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1、血管性痴呆,目录,痴呆的流行病学痴呆的分类VD的发病机制VD的临床表现VD的诊断与鉴别诊断VD的预防和治疗,人类的大脑,占体重的23 脑血流量为心输出量的15 脑氧耗量20 葡萄糖消耗量25,Crump Institute,痴呆的流行病学,WHO1992年对痴呆的流行病学统计资料，痴呆的患病率随年龄的增长而成倍增加。普通人群的患病率为68 60岁年龄组患病率为48 65岁年龄组上升为10 80岁年龄组患病率在2030以上,WHO统计资料,痴呆的分类,痴呆的分类(按病因分),变性性痴呆:阿尔茨海默病(AD)血管性痴呆(VD)脑损伤 感染 中毒 占位性疾病 代谢、内分泌 其它,痴呆的分类(按神经解
2、剖学分）,皮质性痴呆以大脑皮层颞叶和额页萎缩为著的神经系统退行性病变，临床表现为缓慢进展的认知功能全面衰退，伴有精神异常和人格障碍，病程可长达数年至数十年。,痴呆的分类(按神经解剖学分）,皮质下痴呆临床表现为选择性和波动性的认知功能障碍，痴呆症状可随原发疾病而加重或改善。,痴呆的分类(按神经解剖学分）,混合性痴呆大脑皮质和皮质下白质均发生不同程度的损害，临床表现可呈进行性加重，痴呆症状可出现随原发疾病变化的波动性。,VD的发病机制,VD的发病机制,多灶性脑梗死导致脑组织容积减少颈内动脉或大脑中动脉起始部反复多次的发生动脉粥样硬化性狭窄及闭塞，使大脑半球出现多发性的较大的梗死病灶，或出现额叶和颞
3、叶的分水岭梗死，脑组织容积明显减少。当梗死灶的体积超过80100毫升时，可因严重的神经元缺失和脑萎缩出现认知功能障碍的临床表现。,VD的发病机制,缺血和缺氧性低灌注大脑皮层中参与认知功能的重要部位以及对缺血和缺氧较敏感的脑组织由于高血压和小动脉硬化所致的小血管病变，长期处于缺血性低灌注状态，使该部位的神经元发生迟发性坏死，逐渐出现认知功能障碍。,VD的发病机制,皮质下白质病变白质内的小动脉壁出现玻璃样变性，管壁纤维性增生及变厚，白质发生广泛弥漫的脱髓鞘改变，使皮质和皮质下的联系受到影响，出现不同程度的认知功能障碍，最常见的类型为Binswanger病，其次还可见于伴有皮层下梗塞和白质脑病的常染
4、色体显形遗传脑动脉病（CADASIL)。,VD的发病机制,出血性病变硬膜下血肿和大脑半球内的高血压性自发性出血性血肿，对脑实质产生直接破坏和间接压迫，阻塞了脑脊液循环通路，临床逐渐出现不同程度的痴呆表现。蛛网膜下腔出血因破坏的红细胞阻塞在蛛网膜颗粒，影响了脑脊液的回吸收，出现交通性脑积水，而导致痴呆临床表现。,VD的发病机制,载脂蛋白E(ApoE)Wehr报道VD病人具有4等位基因者达 32.4%,与AD相近,认为此基因可通过影响脂质代谢来促使痴呆形成,影响VD发生的病理生理学因素,梗塞灶的体积梗塞灶的数量梗塞灶的位置白质损害与缺血相关的其他因素 迟发性神经元死亡/不完全缺血性坏死 重要部位和
5、远端神经的功能改变萎缩（部位、程度）合并其他病变,CNS Drugs 1999 Jul;12(1):35-48,VD的临床表现,VD的临床表现,各种脑损害症状 左半球相关症状（失语、失用、失读、失书、失算等）右半球相关症状（视觉、空间觉障碍）皮层下神经核团及其传导束病变（运动、感觉及锥体外系障碍),在急性脑血管病中都可以出现,VD的临床表现,精神症状：记忆力衰退是早期的核心症状，最早出现的是近记忆力缺损，远记忆力障碍多出现在后期。逐渐出现注意力不集中，计算力、定向力、理解力均有不同程度的减退。对上述症状的检测多采用量表的形式。,VD的诊断与鉴别诊断,VD的诊断,临床表现痴呆 阶梯性恶化与斑片状
6、智能减退 局灶神经系统症状与体征 有导致痴呆的脑血管障碍的病史及诊疗所见,DSM-标准(American Psychiatric Association,1994)-临床上最常用的诊断标准,VD的诊断,临床表现痴呆 既往史、临床症候或脑影像诊断有脑血管病变的证据 在痴呆与脑血管病变之间有合理的联系,NINDS-AIREN标准（Neurology,1993;43:250),VD的诊断,其他被采用的标准：WHO(ICD-10精神及行为障碍的分类，1992年)ADDTC标准(1992年）,VD与其他类型痴呆的鉴别,Hachinski缺血量表(1975年）,7分者为VD；4分为AD；5-6分之间可能为
7、混合型,VD与其他类型痴呆的鉴别,Loeb的修订评分,5分可诊断VD；34分可疑为VD；2分可排除,VD的预后,VD病人平均存活时间为5-8年，最常见的死亡原因是缺血性心脏病或中风。,5年死亡率63.6%，高于AD(31.8%),31.8%的VD病人需要专人护理（AD:20.6%)*Brodaty et al.Arch Neurol 1993;50:643-650,VD的预防和治疗,VD的预防和治疗,控制各种危险因素改变生活方式治疗脑血管病，防止进一步恶化,VD的预防和治疗,改善脑功能 钙离子拮抗剂(如尼膜同）胆硷酯酶抑制剂 脑功能代谢药 其他,神经细胞死亡的分子机制,钙离子内流自由基超载Ca2+加速自由基的生成；反过来,自由基又会增加胞内钙离子的堆积。,
