《急性胰腺炎(2014.1).ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性胰腺炎(2014.1).ppt（84页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）,主要内容,解剖生理急性胰腺炎概念病因发病机制临床表现实验室及其他检查诊断要点治疗要点常用护理诊断/问题、措施及依据健康指导,1.解剖生理,在我们身体上腹部深处有一个非常不显眼的小器官，它就是胰腺。胰腺虽小，但作用非凡，可以说，它是人体中最重要的器官之一。之所以说胰腺是人体最重要的器官之一，因为它是一个有外分泌功能的腺体，它的生理作用和病理变化都与生命息息相关。,胰腺位于腹上区和左季肋区。胃和腹膜后面约平第一腰椎椎体处，横卧于腹后壁，为一长条状腺体。它长约1418厘米，重6575克。胰腺下缘在腹前壁表面投影相当于脐上5厘米，上缘相当于脐上10厘
2、米。胰腺分头、颈、体、尾4部分，这几部分之间并无明显界限。其右侧端为胰头部分，被十二指肠所环抱，后面与胆总管、门静脉和下腔静脉相邻。胰颈为头、体之间的移行部，其前上方为十二指肠上部和幽门，其后面有肠系膜上静脉和脾静脉合成门静脉。胰体较长，为胰的中间大部分，其前面隔小网膜囊与胃后壁相邻，后面与左肾和左肾上腺等相接。胰尾为胰体向左逐渐移行变细的部分，与脾门相邻。,胰腺“隐居”在腹膜后，知名度远不如其近邻胃、十二指肠、肝、胆，但胰腺分泌的胰液中的好几种消化酶在食物消化过程中起着“主角”的作用，特别是对脂肪的消化。胰腺分为外分泌腺和内分泌腺两部分。外分泌腺由腺泡和腺管组成，腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出
3、的通道。胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰液通过胰腺管排入十二指肠，有消化蛋白质、脂肪和糖的作用。内分泌腺由大小不同的细胞团胰岛所组成，分泌胰岛素，调节糖代谢。,胰管起自胰尾，横贯胰腺全长，到达胰头右缘后通常与胆总管汇合形成壶腹部，经大乳头开口于十二指肠，以引流胰腺的大部分胰液,2.急性胰腺炎的概念,是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。本病可见于任何年龄，但以青壮年居多。,3.病因,引起急性胰腺的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起者多见。,（1）胆道
4、系统疾病,国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症，胆道感染或胆道蛔虫等胆道疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为：胆石、感染、蛔虫等因素致Oddi括约肌水肿、痉挛，使十二指肠壶腹部出口梗阻，胆道内压力高于胰管压力，胆汁逆流入胰管。胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管。胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶。,（2）胰管阻塞,胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞，胰管内压过高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶外溢至间质引起急性胰腺炎。,（3）酗酒和暴饮暴食
5、,大量饮酒和暴饮暴食均可至胰液分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障碍。,（4）其他,手术与创伤：腹腔手术，特别是胰、胆或胃手术，腹部钝挫伤等，可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎。内分泌和代谢障碍：高钙和高脂血症，可通过胰管钙化或胰液内脂质沉着等引起胰腺炎。感染：某些急性传染病如流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等，可增加胰液分泌引起急性胰腺炎，但症状多较轻，随感染痊愈而自行消退。药物：利尿剂、糖皮质激素、四环素、磺胺类等，可直接损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘
6、稠度增加，引起急性胰腺炎。特发性胰腺炎：8%-25%病因不明,4.发病机制,虽然急性胰腺炎可由多种病因引起，但都具有相同的病理生理过程，即一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。正常胰腺分泌消化酶有两种方式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等；另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶、糜蛋白酶原等。正常情况下，胰腺合并的胰酶大多是无活性的酶原，在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，是胰腺发生自身消化。,近年的研究提示胰腺组织算上过程中，一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等，均可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。急
7、性胰腺炎的病理变化一般分为急性水肿型和急性坏死型。急性水肿型可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变；急性坏死型可见明显出血，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞浸润，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。,5.临床表现,急性胰腺炎的临床表现和病程，取决于病因、病理类型和治疗是否及时。轻者以胰腺水为主，临床多见，病程常成自限行，预后良好，又称轻症急性胰腺炎（MAP）。少数重者常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎（SAP）。,（1）症状,（1）腹痛本病主要表现和首发症状，常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。腹痛剧烈而持续，钝
8、痛、钻痛、绞痛或刀割样痛，可有阵发性加剧。中上腹，向背部呈带状放射，弯腰抱膝位可减轻疼痛，一般胃肠解痉药无效。水肿型3-5天后缓解。坏死型腹部剧痛，持续较长，由于渗液扩散可引起全腹痛。老年病人可不敏感。腹痛的发生机制：1.炎症刺激和牵拉胰腺包膜上的神经末梢；2.炎性渗出液和胰液外渗刺激腹膜和腹膜后组织；3.炎症累及肠道引起肠胀气和肠麻痹；4.胰管阻塞或伴但胆囊炎、胆石症引起疼痛。,（2）恶心、呕吐、腹胀起病后多有恶心、呕吐，大多频繁持久，吐出食物或胆汁，呕吐后腹痛不能减轻。常伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。（3）发热多说病人中度以上发热，一般持续3-5天，若持续一周以上并伴有白细胞增高，应考虑
9、胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。,（4）水、电解质、酸碱平衡紊乱多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代碱。重症者可有显著脱水和代谢性酸中毒，伴有血钾、血镁、血钙降低，部分可有血糖升高，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。（5）低血压和休克见于急性坏死型胰腺炎，极少数病人发生突然休克、猝死，但可逐渐出现，或有并发症时出现，主要原因是有效循环血量不足、胰腺坏死释放心肌抑制因子致心肌收缩不良、并发感染和消化道出血等。,（2）体征,（1）轻症急性胰腺炎：腹部体征较轻，可有压痛但无反跳痛和腹肌紧张，可有肠鸣音减弱。（2）重症急性胰腺炎：急性痛苦面容、上腹压痛明显、腹膜刺激征、皮肤瘀斑。部分患者出现蓝紫色瘀斑
10、（Cullen症）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（Grey Turner症）。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现。黄疸：约20%患者于病后1-2天，出现不同程度的黄疸。黄疸越重，提示病情越重，预后不良。手足抽搐：为血钙降低所致。血钙低于1.98mmol/L，则提示病情变化严重，预后差。,Cullen症,Grey Turner症,（3）并发症,（1）全身并发症：循环功能不全、急性呼吸不全、急性肾功能不全、腹腔室隔综合征、胰性脑病等。（2）局部并发症：胰腺坏死、胰周液体积聚、假性囊肿、脓肿形成,6.实验室及其他检查,（1）血细胞计数一般（10-20）*）109/L，如感染严重
11、则计数偏高，并出现明显核左移。（2）淀粉酶测定：具有重要的诊断意义。血清淀粉酶在发病6-12小时开始升高，48小时后开始下降，持续3-5天，超过三倍可诊断本病。但淀粉酶的高低不一定能反应病情，出血坏死性胰腺炎血清淀粉酶可正常或低于正常。尿淀粉酶在发病后12-14小时开始升高，持续1-2周逐渐恢复正常，但尿淀粉酶受病人尿量的影响。（3）血清脂肪酶测定：发病后24-72小时开始升高，可持续7-10天，超过1.5U/L时有意义。,（4）C反应蛋白：是组织损伤和炎症的非特异性标志物，在胰腺坏死时CRP明显升高。（5）血清钙测定：若低于1.5mmol/L以下，则预后不良。（6）血糖：暂时性血糖升高常见，
12、持久空腹血糖高于10.0mmol/L反应胰腺坏死。,（7）影像学检查：腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶有盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。B超 对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，亦可了解胆囊、胆道情况。CT（Balthazar的CT评分系统）鉴别轻型和重症胰腺炎，CT有较大价值,7.诊断要点,有胆道疾病、酗酒、暴饮暴食等病史；突发剧烈而持续的上腹部疼痛，伴恶心、呕吐、发热及上腹部压痛；血尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可诊断。,8.治疗要点,治疗原则为减轻腹痛、减少胰
13、腺分泌、防治并发症。轻症急性胰腺炎的治疗要点：1.禁食胃肠减压2.静脉输液补，充血容量，积极抢救。水电解质酸碱平衡3.腹痛剧烈者可给予哌滴定。4.抗感染5.抑酸药物：H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。,重症急性胰腺炎的治疗要点：SAP总的治疗原则是设法阻止病情的进一步发展，全身支持，预防及治疗各种并发症。应以积极、有效、综合的非手术治疗为主，手术主要是用于处理一些并发症。1.针对病因的治疗（1）胆源性胰腺炎治疗策略：对急性发作期的患者，如果能够对胆道梗阻或胆道感染做出及时判断并及时解除，则可阻断病情的进展，对已缓解的患者，做胆囊切除，则可预防复发。（2）高脂血症胰腺炎治疗策略：应用降脂药物和或血液
14、净化尽快降低血脂，控制病情的发展。,2.早期非手术治疗,SAP的初期（1-2周），主要是针对SIRS和胰腺自身消化的治疗；后期主要针对胰腺或胰腺坏死并发感染、胰管破裂等原因所致的局部并发症等的治疗。（1）早期适量的液体复苏：病程早期，SAP类似“内烧伤”，短期内血容量大量丢失进入第三间隙，特别注意防治休克，稳定血流动力学，预防多器官组织低灌注损害发生。早期充分的液体复苏（6小时）对于防止全身并发症至关重要。无创血流动力学及中心静脉压测定，Swan-Ganz导管是评价补液量及心脏承受液体能力的最好方法，检测每小时尿量、尿比重及血细胞比容。,液体复苏要达到的指标：a.中心静脉压8-12cmH2o，
15、b.平均动脉压大于等于65mmHg，c.尿量大于等于0.5ml/(kg*h)，d.中心静脉或混合静脉氧饱和度大于等于70%，e.补充胶体液占总入量的1/3-1/2。若液体复苏后CVP达8-12cmH2o，而中心静脉或混合静脉氧饱和度仍未达到70%，需要输注红细胞，或使用多巴酚丁胺，以达到复苏目标。机械通气或者腹高压可导致患者胸腔内压增高，使CVP增高，因此对于机械通气和腹高压患者，CVP12-15cmH2o作为复苏目标。,（2）充分氧供：SAP容易并发呼吸功能不全。出现间质水肿，ALI、ARDS等，连续监测学氧饱和度，氧合指数，Pao2/Fio2小于等于300，应早期给予持续正压辅助通气或气管
16、插管呼吸机支持，如较长时间使用呼吸机，氧浓度不宜高于40%，呼吸机使用应“早上早下”。低潮气量6ml/kg，保持平台压小于30cmH2o，给与最低量的PEEP，以防止呼气末肺泡萎缩，根据氧合缺失的严重程度确定PEEP值，再根据为维持合理氧合所需要的吸氧浓度Fio2来调整。（3）防治感染：应早期给予预防性抗生素。选用能通过血胰屏障对结肠常见菌有效的广谱抗生素，可降低感染发病率。,轻症非胆源性胰腺炎：不推荐胆源性MAP、SAP：常规应用致病菌：G-和厌氧菌等肠道常驻菌应用原则：抗菌谱为G-及厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障三大原则。一线用药：甲硝唑联合喹诺酮类药物（沙星）疗效不佳时改用泰能或
17、根据药敏结果，疗程为7 14 d，特殊情况下可延长应用。,（4）镇静、镇痛：对SAP患者应给予必要的镇静、镇痛，可用丙泊酚、力月西遵循叫醒原则，Ramsay评分3-4分。一般不使用吗啡。不推荐应用胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。（5）营养支持：给予PN，应用谷氨酰胺。肠道耐受后早期EN，先用短肽，逐渐改为整蛋白，补充充足热量，增强机体抗感染能力。（6）抑制胰腺外分泌：禁食、胃肠减压，有助于减轻呕吐及腹胀。用抑制胰液外分泌的药物使胰腺休息。生长抑素及其类似物奥曲肽是很强的胰腺分泌抑制剂。它们能刺激网状内皮系统并通过自分泌、神经内分泌途
18、径在免疫反应中起调节（主要是抑制）作用。,H2受体拮抗剂和PPIs可通过抑制胃酸分泌间接抑制胰腺分泌；预防应激性溃疡。目前认为洛赛克抑制胰腺外分泌有临床应用价值。早期、足量应用蛋白酶抑制剂，如加贝酯。近年有关文献：多数反对抑制胰腺分泌药物Conclusion:This trial shows no benefit of octreotide in the treatment of acute pancreatitis(Uhl W et al:Gut 1999;45:97-104)国外文献认为目前尚无足够的证据支持奥曲肽或生长抑素可显著降低中、重度胰腺炎死亡率及并发症发生率国内SFDA批准可用以
19、SAP,（7）早起促进胃肠功能恢复：早期应用硫酸镁、大承气汤及杜秘克（乳果糖：在肠内被细菌水解变成乳酸和醋酸，降低肠内PH，阻止肠道产氨及氨的吸收，本品还具有双糖的渗透活性。可使水电解质等保留在肠道而产生高渗效果，故可降低血氨并有缓泻作用。）等，可促进胃肠蠕动，降低腹内压，保护胃肠道屏障功能，减少细菌及内毒素移位；液促进腹腔渗液吸收。硫酸镁还可通过促进胆汁排泄，减少细菌感染机会。腹部理疗也可促进胃肠道功能恢复。（8）糖皮质激素的应用：SAP循环不稳定者，小剂量持续给药直至循环稳定。如可用氢化可的松，先给与200mg，一旦血压稳定立即停药，一般应用不超过七天。（9）早期血滤：有利于稳定内环境，清
20、除过多的细胞因子等炎性介质，有利于减轻全身性炎症反应，改善心、肺、肾等器官的功能和清除过多的液体积蓄，使病情严重程度减轻。,（10）中医中药芒硝：500g 全腹外敷 2次/日功能与主治：泻热通便，润燥软坚，清火消肿。用于实热便秘，大便燥结，积滞腹痛，肠痈肿痛；外治乳痈，痔疮肿痛。适应症：1.用于便秘、肠内异常发酵，亦可与驱虫剂并用；与活性炭合用，可治疗食物或药物中毒。2.用于阻塞性黄疸及慢性胆囊炎。3.用于惊厥、子痫、尿毒症、破伤风、高血压脑病及急性肾性高血压危象等。4.也用于发作频繁而其他治疗效果不好的心绞痛病人，对伴有高血压的病人效果较好。5.外用热敷，消炎去肿。,生大黄：15g 灌肠 2
21、次/日 也可胃管内灌注生大黄主要作用 促进肠蠕动 增强胃肠动力抑制血管通透性 加强肠粘膜屏障 防止肠菌易位 抑制胰酶活性抑制巨噬细胞过度激活和中性粒细胞浸润 减少炎症细胞因子减少氧自由基的释放松弛乳头括约肌,（11）血管活性物质的应用：由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等（12）血液净化在重症胰腺炎治疗中的作用(1)出现严重内环境紊乱、SIRS和MODS表现(2)无严重的慢性房颤和出血倾向。(3)高脂血症原则上不宜血滤，应改为血液吸附，但是可以通过血滤器吸附 部分血脂后，
22、仍可以应用短时血滤。(4)停止血滤的指征：炎症反应减轻 内环境紊乱改善 HR90次min；R20次/min;体温38。满足上述3个指标时应停止血滤,选择血液净化治疗持续时间的争论：持续血液净化CVVH短时血液净化SVVH其实质：是SIRS、CARS（代偿性抗炎反应综合症）、MARS（分子吸附循环系统）之间的平衡问题是如何避免矫枉过正的问题是发挥病人自体功能的宏观问题,（13）胰腺炎病人的营养支持：急性胰腺炎病人的营养支持，关键在于根据病情变化，切合时机地选择最为合适的支持途径和营养制剂 根据国内外报道和我们的临床总结，将急性胰腺炎的营养支持人为地划分为“三步曲”处理,我们一般采用的营养支持方法
23、是：TPN期：早期病人生命体征不平稳，胃肠功能差、不能耐受EN，需要TPN支持。PN+EN期：经过治疗，病情走向平稳，胃肠道功能开始恢复，但未能完全恢复，消化、吸收仍差；TEN给予，病人不能耐受，难以纠正营养不良，需要PN帮忙过渡。TEN期：根据EN情况及病人胃肠道功能恢复情况，最终完全过渡到TEN，直至经口饮食。,第一步：首选全胃肠外营养(TPN)支持，先决条件是病人血流动力学和心肺功能基本稳定，电解质紊乱基本纠正。此期一般在病人入院或术后4872h内开始，持续至肠功能趋向恢复。高代谢状态能量消耗糖异生蛋白降解 尿素氮外周胰岛素拮抗，导致血糖血钙血镁,胰腺休息与肠内营养基本治疗策略：通过禁食
24、避免外分泌刺激实现胰腺休息具体方法包括鼻胃管吸引，制酸药，生长抑素及类似物应用。肠外营养支持并联合应用各种抑制胰蛋白酶活性制剂其理论基础是对胰腺刺激将导致胰腺急性炎症的再发,胰腺分泌调节的三相头相（迷走反射）胃相（胃窦扩张刺激神经反射）肠相（十二指肠释放肠促胰液素和缩胆囊素）Treitz韧带以下40cm空肠给予肠内营养不会刺激胰腺外分泌增加。,轻症病人仅需禁食，静脉输入液体及电解质，如病人恢复较快，能在45天内进食，不需要特别的营养支持。重症胰腺炎，病情重，病程长，长时间不能进食，营养支持起重要作用。,胃肠外营养（PN）多在一周后病情已相对稳定时开始，。需监测血糖和合适的胰岛素输入，使血糖稳定
25、。静脉使用脂肪乳的争议看血脂水平而定高脂性胰腺炎，可因血清中高水平脂肪加重胰腺炎。脂肪代谢无阻碍应尽早静脉应用脂肪制剂,尽早实施“第二步”：部分肠外营养(PN)十肠内营养(EN)开始时间 34周评估肠道情况后途径 空肠造瘘（手术病人）内镜置管X线引导置管盲插置管（导管有特殊要求）位置要求在Treitz韧带下40cm空肠，减少口服时胃及十二指肠内容对胰腺分泌的刺激作用,先滴注糖水或糖盐水，500ml/天，20-30ml/h,滴 注2天。如无不适，滴注营养液，500ml/天，20-30ml/h，逐渐增加至100ml/h.,肠内营养作用与优点 1、改善和维持小肠粘膜细胞 的结构和功能的完整性，防止肠
26、功能衰竭时引发的一系列并发症。2、减轻淤胆引发的致命性的坏疽胆囊炎。3、营养物质经静脉系统吸收，输送到肝，改善肝功能，有利于肝的蛋白合成代谢的调节。4、防止肠道细菌移位引起和加重感染。5、避免肠外营养液直接入肺和体循环的不适（微颗粒）6、有利于营养物质的代谢，在同等量热氮供给时的效果，EN优于PN，而物质代谢时的能耗EN低于PN。,7、易于管理，并发症少。8、费用低廉。实施EN的基本原则应是低脂、高氮、远离“屈氏”韧带，使之对胰腺的外分泌刺激限制至最低程度 病人若能较好耐受EN即可撤离PN，跨入第3步：全肠道内营养(TEN),要素膳 包括以氨基酸为主的配方和以短肽为主的配方最近的研究发现肠道有
27、二种吸收模式：在肠腔内吸收氨基酸肠粘膜摄入短肽，随后在细胞内水解。该论点认为小肠粘膜刷状缘能非常有效地水解含有36个氨基酸的短肤。研究发现，胰外分泌不足的大鼠，对含有85的氮为低聚肽的膳食的吸收优于以氨基酸为氮源的膳食因此，选用低聚肽膳替代蛋白质膳可解决上述病人蛋白质消化受损问题。维沃、百普素、百普力,TEN的常见问题TEN过程中，最常见且颇为棘手的问题是腹胀和腹泻，以后者更为常见。另一致泻原因为低蛋白血症建议重症胰腺炎病人在给予营养支持的同时，给予人血白蛋白强化治疗，每日用量可达10一20g。快速提高血浆白蛋白和胶体渗透压，减轻全身各脏器、组织的水肿，改善脏器功能，渡过重病期。,静脉营养液配
28、制要求：室内空气消毒。所有物品准备齐全，避免因多次走动而增加污染机会。带无菌手套或充分洗手。操作台上铺无菌治疗巾（用三升袋外包装代替）配制顺序：先将电解质、微量元素、胰岛素和水溶性维生素加入葡萄糖或氨基酸溶液。然后将磷酸盐加入另一瓶氨基酸溶液中。再将1、2、混入输液袋。将脂溶性维生素加入脂肪乳剂中。最后将4、注入输液袋中。,注意事项：必须注意的是钙、磷不加入同一瓶内，与营养液无关的其他药物一般不宜加入，以免影响其稳定性或效价。必须在医生查完房后才能配制，以免因为医嘱改动而引起的不必要浪费。在配制前必须参照病人的电解质和血糖化验结果，按结果配制。配制好的三升袋须贴好标签，注明病区号、床号、患者姓
29、名、溶液成分、剂量、浓度、配制日期、时间、配制者与核对者的姓名。配制好后暂时不用时应储存于4摄氏度冰箱内，24小时内应输完。静脉营养液现配现用，输注时间12-16小时。,3.手术治疗（1）早期手术：原则上发病14天以内均不应进行手术治疗，但 出现以下情况时应考虑手术：a.大量渗出，有压迫症状时可行腹腔置管引流，或经腹腔镜冲洗引流。b.伴有局部感染，病情进一步加重。c.腹腔室膈综合征，严重的应行腹腔减压。d.胆石性胰腺炎合并胆管炎、梗阻性黄疸、胆管扩张、胰腺病变严重，可根据具体情况早期（72小时）处理。MAP可行LC和术中胆道造影、取石。SAP可行内镜下括约肌切开或内径下鼻胆管引流，胆囊病变后期
30、再处理。e.甲状旁腺功能亢进导致胰腺炎，及时处理甲状旁腺功能亢进病变。（2）急性液体积聚：无菌性液体积聚一般可自行吸收不需特殊治疗，经皮穿刺引流或者手术引流都是没有必要的，反而增加感染可能。感染性液体积聚可经皮穿刺引流或抗生素治疗。,（3）胰腺坏死：无菌性胰腺坏死多不主张手术。早期确定胰腺感染，CT有“气泡症”，即可诊断胰腺感染，如无气泡，临床上又怀疑胰腺感染，行CT引导下细针穿刺可早期诊断胰腺感染。传统的干预方式包括：a.有计划的清除坏死组织b.坏死组织清除可以是开放式的也可以是闭合式的c.坏死组织清除及持续灌洗。非传统的干预方式包括：a.单纯的抗生素治疗b.抗生素治疗加经皮穿刺引流c.抗生
31、素治疗加外科手术引流但不清除坏死组织d.抗生素治疗加外科微创治疗。但无论怎样，手术治疗原则均应是：尽可能地清除坏死组织，保存有生机的胰腺组织；提供有效的引流；手术越晚效果越好，所需手术次数越少。,急性呼吸窘迫综合征：急性胰腺炎最常见、最严重的并发症，死亡率很高。临床表现呼吸急促，每分钟呼吸达30多次，以吸气性呼吸困难为主，呼吸带鼾音。由于过度换气，易出现呼吸性碱中毒。临床可用血气监测病人,出血重症胰腺炎可出现应激性溃疡出血、腹腔出血或腹壁创口出血等，由于手术创伤，胰腺受严重损害以及休克等应激状态均可促使凝血功能改变，临床有呕血、便血、咯血、尿血或颅内出血等表现。一旦发生，应积极止血和抗休克治疗
32、。除输液、输血、应用止血药物外，针对不同情况作相应处理。若有凝血功能异常者，应输新鲜血或血浆，补充凝血因子，并早期使用肝素和抑肽酶，同时应用抗血小板凝聚药物，如低分子右旋糖酐等。,感染为体温持续不退或降至正常后又上升，呈稽留热或弛张热型，伴寒战、大汗、神志不清甚至休克等。治疗上，应极积抗感染，加强全身支持治疗，多次、少量输血，选用广谱抗生素。一旦脓肿形成，应尽早手术引流。,MODS心、肺、肾等重要脏器功能同时或短时间内连续受损，是死亡的重要因素。出于胰酶、胰坏死组织的毒性产物血循环，可抑制心肌收缩，使冠状动脉痉挛，出现心肌梗死样心电图变化。肾脏可发生急性肾小管坏死，出尿、血中非蛋白氯升高。可出
33、现精神障碍，临床有头痛、谙妄、抽搐、昏迷和脑电图异常等表现。一旦发生上述情况，必须全力抢救，除采用抗酶治疗外，针对各服器病变作相应处理。,胰性脑病起始表现：神志恍惚、记忆力和认知力减退，可有构音障碍以后可发生嗜睡、浅昏迷，也可有四肢肌张力变化，抽搐，个别有颈抵抗，巴彬斯基反射阳性，转人深昏迷后常有二便失禁，四肢软瘫死亡原因多为脑病，呼吸衰竭。脑电图常呈非特异性变化，CT可不显示变化而后期MRI可示脑白质有斑块性异常信号，与多发性硬化症中所见的斑块相似，反映尸解所见的脑白质病变,重症胰腺炎并发胰性脑病的发病机制兼有胰腺炎本身的发病因素(如血管通透性增加)和炎症细胞因子的释放。胰性脑病的早期病变为
34、血管源性脑水肿胰酶的再次释放以及由此所引起的一系列变化(如髓磷脂降解，巨噬细胞、中性粒细胞释出氧自由基，毛细血管内皮损伤释出内皮素等)都导致脑水肿、缺血、出血及坏死，从而引起胰性脑病，最后成为不可逆胰性脑病重在预防，重症胰腺炎有腹腔渗出时开始治疗即应禁食，不禁中药，历时一个月。应补充血浆，提高血清白蛋白，纠正低白蛋白血症，维持血浆渗透压于正常，另外需予中药柴芍承气汤改善肠道运动与吸收功能，使肠麻痹时肠腔内积液回到血液中去，从而改善血液浓缩，生大黄即具有这一功能。然后在血液动力学恢复正常之际给予静脉营养，避免负氮平衡，继续保持血浆渗透压于正常，以避免液体渗人肺、脑织织.若估计病程较长，在起病治疗
35、第3周后也可经内镜予肠内营养，维持正氮平衡。,南京军区总院SAP治疗探索,（1）液体复苏,补偿丢失液体量,每日生理需要量高热，禁食，其他,失血，术中补液量的代谢,渗出，引流,（2）持续大量血液滤过治疗SAP：对控制炎症反应，调整内稳态，预防MODS起重要作用（3）胰周持续负压冲洗引流方法（4）胰周脓肿治疗（CT引导，经皮穿刺，手术治疗）（5）肠内营养；强调早期，经鼻胃肠管（空肠喂养管）减少胰液分泌，降低炎症反应，降低胰周感染率，减少TPN时间。（6）鼻胆管引流。早期放置，缓解病情。胆管梗阻病人避免了早期手术（7）适当的手术时机。有感染症状及体征的感染性胰腺炎坏死及确定的感染性坏死和发生直接源于
36、感染性坏死的并发症是手术治疗的指征。一般认为3-4周是坏死组织清除术的最佳时机。（切除范围尽量小）,9.常用护理诊断/问题、措施及依据,1.疼痛：腹痛 与胰腺及周围组织炎症、水肿或出血坏死有关2.有体液不足的危险 与呕吐、禁食、胃肠减压、液体渗出、出血有关3.恐惧 与腹痛剧烈及病情进展急骤有关4.知识缺乏：缺乏有关急性胰腺炎的病因和预防知识5.潜在并发症：血容量不足、急性肾衰竭、心功能不全、DIC、败血症、ARDS,（1）卧床休息：患者剧烈痛疼辗转不安时，应注意安全，必要时约束加用床档。镇痛、镇静，防止坠床。（2）禁食和胃肠减压：因为食物中酸性食糜进入十二指肠可促进胰液的分泌，肠管内压力增高，
37、加重胰腺的病变。通过禁食进行胃肠减压可避免呕吐，也可避免食物和胃酸刺激十二指肠分泌大量肠激素而增加肠液的分泌从而降低酶对胰腺的自溶作用，减轻腹胀，因此，在治疗过程中，禁食和胃肠减压时相当重要的治疗手段。保持管道通畅，及时鼻饲中药及肠内营养液。（3）禁食期间，保持口腔清洁口渴时可漱口或湿润口唇、待症状好转逐渐给予清淡流质、半流质、软食，恢复期仍禁止高脂饮食。,（4）注意饮食卫生。（5）观察腹部情况和体温、脉搏、血压的变化：休克是急性胰腺炎常见的致死原因，往往是突发性的。要密切观察病情的进展，及时向医生反应，协助医生积极抢救。通过液体复苏等抗休克治疗，维持水、电解质平衡和内环境稳定（6）合理使用抗
38、生素：胰腺坏死和(或)胆源性胰腺炎可应用透过“血胰屏障”抗生素，预防感染发生。（7）抑制胰腺酶的作用：重症患者早期使用胰酶抑制药,（8）支持疗法：因患者禁食时间较长，应补充足够的营养。肠内、肠外营养治疗可促进患者早日康复。在输液过程中注意无菌操作，并严格控制输注速度，注意心、肺、肾功能。（9）保证输液的通畅，给氧注意保暖。（10）预防压疮和肺炎：对生活不能自理的患者，协助其在床上大小便，帮助患者翻身，行攻下治疗，患者大便量多且次数频繁，应加强会阴、肛周皮肤清洁与保护，保持床单元的整洁，动作轻柔，以防压疮的发生。（11）心理护理：对患者进行心理护理，向患者讲清本病好发的特点及治疗中注意事项，给予
39、鼓励安慰以稳定情绪积极配合治疗。,（1）密切观察呼吸，多次进行血气分析，及早发现呼吸衰竭。（2）密切观察神志、生命体征和腹部体征变化，特别是注意有无高热不退，腹肌紧张、肠麻痹等重症表现，为诊断重症胰腺炎及手术提供依据。（3）密切观察尿量和尿比重，鉴别肾功能及时发现肾衰竭。（4）注意有无手足抽搐，定时测定血钙。（5）注意有无出血现象，监测凝血功能的改变。（6）注意生化指标的监测，包括电解质，酸碱平衡和肾功能等。,（7）认真听取患者的主诉，腹部痛疼的部位、性质、时间以及引起痛疼的原因等（8）使用胃肠减压的应观察引流液的颜色、内容物及量。（9）注意观察有无出血的倾向如脉速、出冷汗、血压下降等休克表现
40、及患者有无腹胀。肠麻痹、脱水等症状，发现异常及时汇报医生。,10.健康指导,应向患者讲清本病好发的特点及治疗中注意事项，给予鼓励安慰以稳定情绪积极配合治疗。注意饮食卫生。禁食高脂饮食以防疾病复发。,知识链接,腹腔室隔综合征的诊断及治疗腹腔是由腹壁、膈肌、后腹膜和盆底包绕的密闭的间隔室，任何原因引起的腹腔容量增加都可导致腹腔内压增加。升高的腹腔内压对机体的生理和器官功能都将产生一定影响。由于壁层组织的顺应性有限，一旦腹腔容量达到临界值，内容物较小增量便会导致腹腔内压明显增高，从而快速引起已受影响的肾、肺、心血管、肝脏、中枢神经等脏器功能失代偿。,当腹腔内高压伴发器官功能障碍时，即称为腹腔室隔综合
41、征（abdominal compartment syndrome,ACS）。腹腔内高压和ACS常作为独立的病因因素可导致生理功能障碍，因而受到临床的关注和重视。诊断：腹内压大于25mmHg，少尿和（或）气道峰压增高治疗减压治疗穿刺引流、手术减压、血液超滤、促肠蠕动,膀胱压测定膀胱内压测定具体方法：平卧，经尿道插入Forley 尿管，排空膀胱后，将50100ml 生理盐水注入，夹住尿管，连接尿管与尿袋，在尿管与引流袋 之间连接“T”管或三通接头，接压力计进行测定，或用尿管直接血压计测定，以耻骨联合处为调零点，通过连续动态测定。分级：Cheatham等将腹腔间隙综合征根据腹内压分为4级：级：1014 mmHg(13.59519.033cmH2O)级：1524 mmHg(20.39332.628 cmH2O)级：2535 mmHg(33.98847.583 cmH2O)级：35 mmHg(47.583 cmH2O)处理：级腹压无须处理，级要严密监护，若已出现少尿、无尿、缺氧、气道压升高，则视具体情况采用不同方式减压，级一般手术减压，级需立即减压术，连续动态测定腹内压，对早期诊断、及时治疗及护理、提高危重病人的治疗效果有着重要意义。1Kpa=101.971mmH2O 1mmHg=13.595mmH2O=1.3595cmH2O,谢 谢 大 家,
