《血气分析.ppt.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《血气分析.ppt.ppt（74页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、血气分析,陆卫忠,内容,1 血气分析的概念 2 血气标本的采集和注意事项 3 血气分析指标及有关生化指标的正 常参考值 4血气报告分析方法&步骤 5血气报告分析练习(实例),血气分析的概念,血气分析(Blood gas analysis)系指用血气分析 仪测定血中所存在的进行气体交换的氧和二氧化碳以及有关酸碱平衡指标的参数而言。血气分析仪直接测定的指标是pH、PCO2和PO2，分别由pH电极、二氧化碳电极和氧电极完成，其它指标多为派生或计算值。考核肺功能多以动脉血为分析对象；了解组织代谢和内呼吸功能则需配合静脉血或混合静脉血进行分析。,血气标本的采集和注意事项 Allen试验,要求穿刺部位皮肤
2、健康，用碘酒和酒精严格消毒，一次性血气专用注射器内含有抗凝物质肝素钠，进针方向尽可能与血管平行，针头进入动脉管腔后让血液自动流入，不要抽吸，一般采血1ml即可，采血后局部压迫35分钟以防止针眼出血。血标本采集后立即用橡胶塞密封针尖以隔绝空气，如标本内含有气泡应驱赶出，在10分钟内送检分析。如因特殊情况无法及时检测，标本应保存在04(保 存时间24小时)。采血时病人需安静，均匀呼吸，避免摒气或因疼痛而喊叫、烦躁等。吸入的气体会明显影响动脉血气分析结果。如果要了解病人是否出现呼吸衰竭，则应停止吸氧30分钟后再采血进行分析，因为使血气平衡约需2025分钟。另外要注明采血时间和采血时病人状态。,酸与碱
3、的概念凡能释放出H+的物质称为酸(H+的供者),反之凡能接受H+的物质称为碱(H+的受者).按照这个定义:HCI是一个强酸,因它能高度离解为H+和CI-,而HCO3-是强碱,因为HCO3-能与H+牢固地结合成不易离解的H2CO3。,基本概念,Henderson-Hasselbalch公式,此公式为:PH=PK+log,HCO3-,a PCO2,式中PK是常数，是指溶液中的物质50%离解时的PH值。a是CO2的溶解系数。既在每一毫米汞柱CO2的分压下，1L血浆中CO2的溶解量为0.66ml，如将ml换算成毫分子，则：a=0.66/22.2=0.0301.正常情况下，HCO3-为24mmol/L，
4、而PCO2为40mmHg.则a PCO2=1.2毫当量/L。因此，PH=PK+log24/1.2=6.1+log20/1=7.4,H-H公式的意义:血液中的PH值取决于血液中HCO3-与PCO2的比值。不论HCO3-或PCO2发生什么变化，只要其比值保持20/1不变，PH将保持7.40不变。H-H公式中的分子部分HCO3-取决于机体的代谢状态，因此又称为代谢分量，其调节主要通过肾脏。而公式中的分母部分即PCO2则取决于机体的呼吸状态，因此又称为呼吸分量，其调节主要通过肺脏。因此公式可引伸为2个生理学概念，即PH代谢分量/呼吸分量肾功能/肺功能。故H-H公式又称为肺-肾相关方程式。不难发现：凡代
5、谢性酸碱失常，HCO3-总要发生变化，而呼吸性酸碱失常，PCO2总要发生变化。H-H公式又称为三量相关方程式，即三量相关。在测定的实际工作中，只要测出2个数值，就可计算出第三个数值。,酸碱平衡的调节：缓冲代偿校正离子转移,缓冲正常情况下全血缓冲碱仅47mmol/L，因此，对机体酸碱内稳的调节作用有限。人体内的缓冲系统：H2CO3 H+HCO3=2.H2PO4-H+HPO4=,H+HCO3-,H2CO3,H2PO4-,H+HPO4=,代偿概念:系指HCO3-/a PCO2中，一个分量发生改变，由另一个分量继发变化进行调节，以求HCO3-/PCO2尽量保持20/1。因此，代偿的配对为2种，即代谢分
6、量代偿呼吸分量（肾代偿肺），或呼吸分量代偿代谢分量（肺代偿肾）。,HCO3-原发,PCO2代偿,或,HCO3-代偿,PCO2原发,代偿特点：肺快肾慢代偿的程度取决于：（1）肾或肺的功能状态、（2）病程长短、（3）原发疾病及治疗的措施。代偿是有一定限度的，或换句话来说，代偿是有极限的。代偿是不会过度的。,校正概念：校正系指HCO3-/a PCO2中，一个分量发生改变，由相应的器官来进行调节，以求HCO3-/PCO2尽量保持20/1。因此，校正通过肺调节PCO2和通过肾调节HCO3-。,注意:肺只能排出挥发性的物质,既那些可转变成气相的物质,如乙醚、酒精等，因此肺通过排出CO2而能起到的排H+作用
7、是间接的，并非是肺把H+直接地排出去，而是在排出CO2的过程中去除了有活性的H+，因为H2CO3 H+HCO3-H2O+CO2，所以说肺只能起到使H+灭活的作用，而肾脏则可把H+直接地排出去。通过改变肺泡通气量，可使PACO2与PaCO2很快发生改变，从而可使血液PH亦相应地很快地向两极发生变化。而肾脏则通过排出H+及电解质（伴随的阴离子）来改变血液的PH值，需要一定的时间来完成这一排泌过程，因此血液PH的显著改变亦相对来得较慢。,血气分析指标及有关生化指标的正常参考值,指标及正常范围,PH:动脉血pH值代表血液中氢离子H+浓度的负对数。血中碳酸氢盐缓冲对（BHCO3/H2CO3）保持正常的血
8、液酸碱度起很重要作用。缓冲对中的碳酸氢盐由肾脏调节，碳酸由肺脏调节，当二者的比值保持在20:1时，血液pH值为7.40。动脉血pH值正常值为7.357.45，低于7.35提示酸中毒，高于7.45为碱中毒。但临床上pH值正常亦可能为代偿性酸、碱中毒，因此要结合其它有关指标才能判断酸碱中毒的类型。,PaO2 动脉血氧分压（PaO2）指血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。由于氧离曲线的特点，它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感。正常值为12.013.0kPa（90100mmHg），随年龄有变化，老年人低于此值。,PaCO2:动脉血二氧化碳分压（PaCO2）指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力。
9、是反映酸碱平衡中的呼吸因素的指标。通气不足时增高，表示有二氧化碳潴留，通气过度时二氧化碳排出过多则降低。正常值为4.6655.998kPa（40mmHg）。在代谢性酸碱平衡紊乱时可有代偿性改变。,SB:标准碳酸氢盐（SB）指隔绝空气的全血标本在38、PaCO25.332kPa（40mmHg）、血红蛋白100氧合的标准条件下，所测得的血浆碳酸氢根（HCO3-）含量。正常值为2227（平均24）mmol/L（mEq/L）。它是反映在酸碱平衡中的代谢因素指标，在呼吸性酸碱平衡紊乱时可有代偿性改变。,实际碳酸氢根（HCO3-）定 义：病人血浆中实际HCO3-含量。参考值：21.4 27.3 mmol/
10、L意 义：HCO3-由碳酸氢盐解离而来。当体内其它阴离 子缺乏时，HCO3-增多，代替其它阴离子 而与阳离子保持平衡。当代谢性酸中毒时，血中HCO3-下降；代谢性碱中毒时，血中HCO3-增加。因此，HCO3-是体内代谢性酸碱失衡的一个重要指标。,缓冲碱（BB）为血液中所有能起缓冲作用的碱量之和（包括碳酸氢根、血红蛋白、血浆蛋白及磷酸盐）。正常值为4555mmol/L（mEq/L），在血浆蛋白稳定的情况下，它的增减决定于标准碱。,碱过剩（BE）将隔绝空气的全血标本在38，PaCO25.332kPa（40mmHg）、血红蛋白100氧合的标准条件下，用强酸或强碱滴定至pH为7.40时所需的酸或碱量。
11、它反映血中碱量增多或减少的具体程度。正值表示碱剩，负值表示碱欠。正常值为3mmol/L（mEq/L）。超过+3表示碱多，低于-3表示酸多，代表代谢性碱平衡紊乱的指标。,二氧化碳总量（TCO2）定 义：TCO2是血浆中各种形式存在的CO2的总含量，其中HCO3结合形式占95，物理溶解约5（CO2CP测的HCO3中的CO2量）。参考值：2432 mmol/L意 义：T CO2HCO3+P CO20.03mmol/L 由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响，但主 要受代谢因素影响而改变。,动脉血氧饱和度（SaO2）指动脉血氧含量与氧容量之比值，以百分率计算表示。正常值为9598。,肺泡气动脉血氧分压差（
12、PA-a O2或A=aDO2）。指肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差值。PAO2-PaO2=吸入氧浓度（大气压-47）-（PaCO2 1.25)-PaO2正常年轻人一般不超过1520mmHg(22.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。.p(Aa)O2增加见于肺换气功能障碍。,阴离子隙（anion gap，AG）指血浆未测定的阴离子量减去未测定阳离子量的差值。AG可由血浆的 Na+Cl-+HCO3-计算而得。正常值为12mmol/L(范围8-16）。AG增高是代谢性酸中毒。AG正常的酸中毒可见于高Cl性代谢性酸中毒,体液酸性物质来源：,食物、饮料、药
13、物 三大营养物质中间产物 成人每天进食混合膳食，约生成4060mmol固定酸,三大营养物质完全氧化=CO2+H2O,中性酸物质,酸性物质,挥发性酸H2CO3,固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）,碱性物质,体液中碱性物质来源：柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等,食物、药物在体内代谢后产生,在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入 血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理，包括 缓 冲、肺和肾的调节。,肾与酸碱平衡肾主要是通过排出过多的酸碱，调节血浆中HCO3-的含量，保持血液正常的PH值。远曲小管分泌H+、NH3，形成NaH2PO3、NH4随尿排出。远曲小管重吸收H
14、CO3-。血浆K+，则抑制H+Na+交换，尿K+排出增多，可产生酸中毒。H+、K+Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节，若皮质功能过低。醛固酮分泌不足，则H+、K+Na+交换减少，NaHCO3重吸收减少，产生酸中毒。,调节：,pH值：7.357.45，平均7.40。相应H为4535nmol/L，平均40nmol/L 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：3545mmHg(4.76.0kPa)，平均40mmHg(5.33kPa)动脉血氧分压（PaO2）：95100mmHg(12.613.3 kPa)动脉血氧饱和度（SaO2）：0.960.98，平均0.97 50%血氧饱和度的氧分压（P50）：26.
15、6 mmHg(3.55 kPa)90%血氧饱和度的氧分压（P90）：60mmHg(8.0kPa)动脉血氧含量（CaO2，O2-CT）：8.559.45mmol/L(1921ml/dl)标准碳酸氢盐（SB）：2227mmol/L，平均24mmol/L 实际碳酸氢盐（AB）：2227mmol/L，平均24mmol/L 缓冲碱（BB）：4555mmol/L，平均50 mmol/L 碱剩余（BE）：02.3mmol/L，平均0 mmol/L 二氧化碳总量（T-CO2，CCO2）：23.228.2mmol/L，平均25.2mmol/L 混合静脉血氧分压（PVO2）：3545mmHg(4.76.0kPa)
16、，平均40mmHg(5.33kPa)混合静脉血氧含量（CVO2）：6.36.75 mmol/L(1415ml/dl)混合静脉血二氧化碳压(PvCO2)：46mmHg(6.13kPa),有关生化和电解质指标：二氧化碳结合力（CO2-CP）：2231mmol/L(5070vol%)，平均27mmol/L(60vol%)钾离子（K）：3.55.5mmol/L，平均5.0mmol/L 钠离子（Na+）：135145mmol/L，平均 140mmol/L 氯离子（Cl）：98106mmol/L，平均100mmol/L 阴离子间隙（AG）：816mmol/L，平均12mmol/L 上述指标中，反映气体交换
17、的指标主要为：PaO2、SaO2和PaCO2；反映酸碱平衡的指标主要为：pH值、HCO3、BE和PaCO2。,离子转移酸血症时,细胞外液的H+增加,H+向细胞内转移,细胞内液中的K+和Na+作相应地移出,因此酸血症时通常存在有高钾血症。相反，碱血症时通常存在有低钾血症。离子转移实质上并不能使体内的H+数量发生变化，仅是细胞外液H+改变，因而是一种稀释性的调节作用，其结果既减少细胞外液的波动，亦影响到了血K+的浓度。HCO3-亦能做这样的转移，例如呼吸性酸中毒时，PCO2升高，红细胞内的CO2+H2O H2CO3，H2CO3增加，与还原Hb反应，则H2CO3+KHb KHCO3+HHb,此时HC
18、O3-从RBC中移到血浆，血浆中的Cl做相应地移入。而呼吸性碱中毒时，HCO3-移入而Cl移出。,血气分析的原则,密切结合临床，包括原发病或基础病特点、目前病情、症状/体征、治疗状况以及有关的生化指标(如同步电解质、阴离子间隙、肾功能、尿pH值)等；区别异常改变属急性还是慢性、原发性还是代偿性、呼吸性还是代谢性、单纯性还是复合性等；动态观察，了解血气指标变化趋势；注意结果是否存在测定误差，是否误抽静脉血标本。,血气报告的分析方法步骤,1 判断酸碱失衡类型 2 判断呼吸功能状态 3 判断组织氧合情况,案例1：,男性病人，60岁，慢性咳喘25年。两周来发热、咳黄痰、痰不易咳出，近两天嗜睡。检查：病
19、人嗜睡状态，呼之能应，口唇紫绀，呼吸20次/min，血气分析：pH7.35，PaO250mmHg，PaCO265mmHg，BE+2mmol/L。持续给50氧吸入4小时后，病人不见好转反而昏迷，呼吸12次/min。复查血气：pH7.30，PaO2 100mmHg，PaCO280mmHg，BE+1mmol/L。(1)诊断是什么？(2)病情发展的原因如何分析？(3)如何继续治疗？,经典分析法,一、看pH：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒）pH值：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均为7.4。pH值有三种情况：pH正常、pH、pH。pH正常：可能确实正常或代偿性改变。pH7.45为碱
20、血症，即失代偿性碱中毒。pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。,pH值能解决是否存在酸/碱血症，但 1.不能发现是否存在（pH正常时）代偿性酸碱平衡失调；2.不能区别是（pH异常时）呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。例1.pH值正常有3种情况：HCO3和H2CO3数值均正常范围内。HCO3/H2CO3HCO3/H2CO3，虽然PH值正常，但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。例2.pH可能是HCO3/H2CO3引起，单看pH值无法区别这两种情况。,二、看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调 原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 代
21、硷：低钾低氯;代酸：1.产酸多：乳酸、酮体;2.获酸多：阿司匹林；3.排酸障碍：肾脏病;4.失碱：腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征,原发因素的判定：由病史中寻找重要依据 由血气指标判断辅助依据 例1：HCO3/H2CO3，pH值正常。若病史中有上述4种原发性获酸情况，则HCO3为原发性变化，而H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中有原发性H2CO3变化，HCO3则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。例2：pH7.32,HCO318mmol/L,H2CO335mmHg。pH酸血症，HCO3偏酸,H2CO3偏碱，可能为
22、代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。,三、看“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。在单纯性酸碱紊乱时，HCO3/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反应。而在混合性酸碱紊乱时，HCO3/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性变化，为讨论方便，称为“继发性变化”。,在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。代偿规律包括：1.方向 2.时间 3.代偿预计值 4.代偿极限,1.代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。HCO3（原发性）如 单纯性（不一定是）代谢性 H2CO3（继发性）酸
23、中毒 HCO3（原发性）又如 则为混合性代碱合并呼碱 H2CO3（原发性）,2.代偿时间：代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需35天。,3.代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算 代偿名词解释,“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。,4.代偿极限:肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。,例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH 7.32,PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg,HCO310mmol/L。预计PaC
24、O2=HCO3*1.5+82=232实测PaCO2 预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱,例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59,PaCO2 20mmHg,HCO323mmol/L。按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算,预计HCO314mmHg 预计HCO3实测HCO3 诊断：呼碱合并代碱,例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52,PaCO2 58.3mmHg,HCO346mmol/L。慢性HCO3=PaCO2*0.43=(58.3-40)*0.43=7.33 预计HCO3=24+HCO3=24+7.33=31.3 3 预计HCO3 45mmol
25、/L极限,四、看AG：定二、三重性酸碱紊乱阴离子间隙是数学思维的产物，它是用数学方法处理血浆电解质数值归纳出的一个新概念。Na+uC=HCO3+cl+uANa+-(HCO3+cl)=uAuC=AGuA(unmeasured anion)包括：乳酸、酮体。SO42-、HpO42-、白蛋白 uC(unmeasured cation)包括：K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值124mmol/L.AG16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类：高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。,当高AG性代酸时，AG的升高数恰好等于HCO3的下降值时
26、，既AG=HCO3，于是由AG派生出一个潜在 HCO3 的概念。潜在HCO3=AG+实测HCO3。当潜在HCO3 预计HCO3示有代硷存在。AG在二重酸碱失调中应用 例1.某慢性肺心病合并腹泻患者，血气电解质为：pH 7.12,PaCO2 84.6mmHg,HCO3 26.6mmol/L，Na+137mmol/L，Cl 85mmol/L。AG=Na+（HCO3+cl）=137-(26.6+85)=25.4正常16 AG=25.4-16=9.4 诊断：慢性呼酸并代酸,例2.PH4.0，PaCO240mmHg，HCO320mmHg，Na+130mmol/L,CI90mmol/L AG=Na+-（H
27、CO3+cl）=130-(20+90)=20 AG=20-16=4 潜在HCO3=实测HCO3+AG=20+4=24 预计值=24-AG=24-420 诊断：潜在HCO3预计值HCO3 提示代酸合并代碱。,例2.呼碱型（呼碱、代酸和并代碱）某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困难3天而住院，血气电解质为：pH7.7,PaCO216.6mmHg,HCO320mmol/L，Na+120mmol/L，Cl70mmol/L。按前述3步骤：原发性变化定呼碱 AG为30定代酸 计算潜在HCO3 预计值HCO3=3412.3 定代碱。,案例2,某病人血气结果为pH7.17,PaCO2 55mmHg,HCO3
28、17mmol/L，怎样判断酸碱平衡？答案：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。,案例3,一病人发生幽门梗阻2天，频繁呕吐胃内容物，该病人动脉血气可能表现为：A 异常高的PCO2，降低或正常的pH B 异常低的PCO2，高pH C 正常或高PCO2，高pH D 异常高的PCO2，低HCO3浓度该病人的酸碱状态应称为：A呼酸 B呼碱 C代酸 D代碱 E正常,案例4,一名胃大部切除术后病人因胸闷给予吸氧，在吸入氧浓度(FiO2)为50%的情况下，测血气结果为：PaO280mmHg，PaCO240mmHg，pH7.433。(1)问病人是否存在呼吸功能障碍？(2)何种类型的呼吸功能障碍？该病人FiO250%时
29、，P(A-a)O2=(PBPH2O)FiO2PaCO2/RPaO2=(76047)50%400.880226mmHg),呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒与失代偿性呼吸性酸中毒的鉴别,呼酸合并代酸 失代偿性呼酸 病史 呼衰合并休克，单纯急性呼衰，饥饿及肾衰 发病23天症状体征 常有循环、肾功能不全表现 单纯呼吸道症状 pH 明显下降 一般下降 PaCO2 一般上升 明显上升 AB 正常 正常，AB PaCO20.6 BE 正常 正常 治疗 补碱后好转 通气改善后好转,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中与代偿性呼吸性酸中毒的鉴别,呼酸合并代碱 代偿性呼酸 病史 呼衰经治疗后(激素、利尿、慢性呼衰 兴奋剂、人工
30、通气、补碱)症状体征 兴奋、抽搐、肌张力强、不明显 神经反射亢进 pH 7.40 7.357.40 PaCO2 一般增高 明显升高 AB ABPaCO20.6 AB15mmol/L 常80mmol/L K+低于正常 正常 治疗 改善通气后pH,SB仍高 改善通气后SB随PaCO2 补钾后pH向正常移动 pH向正常移动,介绍一种快速判断酸碱失衡的方法（三步法）,简单地讲，三步法包括：第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？具体方法如下：,第一步，看PH值，正常值为7.40.05。PH7.35为酸中
31、毒，PH7.45为碱中毒。,第二步，看PH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。,第三步，如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为405mmHg，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.080.02。例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么PH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则PH值应为7.24（降低20.08）。,如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际PH
32、值，如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有0.02的波动。,实例 例1：病人的PH值为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。分析：第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。第三步，PCO2降低20mmHg，PH值应升高20.08（0.02）即为7.560.02，与实际PH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。结论：此病人为单纯性呼吸性碱中毒。,例2：病人的PH值为7.16，PCO2为70mmHg，PO2为80mmHg。分析：第一步，PH值小于7.35，提示为酸中毒。第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。第三步，PCO2增加30mmHg，PH值应降低30.08（0.02）即为7.160.02，而该病人的实际PH值恰好为7.16。结论：此病人为单纯性呼吸性酸中毒。,例3：病人的PH值为7.50，PCO2为50mmHg，PO2为100mmHg。分析：第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。第二步，PCO2和PH值同向改变，表明为代谢性。第三步，不用，因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。结论：此病人为代谢性碱中毒。,出自急诊心脏病学，主编：黄元铸、胡大一,谢谢！,
