对比剂使用指南(第二版).doc

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1、Chinese Society of Radiology (CSR) 中华医学会放射学分会 碘对比剂使用指南(第二版)目录一、碘对比剂基本结构及分类3二、使用碘对比剂前的准备工作4三、使用碘对比剂原则5四、对比剂肾病6五、碘对比剂血管外渗7六、碘对比剂全身不良反应8七、使用碘对比剂禁忌证11八、碘对比剂血管外使用12附件1推荐“碘对比剂使用患者知情同意书”内容.16参考文献24编后语27致谢28一、碘对比剂基本结构及分类1.1碘对比剂的基本结构1.1.1三碘苯环衍生物 碘原子量大,吸收X线性能较强; 碘与苯环键合,结构非常稳定; 苯环结构具备多个有效侧链结合点,提供了不断改进整个分子结构,提高

2、亲水性能和降低毒副作用的可能性。位为羧基碱金属或葡甲胺盐或酰胺基结构、即3,5位侧链为强亲水基团侧链,具有影响产品的亲水性和安全性等特性1.2 碘对比剂分类 离子型和非离子型; 单体和双体; 高渗、次高渗和等渗。备注:本次修订用“次高渗”对比剂概念替代“低渗”对比剂概念次高渗对比剂(原低渗对比剂)是相对高渗对比剂而言,而等渗对比剂是相对于血浆渗透压而言;事实上,次高渗对比剂的渗透压仍高于血浆渗透压的数倍(表1)。表1 常用对比剂的分类和理化性质分类结构通用名分子量(MW)碘含量(mg/ml)渗透压(mOsm/kg H2O)第一代(高渗对比剂)离子型单体泛影葡胺Ditriazoate809306

3、1530第二代(次高渗对比剂)非离子型单体碘海醇Iohexol821300350680830碘帕醇Iopamidol777300370680800碘普罗胺Iopromide791300370590770碘佛醇Ioversol807320350710790碘美普尔Iomeprol777400726离子型二聚体碘克酸Ioxaglate1270320600第三代(等渗对比剂)非离子型二聚体碘克沙醇Iodixanol1550320290二、使用碘对比剂前的准备工作2.1过敏试验 无需碘过敏试验,除非产品说明书注明特别要求。2.2 使用碘对比剂前,应向患者或其监护人告知对比剂使用的适应症、禁忌症、可能发

4、生的不良反应和注意事项。建议:签署“碘对比剂使用患者知情同意书”(附件1)。2.3 碘对比剂使用前,医生或护士需要:2.3.1询问患者或监护人 既往有无使用碘对比剂出现中、重度不良反应的史; 有无哮喘; 有无糖尿病; 有无肾脏疾病; 有无肾脏手术; 有无使用肾毒性药物或其他影响肾小球滤过率(GFR)的药物; 有无高血压; 有无痛风病史; 有无其他药物不良反应或过敏史; 有无脱水、充血性心衰现象。2.3.2需要高度关注的相关疾病 甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进尚未治愈者禁忌使用碘对比剂; 糖尿病肾病使用碘对比剂需要咨询内分泌专科医师和肾脏病专科医师。24对比剂处理 碘对比剂存放条件必须符合产品说明

5、书要求; 使用前建议加温至37。25 水化 建议在使用碘对比剂前4 小时至使用后24 小时内,对患者给予水化。25.1水化的可能机制 增加肾血流量; 降低肾素血管紧张素系统的活性; 降低对比剂相关的血液粘滞度和渗透性; 等渗性生理盐水可扩充血管内容积; 用碳酸氢钠可使肾小管内液体碱性化,可降低肾小管损害。25.2水化的方法 动脉内用药者推荐n 对比剂注射前6-12小时静脉内补充0.9%生理盐水,或5%葡萄糖加154mEq/L碳酸氢钠溶液,不少于100ml/小时;n 注射对比剂后亦应连续静脉补液,不少于100ml/小时,持续24小时;n 提倡联合应用静脉补液与口服补液以提高预防对比剂肾病效果。

6、静脉内用药者n 口服补液方式:注射对比剂前4-6小时开始,持续到使用对比剂后24小时口服水或生理盐水,使用量100ml/小时;n 条件允许者,建议采用2.5.2条款中动脉内用药者水化方法。三、使用碘对比剂原则31使用剂量和适应症 遵循产品说明书中规定的剂量和适应症范围。32 使用方式32.1血管内注射 静脉内注射。 动脉内注射。32.2非血管内使用 口服; 经自然或人工或病理通道输入。注意:对比剂经血管外各种通道输入,有可能被吸收进入血液循环,产生与血管内用药相同的不良反应。33血管内使用碘对比剂注意事项 给患者补充足够的液体,按2.5.2条款给患者水化; 天气炎热或气温较高的环境下,根据患者

7、液体额外丢失量的多少,适当增加液体摄入量。 关于补液量,在特殊情况下(如心功能不全等),建议咨询相关临床医师。 有使用肾毒性相关药物者,需停用肾毒性药物至少24 小时再使用碘对比剂; 严重肾功能不全者,尽量选用不需要含碘对比剂的影像检查方法或可以提供足够诊断信息的非影像检查方法; 尽量避免使用高渗对比剂及离子型对比剂; 如果确实需要使用碘对比剂,建议使用能达到诊断目的最小剂量; 避免短时间内重复使用诊断剂量碘对比剂。如果确有必要重复使用,建议 2次使用碘对比剂间隔时间14天; 避免使用甘露醇和利尿剂,尤其是髓袢利尿剂。34应择期检查的情况 已知血清肌酐水平异常者; 需要经动脉注射碘对比剂者。对

8、于择期检查的患者 应当在检查前7天内查血清肌酐; 血清肌酐升高者,必须在检查前24小时内给予预防肾脏损害的措施; 严重肾功能不全者,如有可能,考虑其他不需要使用含碘对比剂的影像检查方法; 使用肾毒性相关药物者,如果必需使用碘对比剂,应该停用肾毒性药物至少24小时,并且必须给患者补充足够液体。35急诊检查 不立即进行检查就会对患者造成危害的紧急情况下,可不进行血清肌酐检查;36使用碘对比剂建议: 尽量选择应用非离子型对比剂。 使用等渗或次高渗对比剂,尽量避免使用高渗对比剂。37使用碘对比剂与透析的关系 使用碘对比剂后,无需针对碘对比剂进行透析; 不建议将使用碘对比剂与血液透析和(或)腹膜透析时间

9、关联。38糖尿病患者使用碘对比剂注意事项 尽可能择期行碘对比剂相关检查,使用碘对比剂前、后查血清肌酐; 在碘对比剂使用前48 小时必须停用双胍类药物; 碘对比剂使用后至少48小时且肾功能恢复正常或恢复到基线水平后才能再次使用双胍类药物。四、对比剂肾病41对比剂肾病概念:对比剂肾病(Contrast-induced Nephropathy,CIN)是指排除其他原因的情况下,血管内途径应用碘对比剂后2-3天内血清肌酐升高至少44mol/L(0.5mg/dl)或超过基础值25。4.2 CIN的病理生理学 碘对比剂肾毒性包括化学毒性(离子性、含碘物质)、渗透毒性、组分中与粘滞度相关毒性。 关于对肾毒性

10、的相关机制,目前尚无足够证据达成共识。4.3 基础肾功能评估 肾功能不全者,在使用碘对比剂前,建议采用MDRD公式(肾脏病饮食调整研究公式)计算eGFR(估算的肾小球滤过率) MDRD公式(适合中国人的改良形式):GFR(ml/min/1.73 m2)=175Scr(mg/dl)-1.154年龄-0.203(0.79女性) 紧急时,可在没有评估肾功能情况下进行使用碘对比剂。4.4 对比剂肾病的危险分层4.4.1 危险因子 高龄(75岁); 原有肾功能不全; 糖尿病; 血容量不足; 心力衰竭; 使用肾毒性药物:非甾体类药物和血管紧张素转换酶抑制剂类药物; 低蛋白血症、低血红蛋白血症; 低钾血症;

11、 单克隆免疫球蛋白病; 大剂量使用碘对比剂; 不完全水化。4.4.2 危险因子积分预测危险因子评分高血压5主动脉内球囊风险评分 CIN风险 透析风险5充血性心力衰竭5 7.5% 0.04%5年龄75岁4贫血6-10 14.0% 0.12%3糖尿病11-16 26.1% 1.09%3对比剂用量16 57.3% 12.6%每100ml/1血肌酐浓度1.5mg/dl4肾小球滤过率40-60, 220-40, 420, 64.5 渗透压及粘滞度在CIN发生的作用 目前多数观点认为,两者在对比剂肾病的发生发展过程中均起作用。4.5.1 渗透压 渗透压高于血液的对比剂会导致肾血管收缩; 渗透性利尿、肾性贫

12、血。4.5.2 粘滞度 粘滞度较高的对比剂与血液混合,可引起通过微循环的血流一过性减慢; 肾小管阻力增加引起肾间质压力增加,导致髓质血流降低。4.6 最大对比剂用量公式 推荐最大对比剂用量5ml体重(kg)/基础血清肌酐(mg/dl)。 4.7 给药方式 动脉内给予碘对比剂比静脉内给予有更高的CIN危险; 经肾动脉和腹主动脉注射对比剂,使肾脏损伤可能性更大。4.8 对比剂使用时间间隔 重复使用碘对比剂造影,每次给予诊断剂量,是CIN发生的危险因素; 72小时内重复应用诊断剂量对比剂是发生CIN的独立预测因子。建议:两次对比剂应用间隔时间最好为14天。4.9对比剂肾病的预防4.9.1询问病史 肾

13、脏疾病; 肾脏手术; 糖尿病; 高血压; 痛风; 近期应用肾毒性药物或其他影响肾小球滤过率(GFR)的药物。4.9.2 水化 使用碘对比剂前,按2.5.2条款方法对患者进行水化。4.9.3 关于药物 没有足够证据证实使用药物可以降低发生CIN; 目前没有任何一种药物经过权威机构验证可以降低发生CIN。4.9.4血液滤过 血液滤过预防CIN的作用有待进一步证明; 临床实验中,血液滤过本身影响研究的终点。4.10 对比剂肾病的预后 通常为一过性,血清肌酐在给药后3天达峰值,10天左右回到基线水平; 如果给药后24小时内血清肌酐水平增加不超过0.5mg/100ml,则不倾向发生可察觉的CIN; 转归

14、与肾功能减退及患者的状况有关,肾功能严重障碍者可造成不可逆性结果。五、碘对比剂血管外渗51碘对比剂血管外渗的原因511与技术相关的原因 使用高压注射器; 注射流率过高。512与患者有关的原因 不能进行有效沟通配合; 被穿刺血管情况不佳,如下肢和远端小静脉,或化疗、老年、糖尿病患者血管硬化等; 淋巴和(或)静脉引流受损。52预防对比剂血管外渗的措施 静脉穿刺选择合适的血管,细致操作; 使用高压注射器时,选用与注射流率匹配的穿刺针头和导管; 对穿刺针头进行恰当固定; 与患者沟通,取得配合。53碘对比剂血管外渗的处理 轻度外渗:多数损伤轻微,无需处理; 嘱咐患者注意观察,如外渗加重,应及时就诊; 对

15、个别疼痛明显者,局部给予普通冷湿敷。 中、重度外渗:这可能造成外渗局部组织肿胀、皮肤溃疡、软组织坏死和间隔综合征。建议对于中、重度外渗患者的处理措施: 抬高患肢,促进血液回流; 早期使用50硫酸镁保湿冷敷,24 小时后改硫酸镁保湿热敷;或者用黏多糖软膏等外敷;或者用0.05的地塞米松局部湿敷; 碘对比剂外渗严重者,在外用药物基础上口服地塞米松5 mg/次,3次/天,连用3 天; 必要时,咨询临床医师用药。六、碘对比剂全身不良反应61全身不良反应的危险因素 既往有使用碘对比剂全身不良反应病史,症状包括荨麻疹、支气管痉挛、明显的血压降低、抽搐、肺水肿等; 哮喘; 与治疗现疾病有关药物引起的过敏反应

16、。62使用对比剂检查室必须常备的抢救用品621检查室中必须准备的器械 装有复苏药物(必须定期更换)和器械的抢救车; 必须备有医用氧气管道或氧气瓶或氧气袋; 血压计、吸痰设备、简易呼吸器等。622检查室中必须备有的紧急用药 1:1000肾上腺素; 组胺H1受体阻滞剂(抗组胺药,如异丙嗪、苯海拉明); 地塞米松; 阿托品; 生理盐水或林格氏液; 抗惊厥药(如地西泮等)。63预防碘对比剂不良反应631一般性预防 建议使用非离子型碘对比剂; 不推荐预防性用药; 对比剂使用前加温到37; 患者注射对比剂后需留观30 分钟才能离开检查室。632建立抢救应急通道 建议建立与急诊室或其他临床相关科室针对碘对比

17、剂不良反应抢救的应急快速增援机制,确保不良反应发生后,需要的情况下,临床医师能够及时赶到抢救现场进行抢救。64不良反应的处理措施641急性不良反应 定义:对比剂注射后1小时内出现的不良反应。l 恶心/呕吐 一过性的:支持疗法; 重度的、持续时间长的:应考虑适当的止吐药物。l 荨麻疹 散发的、一过性的:包括观察在内的支持性治疗; 散发的、持续时间长的:应考虑适当的组胺H1受体阻滞剂肌肉内或静脉内注射。可能会发生嗜睡和/或低血压; 严重的:考虑使用肾上腺素(1:1000),成人0.1-0.3ml(0.1-0.3mg) 肌肉注射;612岁儿童注射成人剂量的一半(50),6岁以下儿童注射成人剂量的四分

18、之一(25)。必要时重复给药。l 支气管痉挛 氧气面罩吸氧(6-10升/分钟); 2受体激动剂定量吸入剂(深吸2-3次); 肾上腺素;n 血压正常时: 肌肉注射:1:1000,0.1-0.3ml(0.1-0.3mg)对有冠状动脉疾病的患者或老年患者使用较小的剂量 儿童患者:0.01mg/kg,最多不超过 0.3mg。n 血压降低时: 肌肉注射:1:1000, 0.5ml(0.5mg) 儿童患者:612岁:0.3ml(0.3mg)肌肉注射;6岁以下: 0.15ml(0.15mg)肌肉注射。l 喉头水肿 氧气面罩吸氧(6-10升/分钟); 肌肉注射肾上腺素(1:1000),成人0.5ml(0.5m

19、g), 必要时重复给药; 儿童患者:612岁:0.3ml(0.3mg)肌肉注射;6岁以下: 0.15ml(0.15mg)肌肉注射。l 低血压 单纯性低血压n 抬高患者的双腿;n 氧气面罩吸氧(6-10升/分钟);n 静脉补液:快速,普通生理盐水或林格氏乳酸盐;n 如果无效:肌肉注射1:1000肾上腺素,0.5ml(0.5mg), 必要时重复给药;n 儿童患者:612岁:0.3ml(0.3mg)肌肉注射;6岁以下: 0.15ml(0.15mg)肌肉注射。 迷走神经反应(低血压和心动过缓)n 抬高患者的双腿;n 氧气面罩吸氧(6-10升/分钟);n 静脉注射阿托品0.6-1.0mg,必要时于3-5

20、分钟后重复给药,成人总剂量可达3mg(0.04mg/kg);n 儿童患者静脉注射0.02mg/kg(每次最大剂量0.6mg),必要时重复给药,总量可达2mg;n 静脉内补液:快速,普通生理盐水或林格氏乳酸盐。l 全身过敏样反应 求助复苏小组; 必要时,气道吸引; 出现低血压时抬高患者的双腿; 氧气面罩吸氧(6-10升/分钟); 肌肉注射肾上腺素(1:1000),成人0.5ml(0.5mg),必要时重复给药。儿童患者:612岁:0.3ml(0.3mg)肌肉注射;6岁以下: 0.15ml(0.15mg)肌肉注射; 静脉补液(如:普通生理盐水,林格氏乳酸盐); H1受体阻滞剂,如:苯海拉明25-50

21、mg静脉给药。642 迟发性不良反应 定义:对比剂注射后1小时至1周内出现的不良反应。l 对比剂给药后可出现各种迟发性症状(例如恶心、呕吐、头痛、骨骼肌肉疼痛、发热),但许多症状与对比剂应用无关,临床须注意鉴别;l 与其它药疹类似的皮肤反应是真正的迟发性不良反应,它们通常为轻度至中度,并且为自限性。 迟发性不良反应处理措施l 对症治疗,与其它药物引起的皮肤反应的治疗相似。643 晚迟发性不良反应 定义:通常在对比剂注射1周后出现的不良反应。 晚迟发性不良反应类型l 或可引起甲状腺功能亢进- 偶见于未经治疗的Graves病或结节性甲状腺肿患者(年老和/或缺碘者)七、使用碘对比剂禁忌证71绝对禁忌

22、证甲状腺功能亢进未治愈患者不能使用含碘对比剂。 使用碘对比剂前,一定要明确患者是否有甲状腺功能亢进。 甲状腺功能亢进正在治疗康复的患者,应咨询内分泌科医师是否可以使用含碘对比剂。如果内分泌科医师确认可以使用碘对比剂,建议使用能满足诊断需要的最小剂量,并且在使用碘对比剂后仍然需要密切观察患者的情况。 注射含碘对比剂后2个月内应当避免甲状腺核素碘成像检查。72应慎用碘对比剂的情况721 肺及心脏疾病 肺动脉高压; 支气管哮喘; 心力衰竭。722 妊娠和哺乳期妇女 孕妇可以使用含碘对比剂; 妊娠期间母亲使用对比剂,胎儿出生后应注意其甲状腺功能; 目前资料显示碘对比剂极少分泌到乳汁中,因此使用对比剂不

23、影响哺乳。723骨髓瘤和副球蛋白血症 此类患者使用碘对比剂后容易发生肾功能不全。724高胱氨酸尿 碘对比剂可引发高胱氨酸尿患者血栓形成和栓塞。建议: 使用等渗碘对比剂或次高渗碘对比剂; 避免大剂量或短期内重复使用碘对比剂; 充分水化。八、碘对比剂血管外使用81使用途径 窦道或瘘管造影; 其他体腔造影,如关节腔造影、子宫输卵管造影、间接淋巴管造影、胆道T管造影(T-tube)、逆行胰胆管造影(ERCP)、经皮肝脏穿刺胆道造影(PTC)、消化道口服造影等。82 禁忌证 既往对碘对比剂有严重过敏反应者; 甲状腺功能亢进患者;83 不良反应及处理措施 碘对比剂血管外应用可能被吸收,产生与血管内给药相同

24、的不良反应; 处理措施:l 轻微症状可以在数天内自动消失,可不予以处理;l 反应严重者,处理措施同血管内用药。附件1推荐“碘对比剂使用患者知情同意书”内容 既往无使用碘剂发生不良反应的病史。 无甲状腺功能亢进、严重肾功能不全、哮喘病史。 使用碘对比剂,可能出现不同程度的不良反应。 轻度不良反应:咳嗽、喷嚏、一过性胸闷、结膜炎、鼻炎、恶心、全身发热、荨麻疹、瘙痒、血管神经性水肿等。 中度不良反应:严重呕吐、明显的荨麻疹、面部水肿、咳嗽、呼吸困难、血管迷走神经反应等。 重度不良反应:喉头水肿、惊厥、震颤、抽搐、意识丧失、休克等,甚至死亡或其他不可预测的不良反应。 迟发性不良反应:注射碘对比剂1小时

25、至1周内也可能出现各种迟发性不良反应,如恶心、呕吐、头痛、骨骼肌肉疼痛、发热等。 注射部位可能出现碘对比剂漏出,造成皮下组织肿胀、疼痛、麻木感,甚至溃烂、坏死等。 使用高压注射器时,存在注射针头脱落、局部血管破裂的潜在危险。 如果出现上述任何不良反应的症状,请及时与相关医师联系,联系电话: 我已详细阅读以上告知内容,对医护人员的解释清楚和理解,经慎重考虑,同意做此项检查。 签署人 患者或其监护人; 如果是监护人:监护人与患者关系。 谈话医护人员。 签署时间。备注:不符合上述内容包括条件,又需要使用碘对比剂者,建议签署“患者使用碘对比剂知情同意书”时,在上述内容基础上增加针对该患者具体情况的相关

26、条款。通信作者:梁长虹:cjr.lchh参考文献1 中华医学会放射学分会 中国医师协会放射医师分会.对比剂使用指南(第1版).中华放射学杂志, 2008,42:320-3252 Widmark JM. Imaging-related medications: a class overview. Proc (Bayl Univ Med Cent), 2007, 20:408-417.3 各产品使用说明书.4 Thomsen HS, Morcos SK. Contrast-medium-induced nephropathy: is there a new consensus? A review

27、of published guidelines. Eur Radiol, 2006,16:1835-1840.5 Al-Ghonaim M, Pannu N. Prevention and treatment of contrast-induced nephropathy. Tech Vasc Interv Radiol, 2006, 9:42-49.6 McCullough P. Outcomes of contrast-induced nephropathy: experience in patients undergoing cardiovascular intervention. Ca

28、theter Cardiovasc Interv, 2006, 67:335-343.7 Pannu N, Wiebe N, Tonelli M. Prophylaxis strategies for contrast-induced nephropathy. Jama, 2006, 295:2765-2779.8 Tepel M, Aspelin P, Lameire N. Contrast-induced nephropathy: a clinical and evidence-based approach. Circulation, 2006, 113:1799-1806.10 Pers

29、son PB. Contrast-induced nephropathy. Eur Radiol, 2005, 15 Suppl 4:D65-69.11 Morcos SK, Thomsen HS. European Society of Urogenital Radiology guidelines on administering contrast media. Abdom Imaging, 2003, 28:187-190.12 Elicker BM, Cypel YS, Weinreb JC. IV contrast administration for CT: a survey of

30、 practices for the screening and prevention of contrast nephropathy. AJR Am J Roentgenol, 2006, 186:1651-1658.13 Toprak O. Conflicting and New Risk Factors for Contrast Induced Nephropathy. J Urol, 2007.14 Toprak O, Cirit M, Yesil M, et al. Impact of diabetic and pre-diabetic state on development of

31、 contrast-induced nephropathy in patients with chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant, 2007, 22:819-826.15 Rao QA, Newhouse JH. Risk of nephropathy after intravenous administration of contrast material: a critical literature analysis. Radiology, 2006, 239:392-397.16 Toprak O, Cirit M. Risk

32、factors and therapy strategies for contrast-induced nephropathy. Ren Fail, 2006, 28:365-381.17 Katzberg RW, Barrett BJ. Risk of iodinated contrast material-induced nephropathy with intravenous administration. Radiology, 2007, 243:622-628.18 Lameire N, Adam A, Becker CR, et al. Baseline renal functio

33、n screening. Am J Cardiol, 2006, 98:21K-26K.19 Namasivayam S, Kalra MK, Torres WE, et al. Adverse reactions to intravenous iodinated contrast media: a primer for radiologists. Emerg Radiol, 2006, 12:210-215.20 Solomon R. The role of osmolality in the incidence of contrast-induced nephropathy: a syst

34、ematic review of angiographic contrast media in high risk patients. Kidney Int, 2005, 68:2256-2263.21 http:/www.fda.gov/cder/drug/advisory/gadolinium_agents.htm.22 http:/www.fda.gov/cder/drug/infopage/gcca/qa_200705.htm.23 急性肾损伤专家共识小组.急性肾损伤诊断与分类专家共识.中华肾脏病杂志, 2006,22:661-663.24 Matsushima K, Peng M,

35、Schaefer EW, et al. Posttraumatic contrast-induced acute kidney injury: minimal consequences or significant threat? J Trauma, 2011,70:415-419.25 Solomon RJ, Mehran R, Natarajan MK, et al. Contrast-induced nephropathy and long-term adverse events: cause and effect? Clin J Am Soc Nephrol, 2009,4:1151-

36、1153.26 Persson PB, Tepel M. Contrast medium-induced nephropathy: the pathophysiology. Kidney Int Suppl, 2006, (100):S8-10. 27 Yamazaki H, Oi H, Matshushita M, et al. Renal cortical retention of contrast medium on delayed CT and nephropathy following transcatheter arterial chemoembolisation in patie

37、nts with high serum creatinine level. Br J Radiol, 2002, 75:874-878.28 Aspelin P, Aubry P, Fransson SG, et al. Nephrotoxic effects in high-risk patients undergoing angiography. NEJM, 2003, 348:491-499.29 Jo SH, Youn TJ, Koo BK, et al. Renal toxicity evaluation and comparison between visipaque (iodix

38、anol) and hexabrix (ioxaglate) in patients with renal insufficiency undergoing coronary angiography: the RECOVER study: a randomized controlled trial. J Am Coll Cardiol, 2006, 48:924-930.30 Solomon RJ, Natarajan MK, et al. Doucet S, Cardiac Angiography in Renally Impaired Patients (CARE) study: a ra

39、ndomized double-blind trial of contrast-induced nephropathy in patients with chronic kidney disease. Circulation, 2007, 115: 3189-3196. 31 Reed M, Meier P, Tamhane UU, et al. The relative renal safety of iodixanol compared with low-osmolar contrast media: a meta-analysis of randomized controlled tri

40、als. JACC Cardiovasc Interv, 2009, 2:645-654. 32 Barrett BJ. Contrast-induced nephropathy: we need all the data to discern the truth. Am J Kidney Dis. 2009, 54: 587-589. 33 Liu Y, Tan N, Zhou YL, et al. The contrast medium volume to estimated glomerular filtration rate ratio as a predictor of contra

41、st-induced nephropathy after primary percutaneous coronary intervention. Int Urol Nephrol, 2011 Feb 20.34 Lindsay J, Apple S, Pinnow EE, et al. Percutaneous coronary intervention-associated nephropathy foreshadows increased risk of late adverse events in patients with normal baseline serum creatinin

42、e. Catheter Cardiovasc Interv, 2003, 59:338-543. 35 Dangas G, Iakovou I, Nikolsky E, et al. Contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary interventions in relation to chronic kidney disease and hemodynamic variables. Am J Cardiol, 2005, 95:13-19. 36 Cochran ST. Anaphylactoid reactions to

43、radiocontrast media. Curr Allergy Asthma Rep, 2005, 5:28-31.37 Freeman RV, ODonnell M, Share D, et al. Nephropathy requiring dialysis after percutaneous coronary intervention and the critical role of an adjusted contrast dose. Am J Cardiol, 2002,90:1068-1073.38 Campbell DR, Flemming BK, Mason WF, et

44、 al. A comparative study of the nephrotoxicity of iohexol, iopamidol and ioxaglate in peripheral angiography. Can Assoc Radiol J, 41:133-137.39 Mehran R, Aymong ED, Nikolsky E, et al. A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: development and initial validation.J Am Coll Cardiol,2004 ,44:1393-1399.40 Nielsen S, Kwon TH, Frkiaer J, et al. Key roles of renal aquaporins in water balance and water-balance disorders. News Physiol Sa, 2000, 15:136-143.41 Mueller C, Seidensticker P, Buettner HJ, et al. Incidence

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