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1、第八章 营养代谢性疾病,概 论,营养性疾病指动物所需的某类营养物质缺乏或过多所致的疾病；代谢障碍性疾病指因机体内的一个或多个代谢过程异常，导致机体内环境紊乱而引起的疾病。,内容,糖、脂肪和蛋白质代谢障碍矿物质和水、盐代谢紊乱维生素缺乏症 微量元素缺乏症或过多症,营养代谢病的发病原因,1、营养物质摄入不足2、营养物质吸收不良3、营养物质需要量增加4、饲料中存在抗营养物质5、参与代谢的酶缺乏6、内分泌功能异常,临床特点,第一，发病缓慢，病程一般较长。第二，多为群发，发病率高，经济损失严重。第三，有些营养代谢病的发生呈地方流行性。第四，发病动物体温一般变化不大，有继发和并发其他疾病的例外。第五，对于
2、缺乏症和过多症来说，补充或减少某一特定营养物质的供给，对本病有显著的预防和治疗作用。第六，有些营养代谢病具有特定的临床症状和病理变化。,第一节 糖、脂肪及蛋白质代谢障碍疾病,奶牛酮病 由于奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病特征血液、尿、乳中的酮体含量增高血糖浓度下降消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降间有神经症状。,分类,原发性酮病：因能量代谢紊乱，体内酮体生成增多继发性酮病其他疾病导致食欲下降、血糖浓度降低，导致脂代谢紊乱，酮体产生增多,健康牛血清中的酮体：l7.2mmol/L(100mgL)以下 亚临床酮病：l7.234.4mmol/L(100 2
3、00mgL)之间临床酮病：34.4mmol/L(200mgL)以上 硝普酸钠法：硝普酸盐与乙酰乙酸（占酮体组成30%）在碱性条件下相互作用形成了一种紫色，即示酮体阳性。,在高产牛群中，临床酮病的发病率一般占产后母牛的2%20，亚临床酮病的发病率一般占产后母牛的10%30。亚临床酮病虽无明显的临床症状，但由于会引起母牛泌乳量下降，乳质量降低，体重减轻，生殖系统疾病和其他疾病发病率增高,流行病学,本病多发生于产犊后的第一个泌乳月内，尤其在产后3 周内。各胎龄母牛均可发病，但以36 胎母牛发病最多，第一次产犊的青年母牛也常见发生。产乳量高的母牛、产乳量高的品种发病较多。无明显的季节性，一年四季都可发
4、生，冬春发病较多。,饲料种类、品质好坏、日粮组成、精粗比例等与发病有直接关系。矿物质如钴、磷缺乏大量饲喂过度发酵、品质低劣的青贮料，因其丁酸含量较多，促进本病的发生。遗传易感性牛的消化能力和代谢能力较差,病因,乳牛高产，能量和葡萄糖的来源不能满足泌乳消耗的需要 日粮中营养不平衡和供给不足，高蛋白、高脂肪和低碳水化合物饲料，使机体的生糖物质缺乏，引起能量负平衡 产前过度肥胖。干奶期供应能量水平过高，母牛产前过度肥胖，严重影响产后采食量的恢复，同样会使机体的生糖物质缺乏，引起能量负平衡 与肝脏疾病以及矿物质如钴、碘、磷缺乏,发病机理,1 血糖降低反刍动物葡萄糖主要由丙酸通过糖异生途径转化而来；产前
5、、产后采食量减少，前胃消化功能下降时，饲料中碳水化合物供给不足，或精料太多，粗纤维不足，都可造成丙酸生成不足。肝脏疾病影响糖的异生作用 缺乏钴维生素B12合成减少影响丙酸代谢和糖生成。而且，缺钴时瘤胃微生物生长发育不良影响了前胃的消化功能，丙酸产生更少,2 酮体生成过量及蓄积血糖浓度下降 脂肪的分解作用大于合成作用生成游离脂肪酸大量的乙酰辅酶A 得不到足够的草酰乙酸，不能进入三羧酸循环大量酮体 脂肪酸 肝内生成甘油三酯，超出极低密度脂蛋白运载能力 肝内蓄积引起脂肪肝 使糖异生障碍，脂肪分解随之加剧 酮体 体蛋白分解生酮氨基酸都因体内草酰乙酸的浓度不足生成大量的乙酰辅酶A 和乙酰乙酰辅酶A 酮体
6、,上述代谢紊乱产生过量酮体超出肝外组织（骨骼肌、心肌等）的利用 能力，造成蓄积。饲料中蛋白质含量与青贮料中丁酸含量过多时，使体内酮体生成增多，超过了肝外组织对酮体的利用能力,3 激素调节血糖浓度下降胰高血糖素，胰岛素分泌，肾上腺素 糖异生作用，促使糖元分解、脂肪水解、肌蛋白分解 酮体 甲状腺功能低下，肾上腺皮质激素分泌不足等催乳素加速血糖消耗,4 酮体毒性高浓度的酮体对中枢神经系统有抑制作用（脑组织缺糖而使病牛呈现嗜眠，甚至昏迷）当丙酮还原或-羟丁酸脱羧生成异丙醇，可使病牛兴奋不安。利尿作用，引起病牛机体脱水，粪便干燥，迅速消瘦，因消化不良以至拒食，病情迅速恶化。,症状,常在产犊后几天至几星期
7、出现，食欲减退，便秘，粪便上覆有粘液精神沉郁，凝视；大多数病牛嗜睡，少数病牛可发生狂躁，表现为转圈，摇摆，无目的地吼叫，迅速消瘦，产奶量也降低乳汁易形成泡沫，类似初乳状。严重者在排出的乳、呼出气体和尿液中有酮体气味，加热更明显。病牛呈拱背姿势，表示轻度腹痛。尿呈浅黄色，水样，易形成泡沫。,临床病理学特征低糖血症高酮血症高酮尿症高酮乳症血浆游离脂肪酸浓度增高肝糖元水平下降,诊断,原发性酮病发生在产犊后几天至几周内，血清酮体含量在3.44mmol/L(200mgL)以上，血糖降低，并伴有消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状酮体试剂、试纸,治疗,1替代疗法。静脉注射50葡萄糖溶液500m
8、1；重复给予丙二醇或甘油(每天2 次，每次500g，用2d；随后每天250g，用210d)，灌服或饲喂2.激素疗法。促肾上腺皮质激素、糖皮质激素3.其它疗法。水合氯醛、氯酸钾,预防,催乳阶段，能量供给以能满足其需要即可。在产前45 周应逐步增加能量供给，直至产犊和泌乳高峰期，都应逐渐增加。精料中粗蛋白含量不超过1618，碳水化合物应以磨碎玉米为好 产乳高峰期时，要避免一切干扰其采食量的因素，要定时饲喂精料，同时应适当增加乳牛运动。不要轻易改变日粮品种。泌乳高峰期后，饲料中碳水化合物可用大麦等替代玉米。应供给质量优良的干草或青贮饲料。,羊 妊 娠 毒 血 症,羊的酮病，由碳水化合物和脂代谢障碍临
9、床特征：低血糖，高酮体(酮血、酮尿)虚弱和瞎眼 症状：凝视、食欲减退、卧地不起，甚至昏迷等。,病因,当母羊怀多羔或单羔胎儿过大时，在妊娠后期(最后一个月)易发生，这是因为此期胎儿发育特别快，仅靠采食的牧草不能满足胎儿发育需要，因而产生体内糖元、体蛋白、体脂动员、代谢紊乱，引起肝机能受损。同时体内酮体生成增多，是本病发生的根本原因。诱因：因草地载畜量过多，草地生长不良，饲草营养水平下降，即使有突然短期(仅48h)饥饿也可诱发本病,临床表现,起初离群孤立，双目失明，不断呜叫，不愿走动，即使陌生人或其他动物走近时，病羊仅扭转身体而不敢移动，有时站在水中长时间不走或就地歇息。呼出气体内有明显的酮臭味，
10、粪便干燥，常有便秘，磨牙后期可发展为肌肉震颤，头不自主摆动，扭曲，流涎，空嚼，甚至产生角弓反张，头颈侧弯和转圈运动，随意运动，昏迷，死亡。幸存者常伴有难产，羔羊极度虚弱或生后不久死亡。,血液检查可见血糖浓度下降，从正常时的3.334.99mmolL 降至0.14mmol/L；血清酮体浓度可从正常时的5.85mmol/L 升高达547mmol/L；游离脂肪酸和皮质醇浓度升高。尿液酮体呈强阳性。根据怀孕后期有明显神经症状，失明，呼出气中有酮臭，67d 内死亡，血液中糖浓度下降，酮体浓度升高等均可做出诊断。,治疗,治疗原则是补糖，保肝，解毒。20葡萄糖500ml 缓慢静注，并配合胰岛素，肌肉注射，同
11、时口服50g 葡萄糖加水200ml，每日2 次，连续3d。为纠正酸中毒，静脉注射碳酸氢钠或乳酸钠。肌肉注射氢化泼尼松75mg 和地塞咪松25mg 或ACTH2060IU，静脉注射葡萄糖并注射钙、磷、镁制剂，其存活率可达85。如上述方法无效，可尽快施行剖腹产或人工引产，当胎儿产出后症状迅速消失。,仔猪低糖血症,仔猪在出生后最初几天内因饥饿致体内贮备的糖原耗竭而引起的一种营养代谢病。特征：血糖显著降低，血液非蛋白氮含量明显增多，临床上呈现迟钝、虚弱、惊厥、昏迷等症状，最后死亡。本病是一周龄内小猪死亡的主要原因之一，有的猪群死亡率高达25。,病因,仔猪出生后吮乳不足是发病的主要原因。仔猪不能吮乳母猪
12、泌乳不足或不能泌乳窝猪头数比母猪奶头数多，在小猪固定奶头后，就有其它小猪始终吃不到奶；管理因素如产仔栏的下横档位置不适当，使小猪不能接近母猪乳房。仔猪患有先天性糖原不足同种免疫性溶血性贫血消化不良,环境寒冷、或空气湿度过高使机体受寒是发病的诱因。,环境寒冷、或空气湿度过高使机体受寒是发病的诱因。,症状,在同窝猪中的大多数小猪都可发病。行为上，由正常的活泼有力，要吃奶，变成有气无力，不愿吮奶，离群独卧。小猪呈憔悴状，皮肤冷湿、苍白，体温低，肌肉紧张性下降，并对外界刺激反应迟钝或消失。运动失调最后，小猪呈现惊厥，伴有空口咀嚼，流涎，角弓反张，眼球震颤，前肢、后肢收缩，昏迷和死亡。,血糖水平由正常的
13、4.995 7.215 mmol/L 下降到0.2780.833 mmol/L(50150mg/L)。当下降到2.775 mmol/L 以下时，通常就有明显的临床症状。血液非蛋白氮通常升高。,诊断,根据仔猪、母猪的情况环境因素的检查尸体剖检时内容物缺少、脱水肝脏小而硬仔猪对葡萄糖治疗的反应良好,防治,通常应采取病因疗法，补给糖，并改善饲养和加强护理。临床多应用10%20的葡萄糖溶液1520m1 腹腔内注射，每46h 一次，直至症状缓解，并能自行吮乳时为止。也可灌服10%20%葡萄糖水，每次1020ml，每23h 一次，或用倍量水稀释过的蒸发乳3050m1 灌服。温暖环境16以上 及早吃食初乳小
14、猪寄养给其它泌乳母猪。,糖尿病,糖尿病是由于神经内分泌紊乱，造成糖代谢障碍，是血、尿中葡萄糖含量升高的疾病。主要见于5 岁以上的老狗。病因 胰岛素分泌减少（如急、慢性胰腺炎、胰腺萎缩及纤维化、胰岛萎缩、玻璃样变和水肿变性等）,发病机理,胰岛素可促进细胞膜对葡萄糖的转化、糖的氧化和糖原合成，抑制糖原的异生和分解。胰岛素过低造成血中葡萄糖增高，尿中葡萄糖不能完全再吸收而丢失。尿中丢失糖，故糖原、脂肪和蛋白质不断分解，造成大量中间代谢产物（酮体）蓄积，引起酸中毒，最后发生糖尿性昏迷。,症状,病狗精神不振，易疲劳，体重降低。多尿、烦渴，尿带水果样的甜味。尿中葡萄糖可达4%10%，甚至11%16%可出现
15、眼白内障，角膜浑浊，皮肤、黏膜干燥，尿比重高（1.0351.060），橙黄色，含有糖，后期有酮体。血糖8.428mmol/L（150500mg/100ml，正常为60100mg/100ml）。,治疗 改善饮食，多喂肉和脂肪；用胰岛素治疗，每天每千克体重注射110IU，根据病情使用。控制酸中毒-碳酸氢钠,家禽痛风,由于蛋白质代谢障碍或肾脏受损导致尿酸盐在体内蓄积的营养代谢障碍性疾病。临床特征病禽行动迟缓，腿、翅关节肿大，厌食，跛行，衰弱和腹泻为。病理特征血液中尿酸盐水平增高，尸体剖检时见到关节表面或内脏表面有大量白色尿酸盐沉积。分为关节型和内脏型 两种。,病因,1.尿酸盐生成过多饲料中粗蛋白含量
16、超过28%遗传易感性 2.尿酸排泄障碍-损伤肾脏传染性因素-肾型传支非传染性因素1）中毒因素 2）缺乏维生素A3）高钙低磷和镁过高-尿石症4）饮水不足或食盐过多，造成尿液浓缩，尿量下降,发病机理,禽类蛋白质的代谢产物-氨通过肾脏生成尿酸排泄 当饲料中蛋白质和核蛋白含量过多，或肾脏功能损伤，尿酸排泄障碍时，体内大量蓄积尿酸，可使血液中的尿酸水平达到100160mg/L（正常为1530mg/L）。由于尿酸在水中溶解度甚小，当血浆尿酸量超过64mg/L 时，尿酸即以钠盐形式在关节、软组织、软骨和内脏的表面及皮下结缔组织沉积下来，而引起一系列临床和病理变化。,症状,本病多呈慢性经过在临床上，以内脏型痛
17、风为主，而关节型痛风较少发生。内脏型痛风 营养障碍：腹泻，粪便白色，厌食，衰弱，贫血，有的突然死亡。血液中尿酸水平增高。血液中尿酸水平持久增高至150mg/L以上，甚至可达400mg/L。,关节型痛风 病鸡食欲降低，羽毛松乱初期关节肿胀软而痛，界限多不明显中期肿胀部逐渐变硬，微痛，形成不能移动或稍能移动的结节，结节有豌豆大或蚕豆大小。病后期，结节软化或破裂，排出灰黄色干酪样物，局部形成出血性溃疡。病禽往往呈蹲坐或独肢站立姿势，行动困难，跛行。,病理变化,内脏型痛风内脏浆膜、器官的表面覆盖一层白色的尿酸盐沉积物。肾脏肿大、色苍白，表面及实质中有雪花状花纹。输尿管有尿酸盐结石。病禽发育不良、消瘦、
18、脱水等。关节型痛风在关节周围出现软性肿胀，切开肿胀处，有米汤状、膏样的白色物流出。关节周围的软组织呈白垩颜色。内脏器官多不受损害。,病程及预后 多呈慢性经过。内脏型痛风，有的呈急性死亡。关节型痛风难以治愈，终因衰竭而死亡。诊断 根据病因、病史和临床特征及病理变化可作出诊断 血液检测尿酸含量显微镜观察腿、肢肿胀处的内容物有尿酸盐结晶,防治 没有特效的治疗方法。阿托方（Atophan,又名苯基喹啉羟酸）0.20.5g/kg,每天2 次，口服，但伴有肝、肾疾病时禁止使用在鸡的饮水中加入5%的碳酸氢钠，配成0.1%0.5%的饮水，加入适量的氨茶碱和维生素A/C 等，以及改善饲养管理条件，防潮、通风、减
19、少鸡群的应激因素,脂肪肝综合征,又称脂肪肝出血综合征，是以肝脏发生脂肪变性为特征的一种营养代谢性疾病。临床特征：病禽个体肥胖，产蛋减少，个别病禽因肝功能障碍或肝破裂、出血而死亡主要发生于笼养产蛋鸡,病因,1饲料因素（1）高能量、高蛋白饲料都会转化为脂肪。（2）饲料中缺乏胆碱、烟酸、锰、蛋氨酸、维生素E 等（3）饲料中霉菌毒素（如黄曲霉毒素、青霉菌毒素）和菜籽饼含量过多2遗传因素 3.应激,发病机理,肝脏对于脂类的消化、吸收、分解、合成以及运输等代谢过程都有重要的作用。脂肪在肝细胞内蓄积，引起肝细胞变性。1 脂肪载体蛋白合成不足肝损伤、霉菌毒素 缺乏胆碱、蛋氨酸、锰（参与胆碱代谢）、烟酸（合成胆
20、碱所必需的原料）2 脂肪酸氧化过程发生障碍3 粗蛋白含量过高的饲料或自由采食过量的高能饲料 合成脂肪酸过量,症状,发病和死亡的家禽多数为母禽，并过度肥胖，其体重比正常高出20%。尤其是体况良好的鸡、鸭更易发病。发病鸡、鸭全群产蛋率减少（产蛋率常由80%以上降低至50%左右），有的停止产蛋。常突然发病，喜卧、腹下软绵下垂，冠和肉髯褪色、甚至苍白。严重者嗜眠，瘫痪，体温略有升高，进而肉髯和冠及脚变冷，可在数小时内死亡。一般从发病到死亡约12d。,病禽血清胆固醇增高达6 05011 480mg/L 以上（正常为1 1203 160mg/L）血钙高达280740mg/L(正常为150206mg/L)血
21、浆雌激素增高，平均含量为1 019g/ml(正常含量为305g/ml)。,病理变化,剖检病禽，可见肝脏肥大，边缘钝圆、油腻，呈黄色，表面有出血点和白色坏死灶，质地脆，易破碎如泥样，用刀切时，在刀的表面有脂肪滴附着。肝破裂时，腹腔内有多量凝血块或在肝包膜下可见到小的出血区，亦可见有较大的血肿。腹腔有大量脂肪沉积，肠系膜等处有大量脂肪沉积。有的病禽心肌变性呈黄白色，有的肾略变黄，脾、心、肠有不同程度的小出血点。,病程及预后 病禽可在数小时内死亡，一般病程约12d，严重脂肪肝综合征治愈率低，预后不良，也无治疗价值，多数被淘汰。诊断 根据病因、发病特点、临床特征和血液化验指标，以及特征性病理变化，一般
22、可做出诊断。治疗 本病无特效治疗方法；胆碱/氯化胆碱、维生素E、维生素B12、肌醇,第二节 维生素缺乏症,内源性：机体对维生素的吸收障碍(如慢性腹泻等)；机体对维生素需求足剧增(如妊娠期和产卵期动物，幼龄动物等)；某些药物引起维生素合成障碍(长期应用抗菌药物抑制肠道细菌合成维生素K、叶酸、B6、烟酸减少等)某些药物与维生素颉抗(如异烟阱与维生素PP颉抗)或结合(如异烟阱与B6结合后失活)外源性：饲料中含有维生素不足引起机体代谢障碍，生长发育停滞，生殖力下降或丧失，严重者威危及生命。,维生素A 缺乏症,维生素A 缺乏症是由维生素A 或其前体胡萝卜素缺乏或不足所引起的一种营养代谢疾病。临床特征：生
23、长缓慢、上皮角化、夜盲症、繁殖机能障碍以及机体免疫力低下。常见于犊牛、仔猪和幼禽,维生素A 仅存在于动物源性饲料中鱼肝和鱼油胡萝卜素存在于植物性饲料中青绿饲料（青干草）、胡萝卜、南瓜、黄玉米棉子、亚麻子、萝卜、干豆、干谷、马铃薯、甜菜根及其谷类加工副产品(麦麸、米糠、粕饼等)中，几乎不含维生素A 原。,病因,1 饲料中维生素A 或胡萝卜素长期缺乏或不足饲料收刈、加工、贮存不当干旱年份，植物中胡萝卜素含量低下。北方地区天气寒冷，冬季缺乏青绿饲料初乳或母乳中维生素A 含量低下，以及使用代乳品饲喂幼畜，或是断奶过早,2 对维生素A 或胡萝卜素的吸收、转化、贮存、利用发生障碍胃肠道或肝脏疾病饲料中缺乏
24、脂肪蛋白质缺乏矿物质(无机磷)、维生素(维生素C、维生素E)、微量元素(钴、锰)缺乏或不足,3 动物机体对维生素A 的需要量增多妊娠和哺乳期母畜以及生长发育快速的幼畜 长期腹泻患热性疾病 此外，饲养管理条件不良，畜舍污秽不洁、寒冷、潮湿、通风不良，过度拥挤，缺乏运动以及阳光照射不足等因素都可诱导发病。,发病机理,维生素A缺乏 生长发育受阻-引起蛋白质合成减少，矿物质利用受阻，肝内糖原、磷脂、脂质合成减少，内分泌(甲状腺、肾上腺)机能紊乱，抗坏血酸、叶酸合成障碍，生产性能下降。正常视力下降-阴暗的光线中呈现视力减弱及夜盲-牛、禽类 骨骼发育畸形-成骨细胞活性增高 上皮组织角化-上皮细胞萎缩、角化
25、过度而丧失其分泌和覆盖作用、免疫生物机能降低,症状,1 生长发育缓慢：食欲不振，消化不良。2 视力障碍：夜盲症是早期症状(猪除外)之一。特别在犊牛常见“干眼病”，是指角膜增厚及云雾状形成，常见见于犬和犊牛成年鸡严重缺乏时，鼻孔和眼可见水样排出物，上下眼睑往往被粘着在一起，进而眼睛中则有乳白色干酪样物质积聚，最后角膜软化，眼球下陷，甚至穿孔、失明。,3 皮肤病变皮脂腺和汗腺萎缩，皮肤干燥；被毛蓬乱乏光，掉毛、秃毛，蹄表干燥。牛的皮肤有麸皮样痂块。小鸡喙和小腿皮肤的黄色(来杭鸡)消失。4繁殖力下降精子活力降低，青年公牛睾丸显著地小于正常。母畜发情扰乱，受胎率下降。胎儿吸收、流产、早产、死产，所产仔
26、畜生活力低下。胎儿发育不全，先天性缺陷或畸形产蛋鸡产蛋率急剧下降,5 神经症：颅内压增高引起的脑病，视神经管缩小引起的目盲，以及外周神经根损伤引起的骨骼肌麻痹-运动失调猪和犊牛还可引起面部麻痹、头部转位和脊柱弯曲。脑脊液压力增高而引起的脑病，通常见于犊牛、仔猪和马驹，呈现强直性和阵发性惊厥及感觉过敏的特征。6 抗病力低下：鼻炎、支气管炎、肺炎、胃肠炎,正常动物血浆中维生素A 水平在100g/L（0.35mol/L）以上，如降到50g/L（0.175mol/L），就可能出现症状。脑脊液压犊牛正常压不超过13.332kPa，而缺乏后升高到26.664kPa 以上。猪则由正常10.66619.356
27、kPa 升高至26.664kPa。绵羊由正常7.3338.666kPa 升高至9.33219.998kPa。,病理变化,患病动物结膜涂片中角化上皮细胞数量显著增多如犊牛每个视野角化上皮细胞可由正常的个以下增至11 个以上。眼底检查，发现犊牛视网膜绿毯部由正常时的绿色至橙黄色变成苍白色。,诊断根据饲养管理情况、病史和临床特征可做出初步诊断。确诊须参考病理损害特征、临床病理学变化、脑脊液压变化和治疗效果。防治 保持饲料日粮的全价性孕畜和泌乳母畜还应增加50，产前46 周期间给予鱼肝油或维生素A 浓油剂,维生素B1缺乏症,维生素B1 缺乏症是由于体内硫胺素缺乏或不足所引起的一种以神经机能障碍为主要特
28、征的营养代谢病。本病多见于禽类，偶见于猪、牛、羊、马和兔等。,酵母是其丰富来源，也广泛存在于植物外皮、茎叶和根中。反刍动物的瘤胃、马的盲肠内都具有生物合成维生素B1 的能力。但幼龄动物，尤其犊牛于16 周龄前，瘤胃内还不具备其合成能力，仍需从母乳或饲料中摄取。,病因,原发性缺乏：日粮组成中青绿饲料、禾本科谷物、发酵饲料以及蛋白性饲料缺乏或不足，而糖类过剩或单一地饲喂谷类精料时，最易发病。饲喂加热加碱处理的饲料用硫酸盐、硫化物作防腐剂的饲料。牛犊在初生数周内，如果得不到含丰富维生素B1 的饲料和乳汁供应,条件性缺乏：体内存有妨碍或破坏硫胺素合成且阻碍其吸收和利用的因素。日粮中含有抗维生素B1 物
29、质，如马、牛摄食羊齿类植物(蕨菜、问荆或木贼)过多，用过量生鱼饲喂猫、犬及貂等动物，因其中含有大量硫胺酶，可使硫胺素受到破坏。反刍兽钴缺乏、肠毒血症、有机汞化合物中毒饲喂球虫抑制剂氨丙啉慢性胃肠病，长期腹泻，或患有高热等消耗性疾病 长期大量应用抗生素,发病机理,维生素B1 是多种酶系统的辅酶，能促进氧化过程，调节糖代谢，对促进生长发育，维持正常代谢，保持神经和消化机能。当维生素B1 缺乏时，糖代谢中间产物丙酮酸和乳酸分解受阻而在组织内大量蓄积，加上能量供应不足，对脑和中枢神经系统产生毒害作用,维生素B1缺乏糖代谢障碍进而影响脂类代谢，使脂质合成减少，髓鞘完整性破坏，导致中枢和外周神经系统损害-
30、多发性神经炎。乙酰胆碱合成减少，同时胆碱脂酶活性增高-乙酰胆碱分解加快，胆碱能神经兴奋传导障碍-胃肠蠕动缓慢，消化液分泌减少-引起消化不良。细胞呼吸障碍，ATP 合成减少，能量供应不足-引发心悸、呼吸困难，甚至引起心功能不全或心力衰竭。骨骼肌紧张性减退，甚至萎缩。,症状,维生素B1缺乏时，血液中硫胺素含量明显降低，丙酮酸（从正常的2030gL 升高至6080gL）和乳酸含量明显增加。禽类：多发性神经炎-进行性肌麻痹症状。开始发生于趾部屈肌，继则波及腿、翅和颈部伸肌，以致双腿不能站立。病至后期出现强直性痉挛，一般经12 周后衰竭死亡。,病鸡双腿挛缩于腹下，躯体压在腿上，由于颈前肌肉麻痹，头颈后仰
31、而呈所谓“观星姿势”，最后倒地不起，体温可降低至36,犊牛：主要呈现神经症状，易兴奋，痉挛，四肢抽搐呈惊厥状。倒地后，牙关紧闭、眼球震颤、角弓反张。重症病犊多反复发作，有的犊牛呈现脑灰质软化症(大脑皮质坏死病）的症候。有时发生腹泻，厌食及脱水。羔羊：脑神经损伤明显，主要表现无目的奔跑，圆圈运动，共济失调，站立不稳，倒地抽搐。严重时呈强直性痉挛，最终昏迷死亡。,猪：表现厌食，生长不良，呕吐，腹泻。严重的出现心力衰竭，呼吸困难，黏膜发绀，间或出现阵挛性强直性痉挛发作，可突然死亡。犬、猫：食欲不振、呕吐、脱水，伴发多发性神经炎，心脏衰竭，惊厥，共济失调，麻痹，虚脱乃至死亡。马、牛：表现衰弱乏力，采食
32、、吞咽困难。严重时呈现共济失调，心搏过速，拱背，牙关紧闭，阵发性惊厥，角弓反张，伏卧不起，后期昏迷死亡。,诊断,通常根据饲养管理情况，临床症状和病理解剖学变化(心肌弛缓、肌肉萎缩、大脑典型坏死病灶等)进行诊断。典型指标是血浆和尿液中丙酮酸、乳酸含量增高，硫胺素和辅羧酶含量降低。测定红细胞中的转酮酶活性的变化治疗性试验,防治 补充维生素添加剂(复合维生素B 添加剂)添加优质青草、发芽谷物、麸皮、米糠或饲用酵母等。幼龄动物给予足量的全奶或酸奶饲料中补加硫胺素，剂量按每kg 饲料添加5l0mg 计算治疗一般多应用维生素B1 制剂，剂量按0.250.5mgkg 计算，口服、肌肉或静脉注射配合应用其它B
33、 族维生素如B2、B6 或Vpp等可增强疗效。,维生素B2缺乏症,维生素B2 缺乏症亦称核黄素缺乏症,是由于体内核黄素缺乏或不足所引起的一种以生长缓慢、皮炎、肢麻痹(禽)，胃肠及眼的损害为主要特征的营养代谢病。本病多发于猪和禽类，偶见于反刍动物。核黄素广泛分布于动植物性饲料中（其中酵母和糠麸类含量最高），动物消化道能合成。,病因,长期饲喂维生素B2贫乏的日粮过度煮熟以及用碱处理的饲料幼畜饲喂核黄素含量不足的母乳动物患胃肠、肝、胰疾病时，维生素B2 的吸收、转化、利用发生障碍。长期、大量地使用抗生素或其他抑菌药物妊娠或哺乳母畜，体内代谢过于旺盛或幼龄动物生长发育过于快速，维生素B2 的消耗增多，
34、需要量增加。高脂肪和低蛋白质饲料以及环境温度过低可增加维生素B2 的消耗量。,发病机理,核黄素是黄素单核苷酸(FMN)和黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)两种黄素辅酶的组成部分。多种酶系统的这两种辅基，在生物氧化过程中起递氢作用。具有这两种辅基的酶，通常称为黄素蛋白或黄酶。核黄素缺乏或不足，导致组织中黄素蛋白含量降低，体内生物氧化过程的酶系统受抑制，引起糖、蛋白、脂肪代谢障碍，进而使神经系统、心脏血管系统、消化系统以及生殖系统机能紊乱，出现各种症状。,症状,病畜初期一般呈现精神不振、食欲减退、生长发育缓慢、体重低下。皮肤增厚、脱屑、发炎，被毛粗糙，局部脱毛乃至秃毛。眼流泪、结膜炎、角膜炎，口唇发炎。
35、继则出现神经症状，共济失调、痉挛、麻痹，瘫痪以及消化不良、呕吐、腹泻、脱水、心脏衰弱，最后陷于死亡。,诊断,主要是根据饲养管理情况、临床症状，参考病理解剖变化(皮肤病变，角膜、晶状体浑浊，实质器官营养不良，外周神经、脑神经细胞脱髓鞘，重症病雏坐骨和臂神经显著增粗)进行诊断。血液学检测，红细胞内维生素B2 含量低下，尤其是全血的维生素B2 水平一般低于0.0399molL。红细胞谷胱甘肽还原酶和红细胞谷胱甘肽还原酶系数测定是目前评价维生素B2 营养状况的良好指标。治疗性试验,防治,为预防本病，应注意保持日粮组成的全价性，供给富含维生素B2 的饲料。平时注意青绿饲料，谷类籽实，酵母以及奶制品等的补
36、给，必要时可补给复合维生素B 饲料添加剂。饲料宜生喂，不宜熟喂，切勿加碱处理或过度曝晒，以免维生素B2被破坏。幼畜不宜过早断奶。畜禽发病时，重点是查明并清除病因，改善饲养管理，调整日粮组成，增加富含核黄素的饲料，如全乳、脱脂乳、肉粉、鱼粉、苜蓿、三叶草及酵母等。临床主要应用维生素B2 制剂进行治疗，应注意如果发生的病理损害是不可逆性的，则不可能治愈。,泛酸缺乏症,泛酸缺乏症是由于体内泛酸缺乏或不足所引起的一种营养代谢病。在雏鸡，泛酸缺乏症的症状与生物素缺乏症相似，主要表现为皮炎、断羽、胫骨短粗。本病多发于猪和禽类，偶见于反刍动物。泛酸广泛存在于动植物组织中,病因,主要见于常用甜菜渣做饲料喂猪，
37、使得饲料中泛酸缺乏。将饲料干热或加酸加碱处理，使得泛酸被破坏。种鸡在维生素B12 不足时，对泛酸的需要量增加。,发病机理,泛酸在体内是合成辅酶A（CoA）的原料，辅酶A 有酰化作用，在糖、脂肪和蛋白质代谢中起着重要作用。缺乏时，则影响酰化过程，使糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，表现出发病症状。,症状,猪生长缓慢，食欲减退乃至废绝，肠炎，腹泻，进而便血。皮肤粗糙，呈现鳞垢和秃毛斑，特别是臀部和背中部最为明显。由于外周神经和脊索神经发生变性，后肢出现运动障碍，呈现痉挛性鹅步。母猪所产仔猪出现畸形。,尸检见肝脏变性，肠胃发炎、出血、溃疡，胃壁肿胀，肠黏膜坏死，表面覆盖纤维素性坏死性伪膜。组织学检查见坐骨神
38、经和脊髓背根轴突变与脱髓鞘，脊髓柱轻度脱髓鞘，背根神经节细胞广泛实质溶解，坏死，肠壁淋巴组织增生，红细胞性贫血。,鸡主要表现为皮炎、断羽、胫骨短粗，生长不良和死亡。蛋鸡产蛋率及所产蛋孵化率降低，鸡胚死亡率高，发育中的鸡胚的主要病变为皮下出血和严重水肿。鸭的症状类似鸡，主要以小细胞性贫血为特征。,诊断 主要是根据饲养管理情况，临床症状，参考病理解剖变化进行诊断。在鉴别诊断上，应注意与生物素缺乏症相区别。防治 饲喂新鲜嫩绿牧草、酵母、肝粉、苜蓿粉或脱脂乳等富含泛酸的饲料。可口服或注射泛酸制剂，随后在饲料中补充泛酸钙，以维持疗效。如同时给予维生素B12 可以提高疗效。,生物素缺乏症,以皮炎、脱毛、蹄
39、壳开裂和生长鸡胫骨短粗为主要特征的营养代谢病。本病主要发生于鸡、火鸡、猪、犊牛和羔羊。广泛存在于动物性蛋白质和青绿饲料中，其中动物性饲料以肾、肝、心等含量最高。对热稳定，不被酸碱分解。瘤胃、盲肠乃至大肠内细菌可以合成生物素。生物素在回肠的前四分之一处吸收，盲肠、大肠对生物素吸收甚少。,病因,育雏时如采用过多的生鸡蛋清拌料 持续饲喂磺胺类药物或抗生素，可导致生物素缺乏。猪、鸡及某些毛皮动物肠道细菌虽然能合成一定量的生物素，但由于不能被吸收，大多随粪便排出有生物学活性的生物素,发病机理,生物素是糖、蛋白质和脂肪中间代谢的一个重要辅酶，参与很多羧化反应。缺乏生物素可使上述代谢改变。,症状,鸡、火鸡缺
40、乏生物素所表现的脚、嘴和眼周围皮肤发炎以及胫骨短粗与泛酸缺乏症相似。猪表现为耳、颈、肩、尾部皮肤炎症、脱毛，蹄底、蹄壳出现裂缝，口腔黏膜炎症、溃疡。毛皮动物可患湿疹，角化过度症(脱毛症)、搔痒症(貂类和狐)，严重时可降低毛皮质量，皮肤变厚，产生鳞屑并脱落。,诊断,根据临床症状，结合饲养管理情况调查和临床病理学检验进行诊断。治疗性试验血浆生物素浓度通常在650ngL 以上，但个体间差异很大，以猪而言，可在3903070ngL 之间，一般认为当血浆生物素浓度低于600ngL，即应补充-生物素。,防治,鱼粉、油饼粕、黄豆粉、玉米粉中生物素利用率可达100%家禽和猪，尤其是雏禽和仔猪，禁用生蛋清饲喂，
41、可经加热后拌料喂给。每千克猪饲料中有效生物素含量应在200g 以上,每千克鸡饲料中有效生物素含量应在150g 以上。治疗时也可肌肉注射生物素，剂量为鸡、犬0.51.0/kg 体重。,维生素B12 缺乏症,亦称钴胺素缺乏症以机体物质代谢紊乱，生长发育受阻，恶性贫血及繁殖机能障碍为主要特征本病多呈地区性发生，缺钴地区发病率较高。动物中以猪、禽和犊牛较为多发，其他畜禽极为少见。豆科植物的根、肝、肾、肠中含量甚丰。反刍动物的瘤胃、马属动物的盲肠和其它动物大肠内的微生物均能利用钴合成维生素B12,病因,长期使用植物性饲料幼畜长期饲喂维生素B12含量低下的代用奶。饲料中钴、蛋氨酸或可消化蛋白缺乏。长期大量
42、使用广谱抗生素患慢性胃肠疾病,发病机理,饲料中的维生素B12 甲基钴胺参与氨基酸、胆碱、核酸的生物合成影响造血、内分泌、神经系统和肝脏机能体内维生素B12 缺乏，糖、蛋白质、脂肪的中间代谢严重障碍。脱氧核糖核酸(DNA)合成障碍，使红细胞发育受阻，引起巨幼红细胞性贫血。脂质代谢失调，阻碍髓鞘形成而导致神经系统损害。,症状,一般出现食欲减退或反常，生长缓慢，发育不良可视黏膜苍白皮肤湿疹神经兴奋性增高，共济失调等。,诊断,病史饲料分析结果(钴和维生素B12 含量低下)临床症状(贫血、皮疹、消化不良)病理解剖学变化(消瘦、黏膜苍白贫血、肝脏变性、脊髓侧柱和后柱营养不良)生化检测结果(血液及肝脏维生素
43、B12、钴含量低下，尿中甲基丙二酸浓度显著增高),防治,适当增加动物源性饲料或补给含有维生素B 族以及钴、铁的饲料添加剂。对缺钴地区的牧地，应施用矿物性肥料，如硫酸钴15kgha。维生素B12(氰钴胺)注射液肌肉注射，马、牛l2mg，猪、羊0.30.4mg，鸡24g，仔猪2030g，每日或隔日一次。,维生素C 缺乏症,以皮肤、内脏器官出血，贫血，齿龈溃疡、坏死和关节肿胀为主要特征 维生素C 广泛地存在于青饲料、胡萝卜和新鲜乳汁中。动物可自身合成主要发生在生长期的幼龄畜禽。猪内源性合成的维生素C 并不能满足机体需要，仍需从饲料摄取补充。,病因,煮熟的粉料、阳光暴晒的干草、高温加工的饲料以及因储存
44、过久而霉变的草料。幼畜的母乳中维生素C 含量不足或缺乏患胃肠或肝脏疾病肺炎、慢性传染病或中毒病，体内维生素C 大量消耗,发病机理,维生素C 在氧化还原反应中发挥重要作用；激活一系列酶(蛋白酶、淀粉酶、脂酶等)和激素(皮质素、肾上腺素)，参与氨基酸、脂肪和糖的代谢；参与细胞间质中胶原和粘多糖的合成以及血液凝固性和细胞、组织的再生机能、调节造血机能及血管壁的通透性。维生素C 缺乏会使铁在肠内的转化、吸收障碍，叶酸的活性降低，引起贫血。维生素C 缺乏还会使抗体生成和网状内皮系统机能减弱，机体降低自然抵抗力和免疫反应性,症状,共同症状：病初，精神不振，食欲减退，幼畜生长发育缓慢，成畜生产性能下降。随病
45、势发展，逐渐出现特征性的出血性素质征候。红细胞总数及血红蛋白含量下降，并伴发白细胞减少症。关节肿胀、疼痛，活动困难，多喜躺卧。机体抵抗力低下，易继发感染肺炎、胃肠炎和一些传染病。,特殊症状：禽生长缓慢，产蛋量少，蛋壳变薄；牛发生皮炎或结痂性皮肤病，齿龈发生化脓腐败性炎症，犊牛还出现毛囊角化过度，表皮脱落形成结痂 猪的出血性素质表现明显，新生仔猪往往发生脐管大出血，造成死亡。,诊断,饲养管理情况临床症状(出血性素质)病理解剖学变化(皮肤、黏膜、肌肉、内脏器官出血，齿龈肿胀、溃疡、坏死）血、尿、乳中维生素C 含量低下,防治,舍饲期应补饲富含维生素C 的青绿饲料（新鲜青草、苜蓿、三叶草、块根类以及松
46、柏针叶或其浸出液）为防止新生仔猪脐管出血，可于产前一周给妊娠母猪补饲维生素C 治疗可应用维生素C 制剂 对口腔溃疡或坏死者，在补充维生素C 的同时，可用0.1%高锰酸钾溶液、庆大霉素溶液或其他抗菌药液冲洗患部，并涂抹碘甘油或抗生素药膏,硒和维生素E 缺乏症,引起骨骼肌、心肌和肝脏组织变性、坏死为特征病因 土壤低硒饲料中含有大量不饱和脂肪酸酸败时，可产生过氧化物促进维生素E 的氧化。生长动物、妊娠母畜对维生素E 的需要量增加,发病机理,硒和维生素E 是一种天然的抗氧化剂，清除体内过多活性氧自由基 在缺硒的作用下，自由基促进细胞衰老，破坏细胞膜，造成细胞结构和功能损害，最后导致细胞死亡。,症状,共
47、同症状包括：骨骼肌疾病所致的姿势异常及运动功能障碍；顽固性腹泻或下痢；心肌病造成的心率加快、心律不齐及心功能不全。神经机能紊乱，以雏禽多见，尤其伴发维生素E 缺乏时，由于脑软化所致明显的神经症状：兴奋、抑郁、痉挛、抽搐、昏迷等。繁殖机能障碍全身孱弱，发育不良，可视黏膜苍白、黄染，雏鸡见有出血性素质。不同畜禽及不同年龄的个体，各有其特征性的临床表现,病理变化,渗出性素质肌组织的变质性病变骨骼肌色淡，出现局限性的发白或发灰的变性区，呈鱼肉状或煮肉状，双侧对称，以肩胛部、胸背部、腰部及臀部肌肉变化最明显，心肌扩张、变薄，心内膜下肌肉层呈灰白色或黄白色的条纹及斑块(虎斑心)。肝脏肿大，槟榔肝。肾脏充血
48、、肿胀，肾实质有出血点和灰色斑状灶。猪、鸡可见脑膜有出血点和脑软化。,诊断,基本症状群（幼龄，群发性）结合临床症状（运动障碍，心脏衰竭，渗出性素质，神经机能紊乱）特征性病理变化（骨骼肌、心肌、肝脏、胃肠道、生殖器管见有典型的营养不良病变，雏禽脑膜水肿，脑软化）病史及流行病学特点，可以确诊 土壤硒含量：一般认为低于0.5g/g 的土壤上收获的作物含硒量可能是不足的。牧草硒含量：低于0.1g/g 认为是不足的。血硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶 活性,预防,在低硒地带饲养的畜禽或饲用由低硒地区运入的饲粮、饲料时，必须补硒。补硒的办法：直接投服硒制剂；将适量硒添加于饲料、饮水中喂饮；对饲用植物作植株叶面喷
49、洒低硒土壤施用硒肥。应用饲料硒添加剂。治疗 0.1%亚硒酸钠溶液肌肉注射，配合醋酸生育酚，,第三节 矿物质代谢疾病,佝偻病 在生长期的幼畜或幼禽由于维生素D 及钙、磷缺乏或饲料中钙、磷比例失调所致的一种骨营养不良性代谢病病理特征是生长骨的钙化作用不足，并伴有持久性软骨肥大与骨骺增大。临床特征是消化紊乱,异嗜癖,跛行及骨骼变形。本病常见于犊牛、羔羊、仔猪和幼犬、幼驹和幼禽亦可发生。,病因,1钙缺乏。日粮中钙的绝对缺乏或继发于其它因素，主要是磷的过量摄入。2磷缺乏。日粮中磷的绝对缺乏或继发于其它因素，主要是钙的过量摄入。3维生素D 缺乏。维生素D 摄取绝对量减少或继发于其它因素，最典型的例子是胡萝
50、卜素的过量摄入。4缺乏阳光照射。太阳晒干的干草含有麦角固醇，此外皮肤内的7-脱氢胆固醇，它们在阳光紫外线照射下，可转变为维生素D2 和维生素D3。,发病机理,佝偻病是以生长骨的骨基质钙化不足为基础所发生的，促进骨钙化作用的主要因子是1,25-（OH）2-D3。骺软骨持久性肥大并不断地增生，骺板增宽钙化不足的骨干突和骺软骨承受不了正常的压力而使长骨弯曲，骺进一步变宽及关节明显增大。,症状,早期呈现食欲减退，消化不良，精神沉郁，然后出现异嗜癖。病畜经常卧地，不愿起立和运动。发育停滞，消瘦，下颔骨增厚和变软，出牙期延长，齿形不规则，齿质钙化不足(坑凹不平，有沟，有色素)，常排列不整齐，齿面易磨损，不
