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1、急诊及院前,快速诊断和抢救,迅捷对急救医学的意义WHO的资料证实：20的严重创伤因没有及时现场救治而死亡，约2/3交通事故遇难者于出事后25分钟内死亡。40-60心肌梗死病人在发病后数小时内死亡，其中70死于现场。大量气道阻塞、溺水、电击伤等所致心跳骤停患者因没有最简单的现场复苏而身亡。,一、从接120电话开始,要想快速诊断，必须尽可能早的获得患者的信息，而接听120电话时就开始这方面的工作了。如得知病种为婴儿窒息，心绞痛，大出血，呼吸心跳骤停等要立即提高警觉，必须提前电话干预。否则到现场再处置谁也无力回天,电话干预,急救反应时间emergency response time,急救反应时间是指
2、从呼救者拨打呼救电话至救护人员到达事发现场之间的时间间隔。根据时间与空间顺序,院前急救反应时间可被分解为：受理时间、信息传递时间、出车时间和道路行驶时间四个部分，每个时间段都直接影响着急救反应时间的长短。发达国家的急救反应时间平均是几分钟（6-8分钟）我们国家由于急救网络设置区划不标准，反应时间多在（10-15分钟）绍兴县的院前平均急救反应时间为12分58秒。路堵，将成为急救反应时间不减反增的主要原因之一,安阳市的急救反应时间如何？,首先，安阳市急救反应时间分两个部分：急救中心时间段和急救站时间段。急救中心的时间相对较稳定，影响最大的就是一个任务，多次派车，急救站的时间长短和路途远近，路况，地
3、址详实易找程度有关*（再就是医护人员奔跑速度和司机飞车水平）由于不是一单位，急救反应时间不好统计，也无法和别县市比较。,救命的黄金时间,“急在分秒之间，救在生死边缘。”对院前急救来说，时间就是生命。各种意外伤害、突发事件和灾难事故频频发生,各种原因导致的猝死的发病率逐年上升,为最大程度地挽救生命、减轻伤残,急救领域很多学者将心脏骤停后的4min6min内称为“救命的黄金时间”这个时段我们都要完成那些步骤才能在黄金时间内投入抢救呢？首先要确保第一时间得知患者心脏骤停。见证者和身边亲属朋友及时投入抢救。,二、提前电话了解情况,原因一：报警者越感危急，就越慌乱，可出现：1、所报地址难找，甚至口误导致
4、地址南辕北辙，影响到达时间。2、疾病描述片面，避重就轻。患者呼吸心跳已近停了，报警说患者胸闷、头晕等。患者室息了，报警说患者咳嗽。甚至只是哭，不知怎么了原因二：最早发现漏报的重要信息，对时效紧迫疾病通过电话指导让患者尽可能早的脱离继续伤害，争取外援，获得自救方法，为专业救治羸取时间。,三、主动电话干预,有些病最好提前、主动的电话干预：婴儿异物窒息：就近门诊就治，电话指导家属自救。避免恶化病情。疑似心绞痛，心梗：应用救心丸等自有药物，保持安静，就近门诊就治，就近药房购药。大出血：自行压迫止血，包扎止血，体位止血，就近门诊救治。脑中风：减小搬动，头偏一侧，提防呕吐误吸。目击者参与救护、缩短急救反应
5、时间、提高专业救护能力是提高院外复苏成功率的三大要素,触电：电话指导旁人帮其脱离电源，心跳停止者要指导旁人先行救治。溺水：电话确认病情，呼吸心跳停止者要指导现场人清理呼吸道异物，人工呼吸，心脏按压等自救。喝农药：嘱家属查找药瓶确认服用量，病情危急、路途遥远者，迎着救护车想法自送病人。指导其清洁口腔或去除染毒衣物。煤气中毒：开窗通风，患者移至室外通风处。,不能按常规问诊，查体,一看，一摸，一问，得出大致诊断和处置医嘱然后再补充查体，调整治疗，补充治疗。,一、呼吸心跳停止,诉“昏迷”，“叫不应”，第一眼见患者无动静，面色苍白。提示：呼吸心跳已停止。处理：1、手触颈动脉、耳听呼吸音，眼看胸廓起伏。检
6、查判断时间不超过3秒钟 2、立即心肺复苏。,如何判断心跳骤停和死亡时间？,0秒开始：心音，脉搏，血压测不出，意识丧失10秒内：全身抽搐停止20-30秒时，呼吸停止30秒后，患者异常“平静”，深昏迷30-60秒时，瞳孔渐渐散大体位低处出现小斑点,淡紫色尸斑（0.5-1h以上）下颌,颈尸僵（说明死亡2-3h以上）角膜干燥，透明度逐渐丧失说明死亡5-8h 以上（角膜混浊发白了，有个家人还非要让抢救）,二、窒息,诉：“呼吸困难”。第一眼见患者面色青紫、张口伸舌，双手护脖，表情痛苦。提示：呼吸道梗阻（窒息）1、正常成人：喉头水肿。2、卧床老人：脓痰，食物，假牙坠入气道或舌后坠导致呼吸不畅。3、婴幼童：异
7、物吸入，急性喉炎。处置：检查口腔、采用取出异物，胸腔挤压，刺破，吸引，口咽通道，气管穿刺，快速气管切开。解除窒息,三、快速判断死亡主因,快速死亡不外乎两种情况：1、呼吸先停（先呼吸衰竭）处置：着重解决通气，有的病人口里有食物，心脏按压，气囊人工呼吸，后来才发现呼吸道不通畅。有的是脑血管病，中枢性呼吸衰竭，静脉通道迟迟没建立，无法应用呼吸兴奋剂，呼吸气囊通气效果无法保障，尽快气管插管建立有效人工呼吸就成了最终抢救成功的必要条件。呼吸先停先衰的情况有：窒息、上吊自杀，溺水，特征：呼吸先停后，尚可有心跳或心脏电活动。,2、心跳先停（先循环衰竭）处置：着重解决循环心跳先停的情况有：刺激性停跳、心梗、心
8、律失常、心衰、休克 特征：心电多为室颤或直线。由于半分钟就会导致呼吸继发停止，所以多无呼吸。有心脏病史。处置：除颤，心肺复苏，心脏起博。,一：肠系膜血管缺血性疾病,是一种绞窄性动力性肠梗阻，老年人居多。由于肠管可能在短时间内广泛坏死，术前诊断困难，病情较一般绞窄性机械性肠梗阻更为严重。病因 发生于肠系膜动脉，特别是肠系膜上动脉者多于肠系膜静脉。可由下列原因引起：肠系膜上动脉栓塞，栓子多来自心脏，如心肌梗死后的壁栓，心瓣膜病、心房纤颤、心内膜炎等，也可来自主动脉壁上的粥样斑块；肠系膜上动脉血栓形成，大多在动脉硬化性阻塞或狭窄的基础上发生；肠系膜上静脉血栓形成，可继发于腹腔感染、肝硬变门静脉高压致
9、血流淤滞、真性红细胞增多症、高凝状态及外伤或手术造成血管损伤等。病理 栓子通常堵塞在肠系膜上动脉自然狭窄部，如结肠中动脉分支处或更远的部位；而血栓形成多发生在有粥样硬化的肠系膜上动脉主干近端约1cm长的范围内。不论是栓塞或血栓形成，堵塞血管的远端分支即发生痉挛。肠粘膜不耐受缺血，急性肠系膜动脉闭塞10分钟后，肠粘膜的超微结构即有明显改变，缺血1小时后，组织学上的改变即很清楚。粘膜坏死脱落，肠壁血液淤滞，出现发绀、水肿，大量富含蛋白质的液体渗至肠腔和腹腔。缺血持续长时间后，肠管平滑肌与浆膜将坏死，并出现腹膜炎。病人很快因中毒、大量体液丢失及代谢性酸中毒而发生休克。临床表现和诊断：病人以往多有冠心
10、病史或有心房纤颤，多数有动脉硬化表现。血管阻塞越急，范围越广，表现越严重。动脉阻塞的症状又较静脉阻塞急，且严重。,肠系膜血管缺血性疾病,症状：剧烈的腹部绞痛是最开始的症状，一般药物难缓解，全腹性或局限性。阵发绞痛转为持续性。伴有频繁呕吐，呕吐物多为血性。部分病人有腹泻，并排出暗红色血便。病人的早期症状明显且严重，但腹部体征与其不相称，是急性肠缺血的特征。开始时腹软不胀，有轻压痛；此后腹部逐渐膨胀，压痛明显，肠鸣音消失，出现腹膜刺激征，表明已发生肠坏死。病人很快出现休克征象。化验室检查，白细胞计数在20109/L以上，并有血液浓缩和代谢性酸中毒表现。腹腔穿刺可抽出血性液体。腹部X线平片在早期仅显
11、示肠腔轻度或中度胀气，当有肠坏死时，腹腔内有大量积液，平片显示密度增高。腹部选择性动脉造影对本病有较高的诊断价值，不仅能帮助诊断，还可鉴别是动脉栓塞、血栓形成或血管痉挛。治疗应及早诊断，及早治疗，包括支持疗法和手术治疗。急性肠系膜血管缺血性疾病，临床常因认识不足而误诊，一旦发生广泛肠缺血坏死，预后凶险，死亡率很高。,我们接诊的一例病人,始发症状很平凡：腹痛，一过性昏迷，呕吐不止不起眼的细节：50岁，女，酒店服务员，工作中突然“晕倒”，醒来后表情憔悴，腹绞痛恶心，呼出120，常规处理（查：无腹泻，肠鸣音弱或无，无明显腹胀、腹膨隆），到院后查立位腹平片、ECG，超声、腹部CT、都无明显特异性提示。
12、血象白细胞高。血淀粉酶正常，请内外科会诊。外科腹腔穿刺无发现。急诊的问题是：考虑到病情复杂凶险，苦无证据，只是推测，最后收外科，希望确诊后立即手术。该病演变：收外科后病情加重，后转入心内科，后转地区医院，不久死亡，地区医院出院证显示：感染性休克，脓毒血症，多脏器功能衰竭。,二、胸腹致命的小伤口,初看上去很一般的伤口，伤口不长，创口平整，少血，污染少。问题是：它有多深呢？指向何方？所指处有何重要脏器？最怕的情况，见刀就拔，然后包扎、回来一缝了之。个别特殊情况下，刺入胸腹的锐器不但不能去除，还要对其固定，防其进、出、活动。例：年青男，胸背锐器伤，外观如划了一道刀痕，实着深还斜向胸腔，致血气胸,三、
13、昏迷病人合并脊椎损伤,车祸、坠地致人昏迷者，多伴皮损、出血、骨折，可很容易发现。这些处理完后必须要考虑的一个问题：有脊椎损伤吗？如何固定和正确搬运。1、颈椎：使用颈托，2、胸腰椎：使用铲式担架，,低血糖昏迷,休息后不起，呼之不应，四肢对称僵直，双瞳孔等大，大小正常，对光反射迟钝。心电图大致正常。严重长期低血糖可致不可逆脑损伤。必查血糖，有无服降糖药病史。或既往类似病史。年青人无故乏力意识障碍，糖尿病老人多发。例：一外地女孩来安阳寻亲不着，住宿酒店，120到时，四肢不能动，只是眼球能动点，双眼泪汪汪的流个不停，多亏酒店服务员晚上巡视及时发现打了急救电话，否则睡到天明小命可能休了。,高速急救的隐患
14、,高速分两半，问清哪里上高速，问清走哪一半，问清行驶方向。出高速，特别是夜间，一定要穿反光背心等。救护车警灯常明，警笛开大。接近事故堵车段，保持150米以上的间隔，除非封路或来车方向已停5-6辆大车。必要时走应急道，即最外车道。别被大车包饺子了。担架车和铲式担架最好不要都拿下车，带铲式担架下车，医护紧跟担架抢救病人。第一个到现场的医护人员需现场处置所有伤员。呼叫后援120车，对病人分类，现场救护指挥。直到有人接替。,1.24高速连环车祸,被前后左右包饺子的救护车,一、脑出血,1、神志（神志清转2）,神志不清（哪些情况能致神志不清？）1、呼吸、心跳无呼吸，心跳停止、室颤（包括猝死）心肺复苏。2、
15、呼吸不正常（慢、快、不规则、有异声、有分泌物）各种疾病引起的呼吸衰竭1，应用呼吸兴奋剂，必要时给予机械通气。2，对部分原发疾病进行干预。气道开放差呼吸道分泌物阻塞呼吸道异物3、心跳不正常（血液动力学差）室性心动过速大面积心梗重度心衰4、有颅内病变症状（呕吐，瞳孔异常，既往头痛史）颅内压高甚至脑疝形成（头痛，呕吐，瞳孔不等大）处置：降血压，脱水、利尿，颅CT可鉴别诊断。脑膜刺激致一过性昏迷（剧烈呕吐，头晕，头痛）鉴别：颅CT，诊断：蛛网膜下腔出血，处置：应用尼莫地平伴体温升高或感染病史者，,1.1、晕倒,倒而不起：又称“昏迷”，“呼之不应”，“不醒人事”，“叫不醒”，“晕过去了”。常见于大面积脑
16、出血（瞳孔不等大，呕吐，呼吸深大，有汗），室颤、停搏（无大动脉搏动）。低血糖（皮肤有汗，呼吸弱）。晕倒后不久苏醒：常见于体位性低血压（逐渐好转，或轻度头晕），或蛛网膜下腔出血（烦躁，脑膜刺激征出现），阿斯综合征（心动过缓）睡不醒了、,上消化道出血急救处理,现场诊断定性：病人及家属诉“吐血”，如伴窒息，休克，昏迷。1，解除窒息，2，问病史，3，试图止血的同时抗休克。4，搞清是大咯血还是大呕血，估量：呕血至少大于250ml，发生失血性休克则肯定超过500ml。出现晕厥、四肢冰冷、尿少、烦燥不安时，则出血量在1200ml以上。进一步处置1，采取头低脚高位，轻拍背部，挖出口、咽、鼻部血块。解除窒息。2
17、、有休克，快速补液：先晶后胶，先快后慢，快速转运，仍需输血赶紧就近转入有条件医院。3，止血：食管静脉曲张破裂出血，去甲肾上腺素，垂体后叶素，三腔气囊管，生长抑素是目前公认的较可靠降低门脉压的药物，但使用范围受限。,急性主动脉夹层诊断：1、常有高血压病史，发病时血压多升高，药物难控制。2、突发（胸、背、腹）刀割或撕裂样剧痛，3、因剧痛，早期出现与血压不相符的休克表现，4、动脉搏动减弱或完全消失。5、延伸到相应的主动脉分支，可造成相应脏器功能障碍和症状处置：1、需密切观注生命体征，随时可改变。2、吗啡止痛，硝普钠降压，制动，镇静。3、误诊率高，鉴别急性心梗，必查心电图，和心电监护4、转能手术或介入
18、治疗的医院。,有机磷中毒快速诊断和抢救流程,1、快速诊断：有见证人，自认，出现症状，喝剩药瓶，生气史，大蒜味。2、第一时间医嘱：心电（有时间查ECG）、血氧监护，气道管理洗胃病情告知签字、洗胃（清洗皮肤、脱去污染衣服、催吐）NS建留置静脉通路。化验：血RT，血糖，电解质，AchE，凝血四项，肝肾功能。3、判断程度：依服用量，时间，名称，结合症状确定中毒程度。4、第二时间医嘱：特效解毒药：详见下一页，轻度：氯解磷定0.25稀释后缓慢iv/2h。阿托品1-2mg iv/1.5h 阿托品化后：0.5mg iv/5h中度：0.5/2h，共3次。阿托品2-4mg iv后1-2mg iv/0.5h 0.5
19、-1mg iv/4-5h重度：上药1.0/0.5h，共2次后0.5/1h*6小时 阿托品3-10mg iv后2-5mg/10-30min0.5-1mg/2-6h 应用奥美拉唑，导泻，利尿。5、完善病情，处置并发症：呼衰：呼吸兴奋剂阿托品化指标：一大（瞳孔大）二干（口、皮干）三红（面红）四快（心率快）五消失（肺湿罗音消失）,1、脱离危险环境，避免二次损伤2、搬至平整处，便于医护人员抢救治疗3、现场处置后，需进一步到医院抢救、手术、治疗。赢得抢救生命的宝贵时间,转运的基本原则和要领1、转运前分类，依死轻中重危分类，确定转运先后顺序，体位，转运工具。2、转运前必须处理：保持气道通畅，防止误吸，维持心肺功能；杜绝再次损伤；保持肢体骨折合理固定。3、各负其责，相互配合3、运送途中持续监护，依病情变化积极处理,颅脑损伤:半卧位或侧卧位,维护呼吸道通畅，保护脑组织，防止震动.开放气胸:封闭气胸,半坐位.腹部损伤:保护脱出的内脏.脊柱损伤:减少移动,平直位.正确使用颈托和铲式担架。骨盆损伤:仰卧,双膝下衬垫使髋部屈曲.,XXX的完美分子式,
