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1、慢性阻塞性肺病,四川大学华西医院呼吸内科姜世洁教授,目的要求,熟悉慢阻肺的发生和发展规律，机体与外界因素对 发病的关系，掌握慢阻肺的临床表现、诊断与防治原则和措施明确慢性阻塞性肺病是劳动人民的常见病、多发病、发病率高、并发症严重、危害性大，必须积极防治,概 况,常见病、多发病患病率、病死率均高严重影响劳动力、生活质量（肺功能受损）WHO报导、COPD死亡率居所有死因第4位，有逐年上升趋势中国呼吸病死亡城市第4位（13.89%）农村第1位（20.04%）,概 况,全国每年因COPD死亡100万人，COPD致残5001000万人严重损失肺功能，是COPD进展的重要环节至2020年COPD将成为世界
2、疾病经济负担的第五位,患病率高90年代调查：北方和中部15岁以上人群COPD发病率3%、北京4.5%、辽宁1.6%、湖北1.8%、估计全国患病人数2500万人美国男性成人COPD者占4-6%，女性占1-3%,概 况,定 义,COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展,相关疾病,慢性支气管炎 指支气管壁的慢性，非特异性炎症诊断咳嗽、咳痰3月/年,2年每年3月，有明确客观检查依据排除其它原因引起的慢性咳嗽，如支气管扩张，哮喘、肺间质纤维化,相关疾病,肺气肿 肺部终末细支气管远端异常持久的扩张，伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化临床症状气短、呼吸困难、胸闷、发
3、绀诊断.慢支气管炎病史、肺气肿的临床症状、体征表现、肺功能检测.当慢支炎和（或）肺气肿患者肺功能检查出现气流 受限，并且不能完全可逆时,则诊为COPD,慢支炎,肺气肿,病因和发病机制,确切病因不清楚，多与下列因素有关,吸 烟,损伤气道上皮细胞纤毛运动 巨噬细胞吞噬功能支气管黏液腺肥大，杯状细胞增生，黏液分泌亢进，减 弱气道净化作用支气管黏膜充血水肿黏液积聚继发感染副交感神经兴奋性支气管平滑肌收缩痉挛气流受限氧自由基产生增多中性粒细胞释放蛋白酶抑制抗蛋白酶系统破坏肺弹力纤维肺气肿提示：吸烟时间越长，量越大，患病率越高,感 染,COPD发生发展重要因素COPD急性加重的重要因素以病毒（流感病毒、鼻
4、病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒）细菌（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌）多见,理化因素,职业粉尘和化学物质：如烟雾、粉尘、工业废气、致敏原空气污染：如SO2、NO2、氯气、臭氧等 损伤气道黏膜纤毛清除功能黏液分泌感染 接触时间长，浓度大COPD,弹性蛋白酶及其抑制因子失恒学说,蛋白酶或抗蛋白酶均可导致组织结构破坏肺气肿。如1抗胰蛋白酶,其 它,参与COPD发生、发展 植物N功能失调 气温变化 营养不良,病理变化,主要表现为慢性支气管炎、肺气肿的病理变化 慢支炎炎症气道壁损伤、修复过程反复循环发生气道壁结构重塑胶原含量，疤痕形成。是COPD气流受限的重要病理基础之一,病理变化,肺气肿
5、 肺泡过度膨胀、弹性。按累及肺小叶部位分 小叶中央型最多见、囊状扩张的细支气管位于二级小叶中央 全小叶型气囊腔较小，遍布于肺小叶内 混合型两者同时存在一个肺内，多在小叶中央基础上并发小叶周边区肺组织膨胀,小叶中央型,全小叶型,混合型,病理生理,早期：病变局限细小气道闭合容积增大肺顺应性大气道病变肺通气功能明显障碍最大通气量中期:肺组织弹性肺泡持续扩大残气，残气量占肺总量百分比,病理生理,晚期：肺气肿严重大量肺泡周围毛细血管受挤压、退化肺毛 细血管床大量肺泡间血流量部分肺泡区有通气但无血流灌注生理无效腔增大产生弥散障碍部分肺区有血流灌注但肺泡通气不良（不能参与气体交换）通气/血流比例失调换气障碍
6、两者最终缺O2和CO2潴留低O2血症和高碳酸血症呼吸衰竭,临床表现,症状 咳嗽：慢性迁延不瘉、晨起明显、夜间阵咳、排痰咳痰：白色泡沫状或黏液、清晨痰多、急性发作期痰量、脓性痰呼吸困难：气短、呼吸费力、逐渐加重的呼困、尤以活动后或劳力时、严重时静息状态下气短喘息和胸闷：慢支急发期、重度患者,临床表现,体征早期：（）望:桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、R、严重缩唇呼吸扪：呼吸动度、语颤叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移听：双肺BS、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音,辅助检查,肺功能检查 判断气流受限最重要的客观指标对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应。具有临床义 具体指
7、标吸入支气管扩张药FEV1/FVC（用力肺活量）70%,FEV180%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限,肺功能检查,FEV1/FVC评价气流受限一项敏感指标。FEV1占预计值百分比是评估COPD严重程度的良好指标TLC（肺总量），FRC（功能残气量）RV（残气量），VC（肺活量），表明肺过度充气有参考价值CO弥散量（Dlco），Dlco/VA（肺泡通气量）诊断参考,辅助检查,胸部X光检查特异性不高，可作为确定肺部并发症及其它肺疾病鉴别用显示：双肺透光度增强、双膈低平，肋骨平行、心影狭长血气分析对判断呼衰的类型，有无低O2血症、高碳血症酸碱失衡有重要价值血相正常、合并感染时WBC，N，痰
8、培养,诊断及鉴别诊断,诊断高危因素史+临床症状+体征+肺功能检查。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件无临床症状，仅有肺功能检查，FEV1/FVC70%,FEV180%预计值者，也可诊为COPD1,COPD严重程度分级,根据肺功能和症状进行分级，共分4级见书P60、61，表（2-6-1）,COPD 分期,急性加重期短期内咳嗽、咳痰、气短喘息加重、痰量稳定期症状轻微或上述症状稳定(咳、痰、喘),鉴别诊断,支气管哮喘 发病年龄轻 过敏体质、过敏原、家族史 起病突然、阵发性呼困 以吼喘为主、双肺满布哮鸣音 支气管收缩或支气管舒张实验（+）,鉴别诊断,肺结核青少年为多结核中毒症状，午低热、乏力
9、、盗汗痰检：结核分枝杆菌胸片：多形性改变,鉴别诊断,支气管扩张除咳嗽、咳痰外，伴有大量脓痰排出不同程度咯血体征：肺部单侧常有固定性湿罗音胸片：肺纹理粗乱呈卷发状。螺旋CT支扩改变,鉴别诊断,肺 癌年龄40岁，有吸烟史多为刺激性干咳、痰少、痰中代血丝、血块抗生素治疗无效胸片：有团快影、结节影、阻塞性肺炎痰细胞学（+）、纤支镜（+）,并发症,自发性气胸突发呼困胸痛、发绀明显体征、气管移位、叩鼓音、患侧BS消失胸片：有气胸带慢性呼衰COPD加重时，症状明显加重，发生低O2血症和高碳酸血症，同时有相应的临床表现慢性肺源性心脏病,治疗,1.急性加重期病因及并发症的治疗 支气管舒张剂 雾化吸入2受体激动剂
10、，剂量加大。如万托林24喷tid或可必特雾化 茶碱类：缓释或控释片0.10.2Bid，必要时静滴 专效2受体激动剂备用，沙美特罗、福莫特罗 控制性吸氧X%=21+4氧流量/分 2830%,治疗,抗感染 COPD合并感染时选用敏感抗生素（根据痰培养结果）或经验治疗。口服或静滴 内酰胺酶类/酶抑制剂 如阿莫西林/克拉维酸 大环内酯类：红霉素、阿奇霉素 二、三代头孢口服：头孢克罗、头孢 呋辛世福素 喹诺酮类：左氧0.2Bid、莫西400mgQD,COPD抗菌治疗的必要性,抗生素可能益处减少气道内细菌数量，避免发展为肺炎预防病毒感染继发细菌感染打破感染恶性循环，使气道免于进一步损伤下呼吸道细菌定植可能
11、是气道炎症的一种刺激，也可以影响加重期的间隔时间可以减少复发率延长两次加重之间的时间缩短症状时间减少住院的需要,抗生素选择的依据,当患者有加重的呼吸困难和咳嗽，也有痰量的增加和脓性痰，抗生素的治疗才有效选择什麽抗生素 当地抗生素敏感性 常见细菌是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉氏菌、葡萄球菌）多见使用廉价、低效的抗菌药物不利于药物经济学，会导致复诊次数增加，更多的实验室检查及治疗费用的增加选择初治治疗成功的抗生素可减少这些花费新型有效抗生素可减少住院率，缩短急性发作时间，减少急性发作次数效价比高的抗生素是初治治疗既可获得较高的临床疗效的抗生素,合理的抗菌药物治疗，不仅要考虑短期的治疗结果，更
12、要注意长期的治疗结果。包括稳定期的延长，减少发作，延缓病程进展，生命质量改善，社会负担和经济负担减轻,治 疗,糖皮质激素口服或静滴强的松3040mg/天、逐渐减量甲强龙80160mg/天 57天,2.稳定期治疗,戒烟、避免接触有害气体、粉尘、脱离污染环境支气管扩张药：同急性发作期祛痰药：化痰片（羧甲司坦）0.5tid，盐酸氨溴索（贝莱、沐舒坦、安普索）30mg tid;吉诺通（强力稀化粘素）0.3tid长期家庭氧疗（LTOT）,长期家庭氧疗,目的提高COPD患者生活质量和生存率。静息状态下PaO260mmg和（或）SaO290%指征 PaO255mmg，或SaO288%伴或不伴PCO2 PaO2 55-60mm mg，SaO215h/d,终生,预 防,戒烟，避免发病的高危因素，诱发因素增强机体免疫功能，营养支持，适当锻炼，恰当采用免疫增强剂（胸腺肽、多抗甲素、斯奇康）在季节交替时，可注射流感疫苗，肺炎链球菌疫苗以防COPD反复感染对COPD高危因素的人群，定期进行肺功能监测，早期发现及干预加强对婴幼儿及少年儿童呼吸道感染的防治工作,什么叫COPD？慢阻肺急性发作的处理原则?,思考题,
