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1、脑血管疾病CT、MRI 诊断,蚌埠医学院影像诊断教研室 朱广辉,脑血管疾病概述,脑血管疾病是指一类由于血管的病变引起脑组织一系列病理变化的疾病。分三大类：1、缺血性脑疾病 1）脑梗死（Cerebral infarction)2）皮层下动脉硬化性脑病（Binswanger disease)3）脑动脉炎 4）颅内静脉和静脉窦血栓形成2、脑出血3、血管病变 1）颅内动脉瘤 2）动静脉畸形 3）海绵状血管瘤 4）静脉性血管瘤,脑梗死（INFARCTION）,血管阻塞致脑组织缺血性坏死或软化 1 阻塞性 血栓形成或栓塞 2非阻塞性脑部血液灌注压降低病因：动脉粥样硬化、糖尿病、高血压、高脂血症、血液粘稠度
2、过高、脑血管解剖异常,脑血管疾病脑梗死,1、缺血性脑梗 死 2、腔隙性脑梗死 3、出血性脑梗死 4、分水岭脑梗死,脑血管疾病脑梗死,病理过程：（相互重叠）1、坏死期：脑缺血46H，脑组织改变不明显，6H后坏死，一般CT在24H后才能发现；2、软化期：23D后，神经细胞及纤维消失，为巨嗜细胞取 代；25D水肿加重；12周水肿减轻；3、恢复期：小的软化灶可被星形细胞及纤维填塞；大灶形 成含液囊腔。,脑梗死（INFARCTION）,坏 死 期：4-6小时灌注综合征，血管源性 脑水肿，其 后神 经细胞坏死。吞噬期/软化期：2天后神经细胞及纤维消失，为 格子细胞所代替。机化期/恢复期：1周后液化、囊变、
3、纤维化。,脑血管疾病脑梗死,早期脑梗死CT表现：缺血性脑梗死在发病后12h内无明显密度变化，较大的梗死灶可见局部脑轻度肿胀、脑沟变浅；当累及基底节时，可见壳核密度减低，灰白质界限不清。,脑血管疾病脑梗死,CT表现：1、低密度区：24h后可见楔形或不规则低密度区，边缘清楚，累及皮髓质，形态与供血部位与侧枝循环有关；“岛带征”和“基低节回避现象”；2、占位效应：缺血性脑梗死在214d内有占位效应，25d水肿达到顶峰，1-2周逐渐减轻；3、模糊效应：在梗死后23周，水肿消退，梗死灶内大量毛细血管增生，侧枝循环形成和局部充血，吞噬细胞浸润，出现结节状等密度或稍高密度，病灶边缘不清，称“模糊效应”；4、
4、囊腔和邻近脑萎缩：发生在45周后。,脑血管疾病脑梗死,CT增强扫描：一般在56d可出现强化，23周最明显，强化形态多样，多数呈脑回壮强化。由于BBB破坏，新生毛细血管和血液过度灌注所致。,脑梗塞,脑梗塞,脑梗塞,脑梗死MR分期及表现,超急性期：0-6小时，CT（）；T1WI略低或等信号，T2WI高信号；急性期：6-24小时，细胞毒性脑水肿等，T1WI明显低信号，T2WI更高信号；增强扫描：脑回状强化；亚急性期：2-7天，T1WI低信号，T2WI高信号；24-72小时增强扫描，脑回状强化明显。,脑梗死MR分期及表现,稳定期：8-14天，中心坏死，周围血管增生，水肿 消退，占位效应消失，可出现坏死
5、、囊变；最易发生梗死后出血 慢性期：15天以后，T1WI、T2WI渐正常 增强扫描：仍呈脑回状强化；可继发局部脑萎缩。,脑梗死（INFARCTION）,同时累及灰白质；异常信号区域与闭塞血管供血区一致：MCA主干闭塞，尖端指向三脑室的三角形；MCA豆纹动脉远端闭塞，矩形，基底节回避现象；大脑前动脉梗死，大脑镰旁长条状；大脑后动脉梗死，顶后、枕部半圆形；穿动脉闭塞，基底节、内囊、丘脑部位圆形、椭圆形、长条状；局灶性脑皮层梗死，脑回丢失；室管膜下脑梗塞，脑室边缘波浪状改变。,脑梗塞,脑血管疾病脑梗死,几种特殊类型脑梗死1、腔隙性脑梗死：基底节、半卵圆区、脑干多见，多在0.5-1.5cm左右；小于1
6、cm在48h内CT平扫为等密度，在34周后CT能显示；大的腔梗可在48 h后可表现为卵圆形低密度，无占位效应；MR优于CT，圆形、卵圆形、星形、裂隙状，T1WI低或略低信号，T2WI高信号，FLAIR显示尤佳。2、出血性脑梗死：脑梗死后，栓塞远端的血管缺血坏死而破裂，梗死动脉再通，或侧枝循环形成；梗塞区内见斑点状或斑片状高密度影；MR在梗塞基础上见到脑出血信号，呈斑片状。3、分水岭脑梗死：多位于二枝起源不同的动脉末梢交叉处，呈条形或类圆形低密度区，以额顶、顶部多见。,出血性脑梗塞,腔隙性梗塞,皮层下动脉硬化性脑病（SAE）,皮层下动脉硬化性脑病（SAE），1894年Binswanger 首先报
7、道其病理变化，又称Binswanger 病；基底核、脑室周围和半卵圆中心髓质呈脱髓鞘性改变、腔隙性梗死、脑萎缩，临床上表现为老年性痴呆，记忆力下降。,皮层下动脉硬化性脑病（SAE）,CT、MRI表现：1、脱髓鞘改变：左右侧脑室上外方低密度区，呈扇形对称或不对称分布，边缘模糊，无强化；MRI上脑室周围及半卵圆区对称性月晕状长T1长T2信号，以侧脑室前角周围明显；2、单发或多发腔隙性梗死；3、脑萎缩：脑室扩大，脑沟裂池增宽等；4、临床上有痴呆或记忆力减退。,皮层下动脉硬化性脑病,皮层下动脉硬化性脑病,皮层下动脉硬化性脑病(MRI),颅内出血脑内血肿,常见于高血压和动脉硬化；其次为血管畸形和动脉瘤；
8、不同的病因出血部位不一样。高血压性脑出血的好发部位：基底节、丘脑和脑干，基底节区的出血常破入脑室。,颅内出血脑内血肿,CT表现：1、圆形或椭圆形高密度影，CT值为5080HU；境界清楚；2、血肿周围有缺血、坏死、水肿带，呈低密度环；3、基底节区的出血常破入脑室系统；形成脑室铸型、脑积水；进入蛛网膜下腔，表现为脑沟裂池高密度；4、占位效应明显，与脑水肿发展平行，3-7天达高峰；5、增强扫描，早期无强化，79天周围肉芽组织增生可出现环形强化，持续23月。,脑出血破入脑室系统,脑干出血,软化灶,脑内血肿的MRI表现,1、超急性期：24H，含氧血红蛋白，对MR信号影响轻微，T1WI和T2WI呈等或略高
9、信号，但T2信号可不均匀；2、急性期：2-3天，细胞内去氧血红蛋白造成铁在红细胞内外分布不均匀，磁化率不均匀，引起质子去相位，只影响T2不影响T1，T1为等信号（高中场强机器），T2为低信号（中心明显）；脑水肿明显；3-4天，细胞内正铁血红蛋白；顺磁作用，使T1高信号，T2为低信号；5-7天，细胞外游离但未稀释正铁血红蛋白，使T1缩短，T2延长，T1和T2均为高信号；,脑内血肿的MRI表现,3、亚急性期（8-30天）游离的正铁血红蛋白向中心推移，稀释的MHB，早期（8-15天），T1和T2均呈周边高、中心低信号；晚期（16-30天），含铁血黄素沉积，T2WI周边低信号环；脑水肿减轻；4、慢性期
10、：1-2个月，T1和T2均为高信号，在T2上出现低信号环，是含铁血黄素沉着使T2缩短所致。软化灶形成者，呈长T1长T2信号。,脑内血肿的MRI表现,亚急性期脑出血,MR,脑出血蛛网膜下腔出血,颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔，常见病因：51%为动脉瘤，15%为动脉粥样硬化，AVM占6%，约20%原因不明。,脑出血蛛网膜下腔出血,CT表现：1、脑沟裂池及脑室内高密度影，边界清楚；2、CT扫描出血的密度与出血时间有关：早期高密度，晚期可为等密度，脑沟裂池消失；3、脑积水；4、脑梗塞，与血管痉挛有关；5、相应疾病征象。MRI表现：1、T1和质子像比脑脊液高的条状信号；2、FLAIR像上条状高信号更
11、敏感。,脑血管疾病A瘤,脑动脉瘤是指颅内A的局限性异常扩张，根据病因分为先天性、损伤性、感染性和A硬化性等几种；大多数以蛛网膜下腔出血就诊。CT表现：1、小的A瘤，无血栓、无钙化的，平扫不易发现；2、大的A瘤，平扫一般可为圆形或条形稍高密度影；可见钙化；3、增强扫描，明显均匀强化，边缘清晰；有血栓者，可见环形、半弧形的充盈缺损。4、相应的并发症：脑出血、脑水肿。,脑动脉瘤（虹吸部）,脑动脉瘤,脑血管畸形,脑血管畸形是颅内血管常见的先天性发育畸形，表现为某一区域的血管异常增多；分四种：1、AVM；2、海绵状血管瘤；3、静脉畸形；4；毛细血管扩张征；以AVM最多见。MRA 明显优于CT。,脑动静脉
12、畸形（AVM）,脑血管胚胎发育不良形成团块状扩张的血管。由动脉、静脉、动脉化的静脉样血管组成，动静脉直接相通，中间无毛细血管。可发生于任何年龄，好发MCA分布区，常伴蛛网膜下腔出血、脑出血。,脑动静脉畸形（AVM）,CT表现：1、局灶性混杂密度区；多呈团块状或片状，亦可呈点状、线状影；2、钙化：散在点状；3、无水肿及占位；4、脑萎缩；5、可合并出血；6、增强扫描：血管团强化，可见异常迂曲扩张的血管。,+C,+C,AVM的MRI表现,AVM由于血管流空效应，在T1WI、T2WI呈无信号迂曲成团的畸形血管影，呈葡萄状或蜂窝状。增强扫描畸形血管团呈高信号。MRA可清晰显示供血动脉、迂曲血管团、引流静
13、脉。有出血或血栓钙化，则呈混杂信号；病灶周围可见局限性脑萎缩和软化灶形成。,脑动静脉畸形（AVM）,动静脉畸形(AVM),动静脉畸形(AVM),动静脉畸形(AVM),烟雾病,烟雾病又名脑底异常血管网症、Moya-Moya disease（日本）、脑脉管炎（中国）；是一组以颈内A虹吸部至大脑前、中动脉近端的血管进行性狭窄或闭塞，伴有脑底出现异常血管网为特点的血管疾病。病因不明，本病以儿童多见，临床以脑缺血和脑出血为主要表现。,烟雾病,CT表现：1、低密度病灶：双侧、多发；在大脑皮层和皮层下；2、高密度病灶：颅内出血，各种类型；3、脑萎缩；4、增强或血管造影：血管显示不良，基底节区异常条状、点状高密度影，侧裂池血管不显影。,烟雾病伴脑梗死,烟雾病伴脑梗死,再见,
