《水电解质代谢与酸碱平衡失调课件.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《水电解质代谢与酸碱平衡失调课件.pptx（45页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、水、电解质代谢与酸碱平衡失调,普通外科,一、概述 1 体液,主要成份：水电解质 容 量：占体重50%60%,80%（女性）（男性）（儿童）影响因素：性别、年龄、肥瘦 分 布：细胞外液（20%）血浆5%、组织间液15%细胞内液（35%40%）骨骼肌35%电 解 质：细胞外液：Na/CI、HCO3、蛋白质 细胞内液：K、Mg/P3、蛋白质 二者渗透压相等，290-310mOsmL 以上的稳定持机体新陈代谢正常进行的保证。,一、概述 2 水的生理功用,水是维持人体正常功能活动的必须物质之一 人只饮水可生存十日之久，无水只能生存数日 调节体温 促进物质代谢 溶解、运输 润滑作用,一、概述 3 水的摄入
2、与排出,每天代谢产生固体废物3540g，每g至少需尿15ml将它们排出。因此，每天尿量不应少于500ml（1.030）但为减轻肾的负担，每天尿量最好在1500ml（1.012）。正常成人每日需水至少1500ml，但以2500ml较合理。,一、概述 4 电解质的生理作用,维持体液渗透压与水平衡：K/HPO4；Na/CI 维持体液酸碱平衡：构成体液内的缓冲S维持神经、肌肉的兴奋性：NaK 神经、肌肉兴奋性 CaMgHK是许多酶的激活剂：糖元、蛋白质合成，需K参与，K入细胞内,一、概述 5 体液中的电解质浓度.1,正常人血浆or血清中的电解质浓度,一.概述 5 体液中的电解质浓度.2,各种消化液每日
3、分泌量（ml）及其电解质浓（mEg/L）,一、概述 6 电介质的代谢,从食物中摄取，经血到各组织，主要从肾排泄 成人每日由尿:排钠NaCI 69g，排钾KCI 23g。肾排Na：多进多排，少进少排，不进不排。肾排K：多进多排，少进少排，不进也排。,一、概述 7 体液平衡的调节.1,可以分为:出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。,晶体渗透压,血浆胶渗压毛细管通透性毛细管静水压,饮水 and 排尿,主要通过肾脏，其调节功能受神经、内分泌反应影响首先：下丘脑垂体后叶抗利尿激素S 渗透压然后：肾素醛固酮S 血容量但当血容量时，机体优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得以保证，维护生命。
4、,一、概述 7 体液平衡的调节.2,下丘脑、垂体后叶、抗利尿激素S体内水份丧失，细胞外液渗透压（灵敏度2%）,口渴、饮水增加,下丘脑、垂体后叶分泌ADH,远曲肾小管、集合管上皮细胞吸收水、尿量,保留水份于体内,细胞外液渗透压,细胞外液渗透压,细胞外液（血容量）BP,肾素醛固酮S,交感神经兴奋,压力感受器（肾小球入球小动脉）,肾小球滤过率,经远曲肾小管的Na+,钠感受器（远曲肾小管致密斑）,肾小球旁细胞分泌肾素,血管紧张素原血管紧张素血管紧张素,肾上腺皮质球状带醛固酮合成分泌,血浆中,远曲肾小管再吸收NaCIH2O（排泌K、H）,细胞外液循环血量,BP,一、概述 7 体液平衡的调节.3,神经-内
5、分泌对细胞外液的调节,细胞外液变化渗透压容量,下丘脑,肾素,口喝,血管紧张素,饮水,保水（尿量）,血管紧张素,醛固酮,保Na（尿Na）,渗透压容量细胞外液恢复,一、概述 7 体液平衡的调节.4,二、体液代谢失调 1 脱水,脱水=体内缺水缺钠临床上缺水、缺钠常同时存在，但比例上有差别。脱水分三类：高渗性 低渗性 等渗性,二、体液代谢失调 1.1 高渗性脱水.1,定义：缺水缺Na，血Na150mEg/L，高渗原因：摄入不足 长期不能饮食（水）、水源断绝 丢失过多 高热大量出汗、利尿过量 又称原发性脱水病生：主要是细胞内脱水，血容量改变不大 ADH，醛固酮,表现：,二、体液代谢失调 1.1 高渗性脱
6、水.2,实验室检查：WBC、血浓缩：尿比重、1.035；血浆蛋白、钾、钠、氯、BUN；血渗透压,二、体液代谢失调 1.2 低渗性脱水.1,定义：缺水缺Na，血Na135mEg/L，低渗原因：慢性失液or体液丢失后只补水未补钠。又称慢性脱水病生：主要是细胞外液，较早出现循环衰竭 ADH早期晚期，醛固酮,表现：,二、体液代谢失调 1.2 低渗性脱水.2,实验室检查：血浓缩，但MCV、MCHC；尿少、比重不、尿钠、氯；血浆蛋白、BUN，血钠、氯、血渗透压,二、体液代谢失调 1.3 等渗性脱水.1,定义：水、钠按比例丧失，血Na正常，等渗。原因：胃肠液急性丧失 呕吐、腹泻；大量放腹水；大面积烧伤早期（
7、渗出）故又称急性脱水病生：主要是细胞外液丢失，血容量可明显减少 醛固酮,表现：缺水症：口喝、尿少；缺钠：厌食、恶心、软弱无力 脱水达体重4%以上-有血容量明显不足的症：脉细速，肢端湿冷，BP不稳或。脱水达体重6%以上周围循环衰竭，休克。常伴代酸，丧失胃液为主，伴代碱。实验室检查：血浓缩，但MCV、MCHC正常；尿比重、尿钠、氯;血浆蛋白、BUN，血钠、氯、血渗透压正常；,二、体液代谢失调 1.3 等渗性脱水.2,原发病的治疗；缺什么补什么，缺多少补多少（适当）；补液的内容包括三大部分：生理需要量；已经损失量；继续丢失量。已经损失量的补充：量取决于脱水程度，GN取决于脱水的类型 高渗脱水 5-1
8、0%GS 低渗脱水 NS or 35盐水（高渗）等渗脱水 5GNS 能口服尽量口服，不能口服静脉补充,二、体液代谢失调 1.4 脱水的处理原则,钾代谢的调节 细胞内外的转移：生理因素：NaK ATP酶，洋地黄类药物、儿茶酚胺，胰岛素，血糖浓度，血钾浓度，剧烈运动。病理因素：血pH（无机酸），高渗状态，组织破坏，生长过快。机体内外的调节：钾的摄入与排出：肾脏排钾：醛固酮（作用于肾集合管、促钾分泌）糖皮质激素（潴钠排钾）,二、体液代谢失调 2.低钾血症.1,定义:血清钾3.5mmol/L。体内缺钾300mmol以上时，血清钾才下降。原因:钾摄入量不足：禁食、厌食、拒食时间较久 钾损失过多：大量出汗
9、、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘；利尿药、肾小管酸中毒、棉酚中毒Conn综合征et al 体内分布异常：糖元、蛋白合成，碱中毒，低钾性周期 性麻痹，儿茶酚胺制剂，细胞生长过速，钾进入细胞内,二、体液代谢失调 2.低钾血症.2,2023/2/12,23,可编辑,临床表现：钾的丢失主要来自细胞内，C内含钾很丰富，故机体丢钾350mmol以下时，无临床表现；临床表现的严重与否、取决于钾丢失的多少及丢失的速度。临床表现包括以下6个方面：循环系统；神经肌肉系统；CN系统；泌尿系统；消化系统；肌纤维溶解；酸碱平衡失调。,二、体液代谢失调 2.低钾血症.3,循环系统 心肌损害：坏死、细胞侵润、瘢痕心衰 心律失常
10、：期前收缩、阵发性心动过速、室扑 或室颤、猝死 易发生洋地黄中毒：心电图改变：K3.0，U波出现、TU融合 K2.5，ST段下移、T波倒置 U波出现，体内缺钾400mmol以上 低血压：植物N功能紊乱、血管扩张引起,二、体液代谢失调 2.低钾血症.4,临床表现：,神经肌肉系统 骨骼肌：肌无力(K3.0)、肌痛、肌麻痹、软瘫(K2.5)平滑肌：腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴留 K是许多酶的激活剂,与三羧循环.乙酰胆碱合成有关 中枢神经系统 神志淡漠、目光呆滞、疲乏；烦躁不安、情绪激动、精神不振；嗜睡、定向力障碍、昏迷(K2.0)与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关,二、体液代谢失调 2.
11、低钾血症.4,临床表现：,泌尿系统 多尿、夜尿增多、甚至肾衰煩渴、多饮 缺钾可引起肾小管上皮细胞损害；体内缺钾200mmol时肾小管浓缩功能 消化系统 食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘 肌纤维溶解 K2.5，肌红蛋白尿、甚至急性肾衰,二、体液代谢失调 2.低钾血症.5,临床表现：,二、体液代谢失调 2.低钾血症.6,临床表现：酸碱平衡失调 代谢性碱中毒 反常性酸性尿,低钾时，C内K与C外H交换，C内HC内酸中毒；C外H C外液碱中毒。肾保Cl-，尿Cl-，Na重吸收时不能与Cl-而与HCO3-HCO3-重吸收,低钾时，代谢性碱中毒 肾小管上皮细胞内K，K 与肾小管管腔中的Na 交换，H与Na交
12、换，尿呈酸性，肾排H,诊断：主要依靠病史表现血清3.5 mEg/L,EKG特征改变确诊注意:酸中毒、脱水时，重症才出现治疗：积极治疗原发病，必要时补充钾盐。注意：尽量口服，不能口服者V补给（常用10KCl）；尿少不补K；浓度不宜过高（0.3%）；速度不宜过快(80d/分)；总量不宜过多(6g左右)最好加入NS，加入GS有可能使血钾更低；丢正糖尿病酮症酸中毒时，应特别注意低钾可能。,二、体液代谢失调 2.低钾血症.7,正常人的体液保持着一定的PH值7.400.05，是维持正常生理和代谢功能的保证包括四个方面:1体液的缓冲S（作用快,仅能应付急需）HCO3 27mmol/L 20=PH7.4 H2
13、CO3 1.351 mmol/L 1 2.肺排出CO2（体内挥发性酸H2CO3）调节血液中的呼吸性成分，即H2CO3（PCO3）,三.酸碱平衡失调 1.酸碱平衡的维持.1,三.酸碱平衡失调 1.酸碱平衡的维持.2,3.肾排出固定酸和过多的碱性物质维持血中HCO3浓度的稳定机理：HNa+交换；HCO3重吸收；正常尿液PH值 6，最低4.4 肾有强排酸功能4.细胞本身也具有缓冲酸碱作用 细胞内每进入1个H2个Na3个K替换出 碱中毒：H出细胞内K入细胞内低血钾 酸中毒：H入细胞内K出细胞内高血钾,三.酸碱平衡失调.3,代谢性酸中毒（CO2CP，PH）,代谢性碱中毒（CO2CP，PH）,呼吸性酸中毒
14、（PCO2、CO2CP、PH）,呼吸性碱中毒（PCO2、CO2CP、PH）,HCO3H2CO3,增多,减少,增多,减少,三.酸碱平衡失调 2.代谢性酸中毒.,酸性物质积聚或产生过多；或HCO3 丢失过多引起：根据AG分为两类：高AG代酸-常见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒 正常AG代酸常见于HCO-3丢失过多及应用含有Cl-的药物阴离子间隙（anion gap,AG）:血浆中未被检出的阴离子的量（磷酸、乳酸及其它有机酸），正常值：1015mmol/L.AG=（Na+K+）-(HCO-3+Cl-)均以mEq/L为单位 145/155 134/155（95%）（85%）=未测定阴离子-未测定
15、阳离子 因K+很低，所以AG=Na+-(HCO-3+Cl-),三.酸碱平衡失调 2.代谢性酸中毒.1,原因：失碱过多见于消化道瘘、呕吐、腹泻 产酸过多腹膜炎、休克、高热、长期未进食者 排H+和再吸收HCO3障碍肾衰,三.酸碱平衡失调 代谢性酸中毒.2,临床表现：轻者：常被原发病所遮盖 重者：疲乏、眩晕、嗜睡、迟钝、烦躁不安 呼吸深快、带酮味（烂苹果味）面部潮红、心率、BP、神态不清-昏迷 常伴严重脱水、休克、尿少、尿酸性反应。诊断：病史临床表现血气分析,三.酸碱平衡失调 代谢性酸中毒.3,治疗：严重者，才需V补碱性药物 5%Na HCO3ml=（50-CO2CP）Kg0.5(作用快、效确切最常
16、用)11.2乳酸钠ml=（50-CO2CP）Kg0.3(休克、肝功不良禁用)3.6%THAM ml=（50-CO2CP）Kg1(细胞内外均能起作用,但副作用多,一般不用)公式计算量易偏多，实际中常先输入计算量1/22/3 也可先按提示10vol%的CO2CP补给，再据测得的CO2CP值调整。45 vol%以上、尿碱性、即停补。尿量、注意补钾。,四、体液代谢和酸碱平衡失调的综合防治,水、电解质、酸碱平衡失调,预 防,疾 病,体液代谢和酸碱平衡失调的 预 防,1.补充生理需要量20002500ml 5-10%GS 1500 ml 等渗盐5001000 ml 10%KCI 30 ml,2.及时补充显
17、性失水 体温每增加1，每公斤体重需 增补液体35 ml 汗湿-衬衣、裤-增补1000 ml 气管切开-增补1000 ml/日,3.手术前后补液 小手术不需 大手术术日清晨开始 急症手术、有紊乱者术前尽可能部分纠正，术后继续 术后胃肠功能未恢复补生理需要量 有胃肠减压者酌情 术后1-2日不补K，3日后仍不能进食、补钾3-4g/日,四、体液代谢和酸碱平衡失调的治疗,1补液的计算 生理需要量：20002500 ml，其中NS 500 ml 已丧失量：继续丧失量：胃肠道继续丢失；内在性失液；发热出汗 酌情于当天or次日补给,丢失什么,补什么,四、体液代谢和酸碱平衡失调的治疗,已丧失量的估计方法缺水的日
18、数：脱水1日丧失体重的2%体重的减轻数：临床表现：血清Na浓度：高渗：降1 mmol/L的Na需补男4 ml、女3 ml/Kg体重 低渗：缺Na量mmol/L=体重Kg0.6(140Na)1L NaCI=154mol.NS量(L)=缺Na量154,四、体液代谢和酸碱平衡失调的治疗,根据临床表现估计已丧失量,四、体液代谢和酸碱平衡失调的治疗,常用溶液的电解质含量(mEg/L),四、体液代谢和酸碱平衡失调的治疗,注意事项1、先了解病因原发病治疗2明确脱水程度及类型3注意患者的心、肺、肾功能，尤其是老年人4水、电解质、酸碱失调可能同时存在5密观病情变化、随时调整6定时化验、指导治疗7 总的程序：先浓后淡，先快后慢，先晶体后胶体，见尿补钾，灵活掌握。总之,应据病人情况和化验、合理安排补液，随时调整量、速度、性质。对于各种公式计量，只能做参考。从临床实践中进一步提高。,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be,写在最后,谢谢大家荣幸这一路，与你同行ItS An Honor To Walk With You All The Way,演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日,
