2013_动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述.ppt

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1、动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病,核工业四一六医院 施凯奕,近30年来人民的健康水平明显提高，人均寿命逐年延长。但我国人群心血管病(主要是冠心病、脑卒中和周围血管病)的发病率和死亡率逐年上升，发病年龄提前。这种上升趋势主要与下列两项因素有关：人群心血管病危险因素水平上升。人口老龄化 由于心血管病的高致残率和死亡率，心血管病已成为我国最重要的公共卫生问题之一,动脉粥样硬化不能改变危险因素,性别,年龄,遗传,动脉粥样硬化可以改变危险因素,高血压,血脂异常饮食口味重,缺乏运动,发病机制,脂质侵润学说最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（LDL）残片的形式侵入动脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三

2、酯，引起平滑肌细胞增生并成为泡沫细胞。LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，所有这些就形成粥样斑块。,血小板聚集和血栓形成学说,强调血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2。促使内皮细胞损伤和增生、LDL侵入、单核细胞聚集。平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等。,平滑肌细胞克隆学说,强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生。平滑肌细胞吞噬脂质，形成动脉粥样硬化。,内皮损伤反应学说,各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反应的结果。血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可释出包括血小板源生长

3、因子在内的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。,动脉粥样硬化病变特点,粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。,正常动脉壁/粥样硬化动脉壁,硬化斑块包括：增殖的平滑肌细胞，胶原细胞，泡沫细胞；坏死中心为细胞碎片，胆固醇结晶胆固醇酯，钙质,内膜,中膜,外膜,泡沫细胞,脂质条纹,中间阶段损伤,动脉粥样硬化,纤维斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞

4、和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998,动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作,缺血性肾病缺血性肠病,动脉粥样硬化临床分期,隐匿期缺血期坏死期纤维化期,1.冠状动脉血管闭塞2.脑动脉血管闭塞3.肾动脉闭塞4.四肢动脉闭塞5.肠系膜动脉闭塞,因受累的器官不同而异,急性心

5、肌梗死,肾梗死,下肢疼痛、坏疽,肠坏死、休克,临床表现-,脑梗死,动脉粥样硬化治疗,主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展一般措施：禁烟，合理饮食，适当活动等；调节血脂药：降胆固醇为主的他丁类和降甘油三脂为主的贝特类；抗血小板药物；扩血管药物；介入和手术。,动脉粥样硬化综合防治措施,防发病：即一级预防，控制多种危险因素，预防或减少发病；预防事件：预防AMI和心脑血管事件；防后果：绿色通道以挽救心肌与生命；防复发：二级预防，ABCDE预防对策；防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风。,冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病；它和冠状动脉功

6、能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病简称冠心病，亦称缺血性心脏病,冠心病定义,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛(UA),ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI),纤维帽,中层,分 型,不稳定性心绞痛急性冠脉综合症ACS 非ST段抬高性心肌梗死 ST段抬高性心肌梗死 稳定性心绞痛慢性冠脉病（慢性缺血综合症）冠脉正常的心绞痛 无症状性心肌缺血 缺血

7、性心力衰竭,冠心病发病机理供氧需氧缺氧 疼痛 ST-T改变 心功能不全 心律失常,稳定型心绞痛,概念,稳定型心绞痛（stable angina pectoris,SAP)是在冠状动固定性严重脉狭窄基础上，由于心肌负荷增加引起急剧的、暂时的心肌缺血与缺氧临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。疼痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周至数月内无明显变化。,稳定的动脉粥样硬化斑块模式图,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(

8、修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,发病机制,心肌细胞摄取血液氧含量的65-75%冠状动脉有强大的储备力量运动、缺氧时，冠状动脉通过适当的扩张来增加血流量冠状动脉病变，血流量减少，扩张性减弱，一旦耗氧量增加即引起心绞痛,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),病理解剖,冠状动脉造影显示稳定型心绞痛的患者有1、2或3支动脉直径减少70的病变者分别各有25左右，510有左冠状动脉主干狭窄。其余约15患者无显著狭窄，而与冠状动脉痉挛、冠状循环

9、小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌增加等有关。,病理生理,患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压增高，反映心脏和肺的顺应性降低。发作时，左室收缩力降低，心排血量降低，左室舒张末压增高。左室壁收缩不协调。,临床表现,症状,部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式,体征,以发作性胸痛为主要临床表现，典型的疼痛特点：,主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。,部位,压迫、发闷、紧缩、烧灼感，偶伴濒死感不象针刺或刀割样痛发作时病人常不自觉地停止原来的活动,性

10、质,体力劳动 情绪激动 饱餐 寒冷 吸烟 心动过速 急性循环衰竭,诱因,休息或含服硝酸甘油可缓解。,缓解方式,疼痛出现后常逐渐加重，35min内逐渐消失，很少超过半小时。可数天或数周发作一次，亦可一天内多次发作。,持续时间,体征,心绞痛发作时常见 心率增快 血压升高 表情焦虑 皮肤冷或出汗有时出现第三或第四心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音（乳头肌缺血，功能失调引起二尖瓣关闭不全所致）。,实验室检查,血生化心肌坏死标志物,心电图,是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法，包括：静息时心电图发作时心电图动态心电图心电图负荷试验：平板运动试验,静息时心电图,约半数患者心电图正常，也可有陈旧性

11、心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。,心绞痛发作时心电图,绝大多数出现暂时性的ST段移位。因心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的ST段压低（0.1mv）发作缓解后恢复。有时出现T波改变（倒置或平时倒置发作时直立）。,平板负荷试验,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,3负荷心电图：目的：对疑诊CAD者检查有无潜在 心肌缺血指征：疑诊CAD，危险因素患者的筛 查，非梗死部位心肌缺血的监 测，血运重建术前后评价禁忌证：AMI、UAP、心力衰竭等阳性标准：ST段压低0.1mV持续2min.,负荷心电

12、图,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min,超声心动图,二维超声心动图：（静息或多巴份丁胺负荷试验）可探测到节段性运动异常、心肌收缩减弱、室壁瘤和EF降低。,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,超声心动图,2负荷超声心动图 分类：运动负荷超声心动图 药物负荷超声心动图 心房调搏负荷试验评价：心肌缺血范围与程度 室壁运动异常：运动减弱、运动 消失、矛盾运动、室壁瘤,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,放射性核素检查,201TI-心肌显像 静息时201TI显像灌注缺损

13、-心肌梗死 运动后显像灌注缺损-冠状动脉缺血 放射性核素心室造影 正电子发射断层心肌显（PET）判断心肌血流灌注 了解心肌代谢情况,稳定型心绞痛PTCA前后ECT比较,冠状动脉增强CT检查（CTA）,冠状动脉造影检查,最重要的检查手段。适应证：（l）胸痛似心绞痛而不能确定者;（2）冠状动脉造影明确病变，以决定是否介入性治疗或冠状动脉旁路移植术。（3）中老年患者出现严重心律失常、心脏增大或充血性心力衰竭而怀疑冠心病者。,冠状动脉造影,是经皮穿刺股动脉、桡动脉，将冠状动脉造影导管送到主动脉根部，插入左、右冠状动脉开口，向冠状动脉内注入少量造影剂，以观察冠状动脉腔狭窄部位和程度的一种造影方法，是目前

14、诊断冠状动脉疾病的“金标准”。另外，通过冠状动脉造影，为冠心病的进一步治疗，如介入治疗、冠状动脉旁路移植手术提供依据。,选择性冠状动脉造影：诊断冠心病的金标准,其他检查,冠状动脉内超声显像（IVUS）：可显示血管壁斑块、狭窄程度和斑块性质。核磁共振（MRI）：可显示冠脉近段血管壁斑块、狭窄程度和斑块性质。冠状动脉血管内窥镜：可显示冠脉血管壁斑块和血栓。冠状动脉内光学相干断层显像（OCT）冠状动脉血流储备分数测定(FFR),CAD诊断：新方法,A,B,A,血管内超声(IVUS)测量显示，冠脉造影发现的严重狭窄不是活动病变.,B,诊断,典型发作特点休息或含硝酸甘油后缓解存在冠心病的易患因素：年龄、

15、肥胖、高血压、高血脂、吸烟、糖尿病心电图冠状动脉造影,鉴别诊断,急性心肌梗死心脏神经症胸廓骨骼肌病变：肋间神经痛、肋软骨炎、颈椎或胸椎病、肩周炎及胸壁带状疱疹前期等。消化系统疾病：返流性食管炎、膈疝、消化性溃疡、胆囊炎、胆心综合征等。其他心血管疾病引起的心绞痛。,心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点,CCS心绞痛程度分级,级 一般体力活动不受限，仅在强、快和持续用力时 发生心绞痛。级 一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷和刮 风中、精神应激、醒后数小时内发作心绞痛，一 般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。级 一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行 200m或登楼一层引起心绞痛。级 轻微

16、活动或休息时即可发生心绞痛。,发作期治疗,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉心肌供血扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,硝酸甘油,0.30.6mg，舌下含用，迅速被唾液溶解而吸收，1-2分钟即开始起效，约半小时后作用消失。延迟见效或完全无效时提示患者并非冠心病或为严重的冠心病，但应除外药物失效或未溶解。,缓解期的治疗,1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心

17、肌血供；变异型心绞痛首选,4.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块5.抑制血小板聚集：肠溶阿司匹林（aspirin)6.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成7.介入治疗：PCI8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,缓解期的治疗,冠心病的治疗新技术,搭桥,扩张,支架,PCI,PCI,急性ST段抬高型心肌梗死,急性心梗仍然严重威胁生命,每年有150万心梗新发病例(105万为首次发作,45万为复发心梗)每年有83万次心梗住院 每年死亡患者20万例 每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗,美国,危险因素,动脉粥样硬化,心梗,心室重构,心室扩大,心衰,终末期心血管疾病,

18、死亡,Pfeffer教授在2003年11月AHA报告,ACC/AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。J Am Coll Cardiol 2003;41:1653 63.,中国急性心梗流行现状,心肌梗死每年新发病例,心肌梗死每年死亡病例,70 万例,40 万例,健康报 2002年7月24日。,定义,急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,Modified from Braunwald Heart Disease 5t

19、h edition,1997.,ACS：急性冠脉综合征,*血清心脏标记酶阳性,一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。,病因和发病机理,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者,72,冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓（96%）,病 理,LAD：前壁、心尖

20、、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型)、左心房 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结,冠状动脉病变,左冠脉主干,心肌病变,冠状动脉闭塞后：,血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值、SV、CO、Bp、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,病理生理,先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状：1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2.全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 3.胃肠

21、道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿,临床表现-症状,Forrester分级,类 无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常类 单有肺淤血；PCWP增高（18mmHg),CI正常 2.2L(min m 类 单有周围灌注不足；PCWP正常18mmHg)，CI降低 2.2L(min m 主要与血容量不足或心动过缓有关类 合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（18mmHg),CI降低

22、2.2L(min m,心率增快、心脏正常或扩大心尖区S1低钝，出现S3、S410-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音血压降低紫绀，心衰时出现双肺湿啰音,临床表现-体征,ST段增高呈弓背向上型宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联T波倒置,心电图特征性改变,超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。,心电图动态性改变,在起病数小时内可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波,数小时后，ST段明显抬高，弓背向上

23、，与直立的T波连接，形成单相曲线；数小时2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在34天内稳定不变，此后大多永久存在,如果急性心肌梗死早期不进行治疗干预，抬高的ST段可在数日至2周内逐渐回到基线水平，T波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。,数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称，为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则表现为普遍压低的ST段（除aVR，有时V1外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始终不出现Q波。,WBC，ESR增快血清酶升高心肌坏死标记物增高：肌红蛋白增高 肌钙蛋白T/I增高,实验室检查,87,心肌坏死标记物改变,超声心动图,诊断,典型临床表现 缺血性胸痛特征性心电图

24、心肌酶/坏死性标记物的动态变化,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,鉴别诊断,主动脉夹层胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛胸痛30 急性肺栓塞ECG SI QIII TIII,气胸CXR可鉴别心包炎ECG广泛ST上抬急腹症有腹部体征，ECG无变化,心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点,乳头肌功能失调或断裂 高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 1周，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂栓塞 发生率 1%-6%起病后1-2周心室壁瘤 5%20

25、%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,并发症,治疗原则,尽快恢复心肌的血液灌注 保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。,监护和一般治疗,休息吸氧监测护理建立静脉通道,解除疼痛,吗啡 2-4mg IV派替啶 50-100mg IM 硝酸甘油受体阻滞剂,硝酸酯,持续缺血性胸痛患者应舌下含服硝酸甘油片，每隔5分钟含一片，共三片。然后评估是否静脉使用硝酸甘油，静脉硝酸甘油适用于解除缺血性胸痛、控制高血压和减轻肺充血。硝酸甘油不应当用于收缩压90mmHg或降低幅度基础血压的

26、30%、严重心动过缓（50bpm）、心动过速（100bpm）或拟诊右心室心肌梗死的患者。,受体阻滞剂,此类药物对控制心绞痛症状以及改善近、远期预后均有好处，主张常规早期使用。禁忌症：心率60bpm；收缩压100mmHg；II-III度房室传导阻滞或PR间期0.24s；肺水肿；未稳定的左心衰竭；支气管哮喘或慢阻肺。,抗血小板治疗,1.阿司匹林：300mg嚼服，300mg/天维持3天后改为100mg/天，长期维持。2.氯吡格雷：负荷剂量300mg，随后75mg/天维持9-12月。与阿司匹林合用，称为双抗。3.血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂：主要用于拟行血管造影检查和PCI的患者。,抗凝治

27、疗,1.普通肝素：60-70u/kg(最大量5000u)，然后12-15u/kg.h(最大量1000u)静滴，监测aPTT目标值范围在50-75s。2.低分子肝素：应用5-7天，如推迟行血运重建，可考虑延长7天。3.直接凝血酶抑制剂（阿加曲班、来匹卢定、比伐卢定等），PCI时术中抗凝，可取代肝素；不推荐作为常规的抗凝治疗。,ACE,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌,血管舒张抗增殖凋亡,血管完整性 PAI-1,？,ACEI,抑制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张一氧化氮前列腺素 EDHF,无活性肽,B

28、K B2受体,ACEI或ARB 拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,心肌梗死的再灌注治疗原则,尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法：1.溶栓治疗(thrombolysis therapy)2.介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI),STEMI再灌注方法选择,STEMI发病3h内急诊溶栓可以达到急诊介入治疗同样的效果。3h以后的病人只要到球囊开通冠脉的时间延误不超过90分钟，且有条件开展急诊介入治疗，介入治疗效果优于溶栓治疗。没有条件开展介入治疗的医院，如果病人转院到有条件的医院浪费时间不超过60分钟，可以转到有

29、条件的医院行急诊介入治疗；如果延误的时间超过60分钟，可以选择溶栓治疗。,经皮冠脉介入治疗（PCI),定义：所有经介入途径减轻冠脉狭窄的技术，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形术等。PCI术成功的定义：影像、技术、临床影像：残余狭窄20%，TIMI血流3级技术：住院期间无主要临床并发症发生临床：短期：解剖及技术成功，且无心肌缺血的症状及体征。长期：持续6个月以上。,冠状动脉内支架:是具有相当支撑力的网状管样金属结构。是专为植入冠状动脉内而设计制造的金属支架。利用PTCA技术将支架植入冠状动脉狭窄处。利用支架的金属支撑力消除狭窄来治疗冠心病。,支架植入术,支架植入术,支架过病变

30、处支架打开 球囊撤出后，支架留在病变血管内,直接PCI适应证*AMI(ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的MI发病12小时内（I类）*AMI发病12-24小时内（IIa类）在上述时间内ST段抬高有动态变化者 仍有持续性胸痛 或伴有血液动力学不稳定*AMI发病24小时后血液动力学已稳定（IIb-III）（即无心肌缺血发作，无AMI并发症）直接PCI的临床疗效明显优于溶栓治疗的前提条件 是能够在90分钟之内使IRA开通！不宜对非梗死相关动脉行PCI,血栓抽吸:Yes or No 最新证据,血栓抽吸:Yes支架植入前进行血栓抽吸，可改善灌注，减少MACE抽吸技术和装置不同，结局不同？-自动不及手动,A

31、CC 2010,STEMI-PCI:几点小技巧,能不预扩就不预扩能不后扩就不后扩支架释放时不要太高压力除心原性休克外，PCI（直接、补救或溶栓后）应仅限于开通罪犯病变(a B)不要在急诊PCI太过追求完美,急性广泛前壁心肌梗死LAD近段闭塞,BMW导丝通过闭塞病变,抽吸导管抽吸血栓后,抽吸导管抽吸血栓后,支架定位,支架释放,支架置入成功,补救性PCI,溶栓治疗后仍有胸痛，抬高的ST段无明显降低，尽快行冠脉造影，如TIMI 0-II级血流，说明相关动脉未再通，立即施行,延期PCI,溶栓成功，如无缺血再发，7-10天后行冠脉造影，如残留狭窄适宜PCI可行PCI治疗。,转运PCI,没有条件开展介入治

32、疗的医院，如果病人转院到有条件的医院浪费时间不超过60分钟，可以转到有条件的医院行急诊介入治疗。,溶栓治疗时间窗口,起病时间12小时，最佳时间6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高,距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大,ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.,个/1000例次溶栓,时间就是心肌！时间就是生命！,病后12h内，心电图至少相邻两个导联ST段抬高(肢导0.1mv，胸导0.2)年龄75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,溶栓适应证,1.有出血性脑卒中史，1年内发生过缺血性脑卒中。2.颅内肿瘤。3.近期内（23周）有活动

33、性出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、及。4.未排除主动脉夹层。5.高血压。治疗后血压180/110mmHg；糖尿病视网膜病变。6.正使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向7.近期内（24周）外伤史，心肺复苏史（10min）8.近期内（3周）外科大手术9.近期内（2周）大血管穿刺术,禁忌证,溶栓步骤,溶栓前检查血常规、出凝血时间及血型。一.即刻口服水溶性阿司匹林 0.3g嚼服，以后每日0.3g，持续3-5天改服50-150mg,出院后长期服用。二.静脉用药种类及方法 1.尿激酶：2链激酶：3.重组组织型纤溶酶激活剂(rt-PA)：,冠脉再通的临床指征,一、直接指征：冠脉造影TIMI 2、3级

34、二、间接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降50%。2、胸痛2小时内基本消失。3、2小时内出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内。,治疗冠心病的外科手术 方法。取自体血管(动脉和或静脉)，将其两端分别与升主动脉和病变远端的冠状动脉相吻合，形成一跨越病变 的“桥样”供血通道。,冠状动脉搭桥术,再灌注治疗后肝素的应用,无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素R-tPA:前5000IU肝素,随后50007000IU/HPCI:低分子肝素的应用,调脂治疗,早期使用，早期获益；长期使用，长期获益；强化降脂，更大获益。ATPIII指南建议对

35、强化降脂目标定义为：使原有LDL-C水平至少降低30-40%，LDL-C70mg/dl为治疗的选择目标。,消除心律失常,1.心室颤动：非同步除颤2.频发室早或室性心动过速：3.缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mg IV 2-3度AVB时用临时心脏起搏4.室上性快速心律失常药物不能控制，同步直流电复律,控制休克,补充血容量应用升压药应用血管扩张剂IABP支持下PCI,治疗心力衰竭,急性左心衰吗啡利尿剂血管扩张剂IABP支持下PCI,地尔硫卓30-60mg tid po,钙通道阻滞剂,右室心梗的处理宜扩容、不宜用利尿剂、慎用硝酸酯类,AMI的治疗流程,一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；再灌注治疗 溶

36、栓（IV）-r-tPA U.K r.S.K 急诊PCI药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；并发症治疗：心律失常 低血压 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗塞后心绞痛 再梗塞梗塞恢复期（出院前）治疗 血运重建术（PCI、CABG）,AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，-CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PCI）；30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 溶栓期的8 PCI期的4。,预后,非ST段抬高型

37、急性冠状动脉综合征,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,Circulation,2007;116(7):e148-304,ACS发病机制：不稳定斑块破裂,不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死,由于动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）。,静息性心绞痛：休息时发作，最近一周内发作，通常持续时间20分钟。初发性心绞痛：首发症状后两个月内出现的症状，其严重程度CCSCIII级。恶化性心绞痛：原先诊断的心绞痛发作次数频

38、繁，持续时间延长，或痛阈降低（在首发症状后两个月内心绞痛的严重程度至少增加了CCSC分级I级，其严重程度至少达到CCSCIII级）。,不稳定心绞痛的三大表现,J Am Coll Cardio 1995;25,病理基础,斑块内出血,不稳定粥样斑块,斑块纤维帽破裂,血小板在局部激活聚集,血管痉挛,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高,实验室和辅助检查,心电图一过性ST段抬高或压低和

39、T波低平或倒置连续心电监护冠状动脉造影检查心脏标志物检查其他检查,143,A,B,B,A,A,IVUS,Images supplied by Steven E.Nissen,MD,Cleveland Clinic.,B,破裂区域,脂质核心,粥样斑块,管腔,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,治疗原则,主要目的：即可缓解缺血；预防严重不良反应后果。措施：抗缺血治疗；抗血栓治疗；根据危险度分层进行有创治疗。,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛

40、。2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂。3.抗血小板、抗凝治疗。4.调脂治疗。5.ACEI或ARB。6.介入治疗或CABG。,治疗方法,硝酸酯制剂,扩张容量血管，减轻前负荷扩张冠状动脉解除冠状动脉痉挛扩张体循环动脉，减轻后负荷硝酸异山梨酯:10-20mg tid po。5单硝酸异山梨酯：20-40mg bid po。,阻滞拟交感胺类对心率和心肌收缩力受体的刺激作用，减慢心率、降低血压、减低心肌收缩力和氧耗量。美托洛尔:25-50mg bid po 比索洛尔2.5-5mg qd po,受体阻滞剂,钙通道阻滞剂,抑制钙离子进入细胞内，也抑制

41、心肌细胞兴奋-收缩偶联中钙离子的利用，以致心肌收缩，减少心肌耗氧；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌微循环。地尔硫卓30-60mg tid po,阿司匹林:抑制环氧化酶-1，阻断血栓素A2的形成。初始负荷量为300mg维持量为 75-100mg/d氯吡格雷:血小板ADP受体拮抗剂初始负荷量为300mg维持量为 75mg/d血小板GPba 受体的拮抗剂:替罗非班、阿昔单抗,抗血小板药物,肝素低分子肝素磺达肝葵钠比伐卢定,抗凝治疗,他汀类目标值：LDL-C 1.8mmol/L(70mg/dl),调脂治疗,他汀类药物降低LDL-C水平3040所需剂量(标准剂量),