用。可通过经典途径和替代途径激活，其中C3激活是最重要的一步。 3.凝血系统：因子激活不仅能启动激肽系统，而且能启动凝血和纤维蛋白溶解两个系统。动脉粥样硬化的发病机制、病理特点、继发改变及后果、对心脏的主要影响 慢性高脂血症（主要是高胆固醇血症）直接引起内皮细胞的功能障碍及高脂血症可使内皮细胞通透性增加，内皮细胞和单核/巨噬细胞可使LDL氧化修饰而成为ox-LDL，后者可与单核/巨噬细胞的清道夫受体结合使之形成泡沫细胞；对血液中的
31、单核细胞有较强的趋化作用，刺激各种生长因子和细胞因子的产生。内皮细胞的损伤：慢性或反复内皮细胞损伤是动脉粥样硬化的起始病变。机械性、血流动力学、免疫复合物沉积、高脂饮食、低氧、吸烟和感染等危险因素均可引起内皮细胞损伤。内皮细胞损伤及形态学损伤和增加内皮通透性、增强白细胞粘附和改变内细胞基因产物的表达。炎症的作用：炎症机制贯穿动脉粥样硬化的开始、进展和并发症形成的全过程。早期，单核细胞迁入内膜下间隙，转化成巨噬细胞，吞噬脂质尤其是ox-LDL，转变成泡沫细胞，是动脉粥样硬化的早期病变脂纹、脂斑的主要成分。进展期，巨噬细胞通过白细胞介素、肿瘤坏死因子等多种生物活性物质参与动脉粥样硬化病变的形成。S
32、MC的作用：中膜SMC迁入内膜并增生，是动脉粥样硬化进展期病变形成的主要环节。平滑肌细胞可结合、摄取LDL及VLDL成为肌源性泡沫细胞，同时合成大量的胶原蛋白、弹性蛋白和蛋白多糖等细胞外基质，使病变的内膜增厚、变硬，促进硬化斑块形成。病理变化：动脉粥样硬化主要发生在大、中动脉，最好发于腹主动脉，其次为冠状动脉、降主动脉。AS的基本病变是在动脉内膜形成粥样斑块，主要有三种成分，细胞，包括SMC、巨噬细胞和T淋巴细胞细胞外基质，胶原、弹性纤维和蛋白多糖细胞内和细胞外脂质。1. 脂纹：脂纹是AS的早期病变，是一种可逆性病变。动脉内膜面见黄色帽针头大或长短不一的条纹，光镜下见病灶处内皮细胞下有大量泡沫
33、细胞聚集。此时大多数泡沫细胞为巨噬细胞源性泡沫细胞，可见较多细胞外基质，数量不等的平滑肌细胞，少量T淋巴细胞和中性粒细胞。2. 纤维斑块：脂纹进一步演变则为纤维斑块。内膜表面散在不规则隆起的斑块，淡黄色或灰黄色，斑块大小不等并可相互融合。光镜下病灶表层为大量胶原纤维、散在平滑肌细胞、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成的纤维帽。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎症细胞。3. 粥样斑块：亦称粥瘤。为动脉粥样硬化的典型病变。动脉内膜见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物质。光镜下在玻璃样变的纤维帽深部，有大量无定形物质，为细胞外脂质及坏死物
34、，其中可见胆固醇结晶。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。不稳定粥样斑块使之某些冠状动脉粥样硬化斑块造成的狭窄并不十分严重，但容易发生破裂、出血、血栓形成或痉挛等。继发性改变及后果：P184对心脏的影响：冠状动脉粥样硬化长伴发冠状动脉痉挛，后者可使原有的管腔狭窄程度加剧，甚至导致供血的中断，引起心肌缺血及相应的心脏病变（如心绞痛、心肌梗死等），并可成为心源性猝死的原因。肺野内一结节，分析可能的病变。论述病毒性肝炎的基本病变及其与肝硬化和肝癌的关系急性肝炎的形态特征为：细胞肿胀，甚至气球样变，导致肝细胞排列紊乱；肝细胞凋亡，可见嗜酸性凋亡小体；肝细胞坏死，最常见为点状坏死或小灶
35、性坏死，严重时可碎片状坏死，甚至桥接坏死；汇管区炎细胞浸润，主要以淋巴细胞、单核细胞为主，可蔓延到邻近的肝实质；Kupffer细胞增生、肥大，并吞噬细胞碎屑或脂褐素，单核细胞深入到肝窦内；胆汁淤积，肿大的肝细胞内级小胆管内可见胆汁淤积。慢性肝炎亦轻重不一，轻者炎症仅限于汇管区，严重时以明显的碎片状坏死为主，甚或明显的桥接性坏死。持续的碎片状坏死和桥接性坏死标明肝脏有进行性的损害。肝细胞再生可很明显。炎症细胞以淋巴细胞为主，杂有巨噬细胞，偶见浆细胞，中性粒细胞则很少。HBV感染时可见毛玻璃样肝细胞。HCV感染时可见淋巴细胞聚集，胆管上皮增生。显微组织增生是不可逆肝损害的主要标志，最初出现在汇管区
36、，逐渐形成连接不同小叶的纤维间隔。反复的肝细胞坏死和纤维化及肝细胞再生结节最终导致肝硬化。肝硬化的病变特点为：弥漫性全肝性的小叶结构破坏；弥漫的纤维组织增生；肝细胞再生形成不具有正常结构的假小叶。慢性炎症产生炎症细胞因子，如TNF、淋巴毒素等。激活肝窦内星状细胞分泌大量胶原，汇管区肌纤维母细胞激活亦产生大量胶原。炎症引起门静脉系统、肝静脉系统及肝动脉系统的小血管阻塞，如有血栓形成可阻塞较大血管，加重了肝细胞的损伤，再生的肝细胞结节亦压迫血管系统，进一步造成肝细胞缺血坏死。而大部分肝细胞性肝癌都发生在肝硬化的基础上。乙肝病毒导致的慢性肝损伤使肝细胞反复增殖和修复，容易发生自发突变或其他致癌因素引
37、起的突变；乙肝病毒X基因可与P53基因结合使其失活，还可调控多种转录因子的功能，影响细胞信号转导通路，促使细胞永生化和肿瘤形成。丙肝病毒也可通过干扰淋巴细胞、树突状细胞的功能抑制机体的免疫监视功能，促进肝细胞癌发生。胃癌的发病机制及转移途径P264胃癌的发病机制及转移途径P264感染可普遍引起慢性浅表性胃炎，在环境因素和遗传因素的协同作用下，部分个体发生胃粘膜萎缩和肠化。胃粘膜萎缩导致胃内微环境改变：胃酸分泌减少，胃内pH 升高使胃内细菌过度繁殖，细菌将食物中摄人的硝酸盐还原成亚硝酸盐，亚硝基化合物是致癌物，它一方面加重胃粘膜萎缩，形成所谓“恶性循环”，另一方面可损伤胃粘膜上皮细胞DNA ，诱
38、发基因突变。此外，Hp感染可引起胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡水平失衡，炎症产生的氧自由基也可损伤细胞DNA，诱发基因突变。在这些因素的长期作用下，导致某些癌基因激活、抑癌基因失活和DNA 错配修复基因突变。这些分子改变事件的逐步累积，使细胞异型性（异型增生）不断增加，最终发生胃癌。胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。正常情况下胃粘膜细胞的增殖和凋亡之间存在动态平衡。这种平衡的维持有赖于癌基因、抑癌基因以及一些生长因子的共同调控。这种平衡一旦破坏，及原癌基因激活，抑癌基因被抑制，生长因子参与及DNA微卫星不稳定，胃上皮细胞过度增殖不能启动凋亡信号，可能逐渐发展为胃癌。胃癌的转移途径见P2
39、64上皮性肿瘤的恶性生物学行为及机理局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最主要的生物学行为。恶性细胞对于细胞外基质的侵袭，可分为四步，肿瘤细胞彼此的分离，细胞外基质的降解，与基质成分的附着和肿瘤细胞的移动。局部浸润发生时，第一步是肿瘤细胞彼此之间的粘附力减弱。癌细胞表面的上皮钙粘素的表达下调，使得瘤细胞容易彼此离散，以便于进一步与基底膜附着。局部浸润的第二部是基底膜和间质性结缔组织的降解。肿瘤细胞或本身分泌或诱导间质细胞（如纤维母细胞和炎细胞）产生蛋白溶解酶，如基质金属蛋白酶、组织蛋白酶D等，使得ECM溶解。而且降解产物还具有化学趋化性、血管生成和生长促进作用。第三步为肿瘤细胞与ECM蛋白紧密附着。正
40、常上皮细胞与基底膜的粘附和极向的维持是通过上皮细胞表面的称为整合素的粘附分子（受体）与其配体。失去彼此粘附的正常上皮会进入凋亡。而肿瘤细胞非但不会凋亡，反而促进瘤细胞的迁移。第四步是恶性肿瘤细胞的移出。肿瘤细胞通过被降解的基底膜和基质的蛋白溶解区域，靠细胞内的肌动蛋白细胞骨架系统产生阿米巴运动。肿瘤细胞产生的细胞因子可介导瘤细胞的移动。肿瘤细胞穿过基底膜后，重复上述步骤进一步溶解间质性结缔组织，在间质中移动。到达毛细血管时，可重复上述方式穿过血管壁进入血管.癌细胞进入血管后被血小板凝集成团不易被免疫细胞识别，并可与栓塞处的血管内皮细胞粘附，重复前述机制穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶。由于
41、肿瘤的异质化而选择出的高侵袭性的瘤细胞亚克隆，尤其容易形成广泛的播散。引起肠溃疡的传染病，描述其溃疡特征肠阿米巴病：病变部位主要在盲肠、升结肠。坏死组织范围扩大、崩解、脱落、液化，形成大小不一、圆形或卵圆形、口小底大的烧瓶状溃疡，溃疡边缘不规则、肿胀，下方呈潜行性。细菌性痢疾：以乙状结肠和直肠为重。发病一周左右，中性粒细胞破坏后释放出蛋白溶解酶，将纤维素和坏死组织溶解、液化，假膜成片脱落，形成大小不等、形状不规则的地图状溃疡。溃疡多较表浅，很少穿破粘膜肌层。小的溃疡愈合后瘢痕不明显，深而交大者可形成浅表瘢痕，但多不引起肠狭窄。肠伤寒：发病后三周。坏死组织崩解脱落，形成溃疡。边缘稍隆起，底部高低
42、不平。集合淋巴小结处发生的溃疡呈椭圆形，长轴与肠管长轴平行。溃疡一般深及粘膜下层，严重者可深达浆膜，甚至穿孔，如侵及小动脉，可引起严重出血。溃疡型肠结核：典型的肠结核溃疡多呈环形，其长轴与肠管长轴垂直。溃疡边缘参差不齐，一般较浅，底部富有干酪样坏死物，其下为结核性肉芽组织。溃疡愈合后常由于瘢痕形成和纤维组织收缩引起肠腔狭窄而至肠梗阻症状。论述：肿瘤诊断研究中的病理学技术传统病理检查方法：大体与组织和细胞病理学技术，运用肉眼辅以放大镜、量尺等工具，对大体标本的病变性状等进行细致的剖检、观察、测量和记录。肉眼确定为病变的组织取材后，以福尔马林溶液固定和石蜡包埋制成切片，经不同的方法染色后用光学显微
43、镜观察。通过分析、综合病变特点，做出疾病的病理诊断。最常用的是苏木素-伊红染色（HE染色）。细胞病理学观察：通过采集病变处的细胞，涂片染色后进行观察、诊断。细胞的来源可以是运用各种采集器在口腔、食管、鼻咽部、女性生殖道等部位直接采集的脱落细胞，也可以是自然分泌物、体液及排泄物，或者是细针穿刺所吸取的细胞。细胞学检查除用于病人外，还用于肿瘤的普查。组织化学与免疫组织化学技术：组织化学：称为特殊染色，通过应用某些能与组织细胞的化学成分进行特异性结合的显色试剂，定位地显示病变组织、细胞的特殊化学成分。如苏丹III染色显示细胞内的脂肪滴，PAS染色可区别Ewing肉瘤和恶性淋巴瘤。免疫组织化学与免疫细
44、胞化学：是利用抗原抗体的特异性结合反应来检测和定位组织或细胞中的某种化学物质的一种技术。可精确到亚细胞结构水平，结合电子计算机图像分析技术，对被检测物质进行定量分析。可用于各种肽类或蛋白质表达水平的检测、细胞属性的判定、细胞增殖和凋亡的研究等。电子显微镜技术：以电子束为光源，以轴对称的电场或磁场为透镜组成的电子光学系统。使病理学对疾病的认识深入到细胞内超微结构水平，可观察到细胞膜、细胞器和细胞核的细微结构变化。可了解肿瘤间质新生血管的发生和形态；疑难肿瘤的组织来源和细胞属性的判定。流式细胞技术：利用流式细胞仪进行的一种单细胞定量分析和分选技术。工作原理是使悬浮在液体中分散的经荧光标记的细胞或微
45、粒在稳定的液流推动装置推动下，依次通过样品池，同时由荧光探测器捕获荧光信号并转换成电脉冲信号，经计算机处理形成图像进行分析。可用于：癌基因和抑癌基因的检测；细胞凋亡的定量研究；细胞多耐药基因的检测。基因芯片技术：用不同的荧光染料通过逆转录反应将不同组织的mRNA分别标记制成探针，将探针混合后于芯片上的DNA片段进行杂交，利用特有的荧光波长扫描芯片，再通过计算机分析出这些基因在不同组织的表达差异。可用于基因表达谱分析、肿瘤基因分型、基因突变的检测等。血栓形成的条件及形态特点心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变和血液凝固性增高时血栓形成的三个条件。心血管内皮细胞损伤后暴露内皮下胶原、释放组织因子激
46、活内源和外源性凝血途径，辅助血小板粘附和抑制纤维蛋白溶解系统来促进血栓形成。血流状态改变主要是指血流减慢、产生漩涡等改变，有利于血栓形成。血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝状态。可见于原发性或继发性高凝状态。白色血栓：位于延续性血栓的头部。肉眼呈灰白色小结节或赘生物状，与血管壁紧密黏着不易脱落。镜下主要由血小板及少量纤维蛋白构成。混合血栓：位于静脉内延续性血栓的体部。如心腔内的腹壁血栓。镜下主要由血小板小梁和充满小梁间的纤维蛋白网的红细胞构成。红色血栓：位于延续性血栓的的尾部。肉眼见红色血栓呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连
47、。镜下见纤维蛋白网眼内充满红细胞。透明血栓：发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，只能在显微镜下看到，主要由纤维蛋白构成，最常见于DIC。颈部结节，可能的病变及病理变化甲状腺腺瘤：肿瘤生长缓慢，随吞咽上下移动。肉眼观：多为单发，圆形或类圆形，切面多为囊性，可并发出血、囊性变、钙化和纤维化，有完整的包膜，常压迫周围组织。镜下可见肿瘤组织由大滤泡或大小不等的滤泡组成，滤泡内充满胶质，并可相互融合成囊。胃癌颈部淋巴结转移：表现为左锁骨上淋巴结肿大。霍奇金淋巴瘤：该肿瘤原发于淋巴结，病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由远及近地向其周围的淋巴结扩散，其肿瘤细胞是一种独特的瘤巨细胞，称为R-S细胞，常有不等量的各种非肿瘤性的、反应性细胞存在，可出现骨髓累及但不发生白血病转化的B细胞肿瘤。肺部结节，可能的病变及病理变化硅肺：基本病变是肺及肺门淋巴结内硅结节形成和肺间质弥漫纤维化。硅结节圆形或椭圆形，灰白色，质坚实，触之有沙砾感，随病变不断发展可逐渐增大或相互融合成团块，中心常因缺氧而发生坏死液化，形成硅肺性空洞。镜下：早期为细胞性结节，有吞噬硅尘的巨噬细胞在局部聚集形成；纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维组成，纤维组织呈同心圆状排列；玻璃样结节，纤维性结节从中心开始玻璃样变，最终形成典型的硅结节
