葡萄膜炎合并黄斑囊样水肿.ppt

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1、葡萄膜炎合并黄斑囊样水肿,于秀敏,葡萄膜炎合并黄斑囊样水肿,葡萄膜包括虹膜、睫状体、脉络膜三 部分,相互连接,相同血液供给,使 病变互相波及,互相影响。,葡萄膜炎分类:,病因分类 感染 细菌、病毒、真菌、寄生虫等 非感染 自身免疫、风湿、外伤、肿瘤等,解剖分类前葡萄膜炎:虹膜炎,前睫状体炎,占45中葡萄膜炎:睫状体扁平部,后部睫状 体,玻璃体炎,基底部,视网膜脉络膜 炎,周边视网膜炎,占6.43.,后葡萄膜炎:局灶性脉络膜炎,多灶性脉 络膜炎,弥漫性脉络膜炎,脉络膜视网膜炎,视神经,视网膜炎,占4.9.全葡萄膜炎:比夏氏病(hehcet)占4.1,小柳氏原田氏(VKH)综合征,占36.98.,

2、黄斑囊样水肿(CME)是指液体在黄斑区外丛状层Helen神经纤维之间聚集,引起黄斑增厚和花瓣状水肿为特征的一种非特异性体征。可见于葡萄膜炎,糖网病,视网膜中央静脉阻塞等,也是眼内手术后的常见并发症,因在黄斑区,所以对视力影响很大。,下面复习一下视网膜的解剖 色素上皮层 视锥、视杆细胞层 外核(颗粒)层 外丛状(网状)层 内核(颗粒)层 内丛状(网状)层 神经节细胞层 神经纤维层 内界膜,葡萄膜炎是一种严重影响视功能并潜 在致盲性的自身免疫性眼病,主要致 盲并发症有:白内障、青光眼、角膜 变性。,CME也是致盲和视力低下的主要原因,CME可见于各种类型葡萄膜炎,如:中间葡萄膜炎,Behcet病,

3、慢性虹睫炎,小柳氏原田氏病,全葡萄膜炎,后葡萄膜炎并发CME占26,应引起重视。,葡萄膜炎并发黄斑囊样水肿的原因:,葡萄膜炎症时释放炎性介质引起血视网膜 屏障破坏是导致CME的病理学基础。主要 炎性介质为前列腺素、肿瘤坏死因子、组织 胺,白细胞介素、血小板活化因子和血管 活化性多肽等。其中前列腺素是主要炎性 介质。,CME的主要组织学改变是液体在黄斑区视网膜外丛状层Helen纤维之间积集形成多个囊腔并围绕中心凹分布形成花瓣状改变。,早期黄斑部病变是可逆的,水肿消退后,血管通透性可恢复正常。随着病变的加重或慢性化,囊腔可变大、融合、视网膜变薄,光感受器受损或纤维化。晚期可形成全层或板层黄斑裂孔。

4、看图:,CME的主要症状为中心视力减退,伴有视物变形或眼前黒影。视力损害以葡萄膜炎的类型、严重程度和黄斑水肿程度而定。,轻症CME在检眼镜下见不到黄斑区改变,随着病程进展出现中心凹反射消失,晚期呈小囊状或蜂窝状外观,慢性者可见到黄斑裂孔。FFA和OCT是CME的主要诊断方法。其中FFA是诊断CME的金标准。,因此在治疗各种类型葡萄膜炎症时,应警惕有可能并发CME的可能。并及早采取对症治疗措施,以免导致永久性的视力丧失。,治疗:,治疗原发性葡萄膜炎 糖皮质激素3060mg/d(13个月),口服醋氮酰胺250mg Bid28天一疗程,非甾体抗炎药25mg Tid,伴发前葡萄膜炎,局部点激素,双氯灭

5、痛,散瞳等。,糖皮质激素 可阻断引起血管通透性增高的炎性细胞因子分泌。非甾体抗炎药 可阻断前列腺素合成。碳酸酐酶抑制剂 可通过促进视网膜色素上皮细胞的泵作用,增加水从视网膜到脉络膜的主动转运。,通过临床观察 碳酸酐酶抑制剂是非活动期葡萄膜炎患者持续性CME的首选药物。伴有活动期炎症者应联合糖皮质激素或其他免疫抑制剂。如:环磷酰胺,环孢霉素A等。另外玻璃体内注射曲安奈德也有一定 疗效。,其他辅助疗法有高压氧治疗,玻璃体切割,激光光凝。葡萄膜炎并发CME患者的黄斑区改变不明显和不典型,但可导致永久性的视力损害,易被忽略或被原发的葡萄膜炎症所掩盖。,因此在治疗各种类型葡萄膜炎症时应警惕有可能并发CME的可能。并及早采取对症治疗措施,以免导致永久性的视力丧失。,谢谢,

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