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1、肝性脑病,一、定义,肝性脑病:是由严重的肝脏疾病或广泛门腔静脉侧枝循环引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经功能失调的临床综合征。主要表现为行为失常、意识障碍，甚至昏迷。,严重肝病,代谢紊乱,意识障碍行为失常 昏迷,中枢神经 系统功能失调,门体分流性脑病 门静脉高压时，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环。亚临床或隐性肝性脑病或轻微肝性脑病 指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智力测验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。故,二、病 因,1.各种肝硬化：肝炎后肝硬化最常见病因2.门体静脉分流术：部分肝性脑病可有门体分流术引起3.急性或爆发性肝功能衰竭：
2、重症肝炎（病毒性、中毒性、药物性）引起的是急性肝性脑病4.原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染总之各种肝病的终末期,高旦白饮食,消化道出血,排钾利尿放腹水,秘便,尿毒症,低血糖,镇静药使用不当,三、常见诱因,感 染,四、发病机制,（一）氨中毒学说1、氨的形成 胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（90%），食物中的蛋白质被细 菌的氨基酸氧化酶分 解（10%），每天总计4g。肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨 骨骼肌和心肌：运动时产氨,NH4+,2、氨的清除：肝脏：鸟氨酸代谢环合成尿素 脑、肝、肾（ATP）：-酮戊二酸+NH3 谷氨酸，谷氨酸+NH3 谷氨酰胺 肾脏排氨
3、：排尿素、排酸的同时也以NH4+形式大量排氨：NH3+H+NH4+肺：血氨过高时，肺部呼出少量,NH3,鸟氨酸循环,尿素,谷氨酸,谷氨酰胺,NH4+,NH3,NH3,ATP,-酮戊二酸,ATP,血浆氨的去路,（肝）,（肝、脑、肾）,（肾、肠）,（肺）,3、肝性脑病时血氨增加的原因,清除减少：生成过多：肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环,4、氨对神经系统的毒性作用,氨干扰脑的能量代谢，使ATP生成减少，脑cell能量供应不足，不能维持正常脑功能。抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑三羧酸循环脑在去毒过程中，氨+a-酮戊二酸谷氨酸+氨谷氨酰胺，谷氨酰胺过多致星型细
4、胞及神经元细胞肿胀，脑水肿 a-酮戊二酸缺少，脑细胞供能不足，不能维持正常活动谷氨酸（是大脑内重要的兴奋性神经递质）缺少，可致大脑功能抑制氨是一种具有神经毒性的物质，直接影响大脑神经系统的损伤,芳香氨基酸 在肠道生成 酪胺和苯乙胺,肝功能正常时酪胺和苯乙胺被分解清除,肝脏病变时酪胺和苯乙胺随血进入脑组织,形成羟酪胺和 苯乙醇胺,与,与去甲肾上腺素竟争受体,（二）假神经递质学说,（三）r-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合物学说GABA是大脑的主要抑制性N递质，由肠道细菌产生，在肝衰及门体静脉分流时，血中GABA透过血脑屏障脑与大脑突触后N元GABA受体 N冲动抑制 GABA、GABA/B
5、Z、BZ3种中任何1种物质与受体结合后N冲动传导抑制给予BZ受体阻断剂（氟马西尼）可使意识障碍减轻,肝脏病变时,芳香氨基酸分解减少,胰岛素降解减少,促进支链氨基酸进入肌肉组织,芳/支比例增高,使芳香更易 进入脑组织,使脑中假性神 经 递质 增多,支链氨基酸与芳香氨基酸竞争血脑屏障通道,（四）氨基酸代谢失衡,（五）锰中毒：锰具有神经毒性正常由胆道分泌至肠道而排出体外，肝病时锰不能正常排出而进入体循环，在大脑中聚集产生毒性。,五、临床表现,急性肝性脑病：见于暴发性肝炎或急性重症肝炎。无明显诱因，无前驱症状，肝功能急剧衰竭，起病数日内进入昏迷直至死亡慢性肝性脑病：见于门体分流、慢性肝功能衰竭，常有诱
6、发因素。肝硬化性起病缓慢，以慢性反复发作性精神错乱、昏迷为突出表现。昏迷逐渐加深，最后死亡。,根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，分为四期 一期（前驱期）二期（昏迷前期）三期（昏睡期）四期（昏迷期）,一期（前驱期）1、轻微性格改变和行为失常为主要表现 欣快激动、淡漠少言、衣冠不整、随地大小便，吐词不清、缓慢。2、扑翼样震颤、肝震颤，握手感手抖 3、脑电图多正常 4、历时数日或数周，有时症状不明显,二期（昏迷前期）1、特点：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主2、定向力、理解力减退3、睡眠型态紊乱，昼睡夜醒4、精神病表现：幻觉、恐惧、狂躁5、腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛、巴宾氏征（+）6
7、、扑翼震颤7、脑电图特征性异常8、可出现不随意运动和运动失调,三期（昏睡期）1、特点：以昏睡和精神错乱为主要表现。昏睡，可唤醒。醒时可回答问话，但答非所问，有幻觉。2、扑翼样震颤在唤醒后可以引出。3、锥体束征阳性，肌张力增加4、脑电图异常波。,四期（昏迷期）1、意识完全丧失，不能唤醒2、浅昏迷时对痛刺激和不适体位尚有反应、腱反射亢进和肌张力增高，检查不合作4、深昏迷对各种反射消失，肌张力降低、瞳孔散大，生命体征不稳定。由于不能唤 醒，扑翼样震颤不能引出。6、脑电图明显异常。,肝性脑病各期临床特点,亚临床或隐性或轻微性肝性脑病无任何临床表现，仅心理智力测验、诱发电位异常在驾驶交通工具时，易发生交
8、通事故肝功能损害严重黄疸、出血倾向、肝臭易并发感染、肝肾综合征、脑水肿,蜘蛛痣,腹水,肝掌,六、辅助性检查,1、血氨 正常空腹静脉血氨59umol/L,动脉是静脉 的0.5-2倍。慢性肝性脑病多增高，急 性肝功能衰竭多 正常。2、脑电图：有诊断价值和预后判断意义。典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒47次波或三相波；昏迷期病人表现为高波幅的波，每秒少于13次。亚临床型和一期病人脑电图正常。3、心理智能测试,七、治疗,（一）消除诱因 1、及时控制感染及上消化道出血，并清除肠内积血；限制或暂禁食蛋白质食物。2、避免快速、大量排钾利尿和放腹水。3、禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物，
9、必要时可用东莨菪碱、异丙嗪。4、纠正水、电解质和酸碱平衡失调,（二）减少肠内有毒物的产生和吸收 1、饮食：开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋白质至40-50g/d，首选植物蛋白。2、灌肠或导泻：清除肠内积食、积血和其他含氮物质 生理盐水或弱酸性溶液灌肠 口服33%硫酸镁30-60ml导泻，禁用肥皂水等碱性溶液。3、抑制细菌生长：抗生素应用:甲硝唑、新霉素。抑制肠道内细菌产生尿素霉。4、乳果糖口服：30-60g/d，分3次，调整到排便23次/d为宜；乳果糖灌肠（66.7%500ml）：首选。,（三）促进有毒物质的代谢清除，纠正 氨基酸代谢的紊乱 1、降氨药物：
10、谷氨酸钾、谷氨酸钠与氨结合形成谷氨 酰胺而降低血氨 盐酸精氨酸：10-20g 静脉点滴 鸟氨酸门冬氨酸：20g/d 静脉点滴2、补充支键氨基酸 3、GABA/BZ复合受体拮抗药：氟马西平 4、人工肝：活性炭或树脂吸附。,（四）对症治疗 1、保护脑细胞功能：戴冰帽，降低脑细胞代谢。2、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱:液体总量不超过2500ml/d,有腹水者，以前一日尿量及1000ml为宜，碱中毒者可用精氨酸。3、保持呼吸道通畅。4、防治脑水肿：降颅压。,（五）肝移植 是治疗各种末期肝病的有效方法，严重肝性脑病在肝移植后能得到显著改善,八、护理诊断,1.感知改变 与血氨增高，干扰脑细胞能量代谢引起大
11、脑功能抑制有关。2.营养失调 肝功能减退、进食减少、消化吸收障碍、控制蛋白质摄入有关。3.照顾者角色困难 与病人意识障碍、病程 长、经济负担重、照顾者缺乏有关知识等有关。4.知识缺乏 缺乏预防肝性脑病、护理病人的有关知识。,九、护理措施,1、休息与环境绝对卧床休息，专人护理，限制探视。对烦躁病人要加床栏，必要时使用约束带，防止发生坠床及撞伤。,2、饮食护理,禁用碱性溶液灌肠,3、去除和避免诱发因素（1）限制蛋白质摄入（2）积极防治上消化道出血病及时清除肠道积血（3）防治感染：感染分解代谢增加。（4）避免快速利尿和大量放腹水（5）避免使用麻醉、止痛、安眠镇静：以免引起大脑功能抑制，发生脑细胞缺氧
12、，降低脑组织对氨的耐受性。（6）避免输液过快过多，以免引起电解质紊乱及脑水肿。（7）防止便秘，保持大便通畅。便秘可延长氨及其他毒物与结肠粘膜接触的时间，增加氨的吸收。可灌肠、导泻，减少毒物的吸收。（8）禁食或限食者，避免发生低血糖，低血糖可致ATP生成减少。,4、昏迷病人的护理,（1）病人取仰卧位，头偏向一侧（2）保持呼吸道通畅，保证氧气的供给（3）做好皮肤、口腔、眼部的护理 用生理 盐水纱布覆盖眼部；保持床单位干燥、平 整，定时协助病人翻身，按摩受压部位，防止褥疮。（4）给病人做肢体的被动运动，防止血栓和 肌肉萎缩。（5）有尿潴留者，留置导尿管，观性状并记量。,5、病情观察,（1）肝性脑病的
13、早期征象。（2）生命体征及瞳孔变化。（3）肝肾功能、电解质、血氨、凝血因子和 血糖。（4）原发肝病的症状、体征。,6、用药护理（1）乳果糖腹胀、恶心、呕吐、电解质 紊乱（2）精氨酸速度不宜过快，不易与碱性 药配伍，有流诞、呕吐、面色潮红（3）谷氨酸钾、钠有高钾、钠，大量腹 水，少尿无尿，心衰、脑水肿者慎用。（4）新霉素有听力和肾损,7、心理护理,（1）家庭成员负担重。（2）照顾角色紧张。（3）了解照顾者经济、时间、体力等方面存在的困难。（4）与照顾者共同制定照顾计划。（5）对清醒的病人提供情感支持。,十、健康指导,（1）疾病知识指导：避免肝性脑病的诱发 因素。教会家属识别肝性脑病的先兆 症状。（2）饮食指导：根据病情调整饮食。（3）用药指导：指导病人按医嘱规定的剂 量、用法服药，告知药物的主要不良 反应及应对方法。,谢 谢！,
