【临床医学】外科感染.ppt

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1、,温医附一医鸟瞰图,外 科 感 染 Surgical infection 温州医学院附属第一医院 普 外 科,教 学 大 纲,目 的 要 求 1.熟悉外科感染的发生、发展和防治原则；全身性外科感染的病因、临床表现和诊治；外科应用抗菌药的原则。2.了解外科感染的分类、诊断；破伤风的病因、临床表现和治疗。3.学会疖、痈、皮下急性蜂窝织炎、丹毒、浅部 急性淋巴结炎和淋巴管炎、甲沟炎和指头炎的 诊断和治疗。,第一节 概论,外科感染的定义：,指需要外科治疗的感染性疾病，包括 创伤、手术、烧伤、介入性诊疗等并 发的感染 在外科领域中最常见，约占所有外科 疾病的1/31/2,外科感染特点：,1.多是几种需氧

2、菌与厌氧菌的混合感染 2.以内源性感染为主 3.多有明显而突出的局部症状和体征 4.常需手术治疗 5.病变常比较集中在某个局部，发展后常 引起化脓、坏死等，使组织遭到破坏，形成瘢痕组织而影响功能。,一、分 类,1.按病菌种类和病变性质分:(1).非特异性感染(nonspecific infection)(2).特异性感染(specific infection)2.按病程区分:急性、亚急性和慢性三种 3.按发生条件分:原发感染、继发感染、混合感染、二重感染、条件性感染和医院内感染等,非 特 异 性 感 染(nonspecific infection),化脓性感染或一般感染 如疖、痈、丹毒、急性乳

3、腺炎、急性阑尾炎等常见致病菌有葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌等其特点是：同一种致病菌可以引起几种不同的化脓性感染而不同的致病菌又可引起同一种疾病有化脓性炎症的共同牲特征，即红、肿、热、痛和功能障碍防治上也有共同性,特 异 性 感 染(specific infection),如结核病、破伤风、气性坏疽等致病菌、病程演变和防治方法都与非特异性 感染不同一种病菌引起一种较为独特的感染病变致病菌：结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜杆菌、炭疽杆菌、白色念珠菌等,急性、亚急性和慢性感染,急性感染：病变以急性炎症为主，病程在3周以内者 大多数非特异性感染属于此类慢性感染：超过2个月或更久者，部分为急性感染迁延而致亚

4、急性感染：介于急慢性感染之间者 部分为急性感染迁延而致 部分与毒力弱、有耐药性的细菌或宿主抵抗力 较弱有关：如白色念珠菌、变形杆菌的尿路感染,按病原体来源和入侵时间分,原发性感染：伤口直接污染造成的感染 继发性感染：伤口愈合过程中出现的感染外源性感染：病菌由体表或外环境侵入体内造成的感染内源性感染：由原存在体内的病原体，经空腔脏器（肠道、胆道、肺等）造成的感染,按入侵条件分,条件性感染（机会感染）：opportunistic infection 指平常为非致病或致病力低的病原菌，由于数量多和毒 性增大，或人体抵抗力下降，乘机侵入而引起的感染 医院内感染：nosocomial infection

5、 指在医院内因致病微生物侵入人体所引起的感染 如医院内发生的创伤和烧伤感染，呼吸和泌尿系统感染 主要病菌是条件性病原菌 二重感染（菌群交替症）：superinfection,二重感染（菌群交替症）：,在感染应用某种广谱或联合的抗菌药物治疗过程中，原来的病菌被制止，但耐药的金黄葡萄球菌、难辨梭菌或白色念珠菌等大量繁殖，致使病情加重,二、病原体致病因素 与宿主防御机制,正常菌群（有重要生理意义）变成病菌或者外界的病菌大量侵入组织内繁殖，同时人体的抗感染能力有一定的缺陷。,（一）、病原体致病因素,外科感染的发生与致病微生物的数量 和毒力有关毒力：病原体形成的毒素或胞外酶的强度 以及入侵、穿透和繁殖的

6、能力,病原体的致病因素,1、病菌的粘附因子、荚膜和微荚膜(有利入侵、抗吞噬作用和细胞内繁殖）2、病菌毒素：病菌的胞外酶类、外毒素、内毒素 3、侵入组织内病菌的数量与增殖速率 伤口污染的细菌数105/g-感染 局部有坏死组织、血肿或异物100/g-感染 伤口污染的细菌数105/g-不感染,病菌毒素的作用,胞外酶:侵蚀和分解组织，使感染易扩散 如蛋白酶、磷脂酶、胶原酶外毒素：细菌体内产生后释放或菌体崩解后生 成的毒素，如溶血毒素破坏血细胞，破伤风 毒素作用于神经而引起肌痉挛内毒素：G-细胞壁的脂多糖成分，可激活补体、凝血系统，释放细胞因子等，引起发热、休 克、代谢改变、白细胞变化等全身反应,（二）

7、人体的抗感染免疫,1、天然免疫2、获得性免疫,1、天然免疫,宿主屏障：完整的皮肤、黏膜和抑菌作用物质-体表屏障吞噬细胞与NK细胞（固有免疫）补体：感染早期-膜攻击复合物-溶细胞作用 补体激活-趋化、调理作用-提高吞噬细胞杀菌作用细胞因子,固有免疫,固有免疫：吞噬细胞与NK细胞能够识别多种病原体的共同 成分，吞噬、杀伤病原体或病原体感染的细胞吞噬细胞：巨噬细胞：吞噬病原体与异物，清除凋亡细胞，分泌细胞因子，介导炎症中性粒细胞：直接吞噬病原体，释放溶酶体酶、过氧化物和杀菌物质，杀灭化脓菌,细 胞 因 子,病原体-免疫细胞活化-细胞因子细胞因子：IL、TNF、IFN、趋化因子、生长因子内毒素、G+菌

8、、真菌能刺激巨噬细胞分泌 细胞因子启动炎症反应的细胞因子：TNF、IL-1、IL-6和趋化因子抗病毒细胞因子：IL-12、IL-15和IFN,2、获得性免疫,特 异 性 免 疫 T细胞免疫应答 B细胞免疫应答 免疫记忆,T细胞免疫应答,T细胞识别抗原-细胞因子作用下激活-效应细胞效应细胞：细胞毒性T细胞-杀伤病原体感染细胞 Th1细胞-诱发以单核巨噬细胞浸润为主的 局部炎症，介导抗病毒和抗胞内 菌感染的细胞免疫 Th2细胞-促进抗体形成，介导抗胞外菌和 寄生虫感染的体液免疫,B细胞免疫应答,B细胞活化-克隆扩增为浆细胞-抗体与细胞因子抗体：中和抗原使之失去毒性 抗体和抗原结合形成复合物 活化补

9、体杀伤病原菌 调理清除病原体 分泌型Ig-防止呼吸道、消化道感染,免疫记忆,记忆性T、B细胞-远期保护作用相同病原体再次入侵，再次免疫应答 更快速、强烈和持久细胞免疫和体液免疫功能均提高,（三）、人体易感染的原因,1、局 部 情 况：皮肤粘膜的缺损或病变：如创伤、手术 管腔阻塞：如乳腺导管阻塞-乳腺炎 局部组织血流障碍或缺血、水肿、积液 留置导管处理不当 异物或坏死组织存在-吞噬细胞不能发挥功能 皮肤或粘膜先有某种其他病变如褥疮、下肢 静脉曲张的溃疡继发感染,人体易感染的原因 2、全身性抗感染能力降低,严重的损伤、烧伤或休克、糖尿病、尿毒症、肝功能不良等，均可使免疫功能降低 使用免疫抑制剂、多

10、量肾上腺皮质激素、抗癌 药和放射治疗，可使抗感染能力降低 严重的营养不良、低蛋白血症、白血病或白细 胞过少等病人 先天性免疫缺陷或艾滋病病人 婴幼儿、老年人,人体易感染的原因,3、条件性感染条件性感染（机会感染）：表皮葡萄球菌是正常菌群，人体抵抗力降低 时引起泌尿道感染、心内手术后感染二重感染（菌群交替症）：与病菌的耐药性有关,四、致病菌,1.非特异性感染的致病菌 2.特异性感染的致病菌：结核杆菌、破伤风杆菌、梭状芽孢杆菌、炭疽杆菌3.其他感染的致病微生物：病毒、真菌4.寄生虫：阿米巴原虫、蛔虫、血吸虫,非特异性感染的致病菌,细菌 G 脓液特点葡萄球菌+稠厚、黄色无臭 链球菌+稀薄、淡红、量多

11、大肠杆菌-稠厚、恶臭或粪臭绿脓杆菌-淡绿色、特殊甜腥味变形杆菌、克雷伯菌、沙雷菌-脓液恶臭产气类杆菌（厌氧菌）感染特点：内源性；多菌性；迟发性；脓液恶臭产气；普通培养（-）；耐药性,五、病程演变（病理）,（一）非特异性感染 致病菌入侵局部引起急性炎症反应 病原菌繁殖产生多种酶和毒素-激活凝血、补体、激肽系统、plt、巨噬细胞-炎症介质生成-血管 通透性增加-WBC、吞噬细胞进入感染部位-吞噬作用、炎症反应-病原菌局限化、清除，同 时局部效应症状；炎症介质、细胞因子和毒素进入 血流引起全身反应,病程演变（病理）非特异性感染,病程演变与结局 决定于致病菌的数量和毒力、人体的局部和 全身的抵抗力、治

12、疗措施的及时性和正确性1、感染局限化，炎症好转或治愈（有效治疗）2、局部化脓，肉芽生长瘢痕愈合3、炎症扩展（菌血症、脓毒症、SIRS）病菌多、毒力大，机体抵抗力降低4、转为慢性炎症（少量病菌残留，抵抗力降低，感染再发）,（二）特异性感染,1、结核病的局部病变：菌体的磷脂、糖脂和结核菌素-较独特的浸润、结节、肉芽肿和干烙样坏死-冷脓肿、混合性感染2、破伤风：急性炎症，痉挛毒素引起随意肌紧张与痉挛，不引起明显的局部炎症3、气性坏疽：产气荚膜梭菌-多种毒素-血细胞、肌细胞崩解并有气泡-严重全身中毒4、真菌感染：真菌侵入黏膜和深部组织-局部炎症-肉芽肿、溃疡、脓肿或空洞，甚至全身反应,六、临 床 表

13、现,1、局部表现：急性炎症：红肿热痛、功能障碍 慢性炎症：疼痛轻、局部肿胀或硬节肿块 浅表脓肿-波动感2、全身表现：发热、呼吸心率加快、血象紊乱、尿少、休克、MOF3、受累器官-系统的功能障碍 4、特异性表现：如破伤风引起强直性痉挛,七、外科感染的诊断,（一）临床检查 1、病史和体格检查 2、局部表现：深部脓肿：波动感不明显，表面水肿压痛，可有发热，白细胞增高，穿刺（+）波动感是脓肿的主要诊断依据 3、全身表现和特异性表现 4、器官-系统的功能障碍,（二）辅助检查,1、实验室检查白细胞数及分类：总数12109/L或小于4109/L或发现未成熟 的白细胞，应警觉病情较重病菌的鉴定：涂片G染色、细

14、菌培养+药敏、免疫学诊断（结核、包虫病、CMV）肝功能、肾功能、尿常规等,辅助检查,2、影像学检查 用于深部感染的诊断X片超声CTMRI,八、外科感染的预防,1、防止微生物污染-正确清创、无菌原则2、增强机体的抗感染能力 及时使用有效的特异性免疫疗法 积极治疗糖尿病、尿毒症等抗感染能力降低的病症 改善病人的营养状态 合理应用抗菌药物3、切断病原菌的传播途径：预防院内感染,九、外科感染的治疗,治疗原则：消除感染病因和毒性物质，制止病菌生长，增强机体抗感染能力以及促进组织修复,（一）局部处理：,l、保护感染部位，以免感染范围扩展。2、浅部的急性病变：未成脓时促使病变消退或局限成脓（制动、外用药、理

15、疗）成脓后应及时使脓液排出，切开或、扩大破溃口引流感染的伤口创面则用换药方法处理3、深在的病变：应视其所在的组织器官以及进展程度，参考全身 情况，直接施行手术处理或先用非手术疗法,（二）改善全身状态,休息、饮食纠正水电酸硷紊乱以维持体液平衡营养支持：热量、维生素、EN或TPN适当输血、丙球治疗原发病并发休克和MOF者，加强监护治疗重症-激素、炎症介质抑制剂,（三）抗菌药物的应用,根据细菌培养和药敏合理选择 给药方法和时间 预防性用药联合用药 注意事项（轻、局限可不用）,第二节 浅部化脓性感染,一、疖（furuncle）1、定义：俗称疗疮 单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染2、病因：以金黄葡萄

16、球菌为主，偶可由表皮葡萄球 菌或其他病菌致病。,疖（furuncle）,3、好发部位：疖常发生于毛囊和皮脂腺丰富的部位 如颈、头、面部、背部、腋部、腹股沟部及会阴部和小腿 多个疖同时或反复发生在身体各部，称为疖病 常见于营养不良的小儿或糖尿病病人4、临床表现 局部出现红、肿、痛的小结节，逐渐肿大，呈锥形隆起 数日后，结节中央因组织坏死而变软，出现黄白色小脓栓 范围扩大，数日后脓栓脱落，排出脓液，炎症便消失而愈,疖（furuncle）,面 疖常较严重，红肿范围较大，且容易伴有寒战 发热和头痛鼻、上唇及周围（称“危险三角区”）的疖，加重或被挤碰时，病菌可经内眦静脉、眼静 脉进入颅内，引起颅内化脓性

17、感染，可有发 热、头痛、呕吐、意识失常等,疖（furuncle）,5、预防本病 应经常保持皮肤清洁，及时更换内衣和避免表皮受伤。多饮水，内可加金银花、菊花或地丁等的煎液。6、治疗原则 争取在早期促使炎症消退（热敷或物理疗法，外敷鱼石脂软膏、红膏药或金黄膏。已有脓头时，可在其顶部点涂石炭酸）局部化脓时及早切开引流使脓排出体外抗菌治疗，及时消除全身性不良反应,二、痈（carbuncle）,定义：邻近的多个毛囊及其周围组织的 急性化脓性感染。病菌：金黄葡萄球菌为主 病理：病变可累及深层皮下结缔组织，使其表面皮 肤血运障碍甚至坏死；但自行破溃常较慢，致炎症沿皮下组织向外周扩展（不容易局限）。对全身的不

18、良影响较严重,痈如下图：,痈（carbuncle）,临床表现：痈呈一片稍隆起的紫红色浸润区，质地坚韧，界限不清，在中央表面有多个脓栓，破溃后呈蜂窝状 中央坏死、溶解、塌陷，象“火山口”，其内含有脓液和 大量坏死组织。痈周围呈浸润性水肿，局部淋巴结有肿大和疼痛 除有局部剧痛外，病人多有明显的全身症状 痈不仅局部病变比疖重，且易并发全身性化脓性感染 唇痈容易引起颅内的海绵静脉窦炎，危险性更大,痈的治疗：,及早用抗菌的西药或加中药以制止脓毒症。局部处理:(1)初期仅有红肿和少数脓点时，可用鱼石 脂软膏、金黄散等敷贴。(2)已出现多个脓点、表面紫褐色或已破溃 流脓，必须及时切开引流(3)换药,痈的治疗

19、：,三、皮下急性蜂窝织炎（acute cellulitis）,1、病因 皮肤、粘膜受伤或有其他病变以后，皮下疏松结缔组织受病菌感染所致病菌多为乙型溶血性链球菌，有的 是金黄葡萄球菌，有的是大肠杆菌 或其他型链球菌等。,皮下急性蜂窝织炎,3、病理：急性化脓性炎症4、特点:病变扩展较快，因为病菌有毒性强的溶血素、透明质酸酶、链激酶等，加以受侵组织的质地较疏松。病变近侧的淋巴结常也受感染且常有明显的毒血症，或更有菌血症。,临床上本病可分为下列类型,（一）一般性皮下蜂窝织炎（二）新生儿皮下坏疽 背、臀多见，皮肤发红、浮动感、坏死（三）老年人皮下坏疽（四）颌下急性蜂窝织炎 小儿高热、呼吸急迫、吞烟困难、

20、肿胀明显（五）产气性皮下蜂窝织炎,一般性皮下蜂窝织炎,1）、表浅的急性蜂窝织炎局部明显红肿、剧痛，并向四周迅速扩大，病变区与 正常皮肤无明显分界，指压稍退色病变中央部位常因缺血发生坏死如病变部位组织松弛，如面部、腹壁等处，则疼痛较轻2）、深在急性蜂窝织炎局部红肿多不明显，常只有局部水肿和深部压痛病情严重，全身症状剧烈，有高热、寒战、头痛、全身 无力、白细胞计数增加等。,皮下急性蜂窝织炎治疗,1.抗菌治疗：一般先用青霉素或苯唑西林（新青霉素），疑有肠道菌类感染时加甲硝唑。根据临床疗效或化验报告菌种调整药品2.改善病人全身状态3.对产气性皮下蜂窝织炎病人必须采取隔离 治疗措施,皮下急性蜂窝织炎治疗

21、,4.局部处理：一般性蜂窝织炎的早期，可用金黄散、玉 露散等敷贴病变进展时，都应及时切开引流，以缓解 皮下炎症扩展和减少皮肤坏死。切开可作多个较小的切口，用药液湿纱条 引流。,四、丹毒（erysipelas）,1、定义:皮肤及其网状淋巴管受乙型溶血性链球菌 感染所致的急性炎症 2、好发部位：病变多见于下肢、面部3、病理特点：从皮肤粘膜的细小伤口（皮肤损伤、足癣）入侵可累及引流区的淋巴结丹毒蔓延很快，全身反应剧烈很少有组织坏死或化脓,丹毒,4、临床表现：开始即有恶寒发热皮肤发红、灼热、疼痛、微隆起，境界清楚严重者可有水泡近侧淋巴结常肿大、压痛。全身性脓毒症重皮肤和淋巴结的病变却少见化脓破渍。下肢

22、丹毒的病程较长者还可能迁移其红肿部位,丹毒,5、治疗 以应用抗菌药物为主，如青霉素等注射或 选用普济消毒饮、黄连解毒汤等口服 局部可涂敷金黄散或玉露散等 与丹毒相关的足癣、口腔溃疡或鼻窦炎等 均应积极治疗以免丹毒复发。6、预后 反复发作可使淋巴管阻塞和淋巴淤滞，导致皮肤 粗厚和肢体肿胀（“象皮肿”）。,五、浅部急性淋巴结炎和淋巴管炎,（一）、急性淋巴结炎1、定义：病菌从皮肤、黏膜破损处或其他感染病灶侵入淋巴 流，导致淋巴管与淋巴结的急性化脓性炎症可发生在人体各部位浅部急性淋巴结炎的部位多在颈部、腋窝和腹股沟，有的可在肘内侧或蝈窝。病菌有乙型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌等。,急性淋巴结炎,2、临

23、床表现：（1）轻者：仅有局部淋巴结肿大和略有压痛，并常能自愈（2）较重者：局部有红、肿、痛、热，并伴有全身症状 好转：及时治疗，红肿即消退，有时可遗留一小硬结 恶化：炎症扩展至淋巴结周围，可粘连成团或成脓肿；疼痛加剧，局部皮肤变暗红、水肿，压痛明显,急性淋巴结炎,3、治疗未成脓时：按原发感染治疗，淋巴结炎暂不作局部处理脓肿形成时：应用抗菌药物，必须切开引流出脓液忽视原发感染治疗 慢性淋巴结炎,（二）急性淋巴管,1、分类：分为网状淋巴管炎和管状淋巴管炎 丹毒即为网状淋巴管炎 管状淋巴管炎常见于四肢，下肢为多，常并发于足癣感染2、临床表现 浅层淋巴管炎：在伤口近侧出现一条或多条“红线”，扩展 时红

24、线向近心端延伸，质硬而有压痛 深层淋巴管炎：不出现红线，但患肢出现肿胀，有压痛 两种淋巴管炎都要以产生全身不适、畏寒、发热、头 痛、食欲不振等症状。,急性淋巴管,3、诊断浅部淋巴管炎的诊断一般不难深层淋巴管炎与急性静脉炎鉴别必须同时诊断其原发病变，同时施行治疗,急性淋巴管,4、治疗原发病治疗“红线”可用呋喃西林等温湿敷“红线”向近心端延伸较快时，可针刺+抗菌药物湿敷,第三节 手部急性化脓性感染,手部急性化脓性感染包括甲沟炎（paronychia）脓性指头炎（felon）手掌侧化脓性腱鞘炎（tenovaginitis）滑囊炎（bursitis）掌深间隙感染手部感染的病理过程和临床表现，与其解剖

25、生理特点密切相关,手部感染的特点,1.掌面皮肤表皮层厚，皮下脓肿穿入皮内层，形成哑铃状脓肿2.手的掌面皮下有很致密的纤维组织索，将掌 面皮下组织分成许多坚韧密闭的小腔。感染 化脓后往往向深部、近侧组织蔓延，引起 腱鞘炎；在手指末节指骨引起骨髓炎3.手部尤其是手指，感染后组织内张力很高，神经末梢受压，疼痛剧烈,手部感染的特点,4.掌面较致密，手背部皮下组织较松弛，淋巴 引流大部分从手掌到手背，故手掌面感染时，手背常明显肿胀，易误诊为手背感染。5.手部腱鞘、滑囊与筋膜间隙互相沟通，发生 感染后常可蔓延全手，累及前臂 6.可引起明显的全身症状,手部感染的治疗原则,1.手部感染的初期，患部作湿热敷，酌

26、情给予抗菌药物2.感染已形成脓肿时，应及时作切开引流术，麻醉应采 用区域神经阻滞或全身麻醉。一般不用局部浸润麻醉，也不可加用肾上腺素3.有条件时，应作细菌培养和药物敏感试验4.引流切口用乳胶片或凡士林纱布条引流，至少48h后或到 没有脓液时才能拔除引流物5.当炎症开始消退时，即应开始活动,可同时作理疗和体疗,一、甲沟炎,指甲的近侧（甲根）与皮肤紧密相连，皮肤沿指甲两侧向远端伸延，形成甲沟甲沟炎是甲沟及其周围组织的感染多因微小刺伤、挫伤、倒刺（逆剥）或 剪指甲过深等损伤而引起致病菌多为金黄色葡萄球菌,甲沟炎,甲沟炎,临床表现 开始时指甲一侧的皮下组织发生红、肿、痛 有的可自行消退；有的却迅速化脓

27、,形成半环形脓肿 多无全身症状；感染加重时疼痛加剧和发热 如不切开引流，可成为指甲下脓肿 指甲下脓肿亦可因异物直接刺伤指甲或指甲下的外伤 性血肿感染引起。可成为慢性甲沟炎或指骨骨髓炎 慢性甲沟炎时，甲沟旁有一小脓窦口，有肉芽组织外 突，慢性甲沟炎有时可继发真菌感染,甲沟炎,预防 剪指甲不宜过短 手指有微小伤口，可涂碘酊后包扎保护，以免感染 治疗 早期可用热敷、理疗、外敷鱼石脂软膏或三黄散等 应用磺胺药或抗生素 已有脓液的，可在甲沟处作纵开切开引流 甲根处脓肿或慢性甲沟炎应行拔甲术,二、脓性指头炎,定义：手指末节掌面的皮下组织化脓性感染多由刺伤或甲沟炎加重引起致病菌多为金黄色葡萄球菌病理：掌面的

28、皮肤与指骨骨膜间有许多纵形纤维索，将 软组织分为许多密闭小腔，在发生感染时，脓液不易 向四周扩散，故肿胀并不显著，但形成的压力很高。,脓性指头炎,脓性指头炎,临床表现早期：针刺样疼痛，轻度肿胀中期：搏动性跳痛，患肢下垂时加重；指头红肿并 不明显，有时皮肤反呈黄白色，轻触指尖即 产生剧痛。此时多伴有全身早期症状晚期：神经末梢因受压和营养障碍而麻痹，疼痛反 而减轻，并不表示病情好转脓性指头炎如不及时治疗，常可引起指骨缺血性坏 死，形成慢性骨髓炎，伤口经久不愈。,脓性指头炎,治疗 初期：可用热盐水浸泡多次；亦可用药外敷 酌情应用磺胺药或抗生素 一旦出现跳痛或明显肿胀、伴全身症状时，即应切开减压、引流

29、（末节指侧面纵切口）或对口引流,三、急性化脓性腱鞘炎和化脓性滑囊炎,解剖和病理概要,急性化脓性腱鞘炎 和化脓性滑囊炎,特点：尺侧滑液囊与桡侧滑液囊有时在腕部经一小孔沟通。拇指和小指发生感染后，感染可经腱鞘、滑液囊而蔓延 到对方，甚至蔓延到前臂的肌间隙。示指、中指和无名指有腱鞘发生感染时，常局限在各自 的腱鞘内，虽有时亦可扩散到手掌深部间隙，但不易 侵犯滑液囊 腱鞘炎多因深部刺伤感染后或附近组织感染蔓延而发生致病菌多为金黄色葡萄球菌,急性化脓性腱鞘炎,1、临床表现：病情发展快，24h后疼痛及局部炎症即较明显；全身症状典型的腱鞘炎体征为：1）.患指除末节外，呈明显的均匀性肿胀，皮肤极度紧张。2）.

30、患指所有的关节轻度弯曲，以减轻疼痛。3）.任何微小的被动的伸指运动，均能引起剧烈疼痛。4）.整个腱鞘均有压痛,无波动感。如不及时切开引流或减压，以致肌腱坏死，患指功能丧失。炎症可蔓延到手掌深部间隙或经滑液囊扩散到腕部和前臂。,急性化脓性腱鞘炎,2、治 疗：1）、早期使用抗生素+理疗、金黄散糊剂2）、制动和抬高患肢3）、如经积极治疗仍无好转而疼痛明显者，应早期切开 减压，以防止肌腱受压而坏死。（在肿胀肌腱的近 远端各作一小切口，用细塑料管对口引流）4）、化脓性腱鞘炎可切开引流，切口选择手指侧面，不 能在掌面正中作切口,化脓性滑囊炎,1、临床表现：1）、尺侧和桡侧滑液囊感染分别由小指和拇指腱鞘炎引

31、起2）、尺侧滑液囊感染：小鱼际处和小指腱鞘区压痛，尤为小鱼际隆起与 掌侧横纹交界处最为明显。小指及无名指呈半屈位，如试行将其伸直，则引起剧烈疼痛。3）、桡侧滑液囊感染：拇指肿胀、微屈、晃能外展和伸直，压痛区的拇 指及大鱼际处。,化脓性滑囊炎,早期治疗同急性化脓性腱鞘炎 尺侧滑液囊和桡侧滑液囊感染切开引流时，切口选择：分别作小鱼际及大鱼际处切口近端至少距腕1.5cm，以免切断正中神经的分支。在腱鞘和滑囊上作两个小切口，排出脓液，然后分 别插入细塑料管进行冲洗。术后从一根细塑料管持续滴注抗生素溶液，另一根作为排出液体的通道，疗效较好，病人的痛苦也较小。,化脓性滑囊炎引流切口选择,手掌深部间隙感染,

32、1、病因 掌中间隙感染多是中指和无名指的腱鞘炎 蔓延而引起 鱼际间隙感染因示指腱鞘感染后引起 两者均可因直接刺伤而发生感染 致病菌多为金黄色葡萄球菌,手掌深部间隙感染,2、临床表现 均有全身症状如高热、头痛、脉搏快、WBC增加等 肘内或腋窝淋巴结肿大（1）.掌中间隙感染 掌心正常凹陷消失、隆起、皮肤紧张发白，压痛明显。3、4、5指处于半屈位，被动伸指可引起剧痛。手背部水肿严重。（2）.鱼际间隙感染 大鱼际和拇指指蹼明显肿胀并有压痛，但掌心凹陷仍在 拇指外展略屈，示指半屈，活动受限，特别是拇指不能 对掌,手掌深部间隙感染,3、治疗（1）、可用大剂量抗生素；局部早期处理同脓性指头炎。（2）、如短期

33、内无好转，应及早切开引流。（3）、掌中间隙感染：纵行切开中指与无名指间的指蹼，切口不应超过手掌无 侧横纹，以免损伤动脉的掌浅弓，进入掌中间隙。在无名指相对位置的掌远侧横纹处作一小横切口（4）、鱼际间隙感染：直接作在大鱼际最肿胀和波动最明显处 在“虎口”或在第二掌骨桡侧作纵切口,第四节 全身性外科感染,一、概念,脓毒症（sepsis）：因感染引起的全身性炎症反应，如体温、循环、呼吸等明显改变的外科感染的统称。菌血症（bacteremia）：是脓毒症中的一种。即血培养检出病原 菌者。多指临床有明显感染症状的菌血症。脓血症：是指局部化脓性病灶的细菌栓子或脱落的 感染血栓，间歇地进入血液循环，并在身体

34、各处 的组织或器官内，发生转移性脓肿中。,二、病理生理,全身性感染不仅由于病原菌，还因其产物内 毒素、外毒素等和它们介导的多种炎症介质（IL-1、6、8，TNF）、NO、氧自由基对机 体的损害。感染如得不到控制，可因炎症介质失控，并 可互相介导，发生级联或网络反应，导致因 感染所致的全身性炎症反应综合征（SIRS）,三、病 因,致病菌数量多、毒力强和（或）机体抗感染 能力低下。常继发于严重创伤后的感染和各种化脓性感染原有抗感染能力低下的病人：糖尿病、尿毒症、应用激素或抗癌药的病人 潜在的感染途径：静脉导管感染（catheter-related infection）肠源性感染（gut deriv

35、ed infection）,四、全身性感染的常见致病菌,1、革兰染色阴性杆菌2、革兰染色阳性球菌3、无芽胞厌氧菌4、真菌,全身性感染的常见致病菌,1、革兰染色阴性杆菌（1）常见G-菌为大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌。其次为克雷伯菌、肠杆菌等。（2）主要毒性为内毒素，抗生素对其无效。（3）G-菌脓毒症特点：症状严重 发生感染性休克者多 三低现象（低温、低白细胞、低血压）,全身性感染的常见致病菌,2、革兰染色阳性球菌（常见三种）金黄葡萄球菌：多重耐药的菌株，倾向于血液播散，转移性脓肿 表皮葡萄球菌（易附于医用塑料制品中）肠球菌：肠道常驻菌，参与各部位的多菌感染，耐药性强,全身性感染的常见致病菌,3、

36、无芽胞厌氧菌 常见菌：拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌 特点：有2/3合并需氧菌感染，易形成脓肿，且脓液 呈粪样恶臭。厌氧培养（+）常见于腹腔脓肿、阑尾脓肿、脑脓肿、脓胸等,全身性感染的常见致病菌,4、真菌（白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌）属于条件性感染发生原因：在持续应用广谱抗生素 基础疾病重，加上应用免疫抑制剂、激素 长期留置静脉导管 特点：经血行播散，内脏可形成肉芽肿或坏死灶，特别是曲霉菌、毛霉菌有嗜血管性（血管栓塞）；深部真菌感染常继发于细菌感染或混合存在,五、临床表现,脓毒症、脓血症和毒血症的临床表现有许多相同之处 起病急，病情重，发展迅速，体温可高达4041。头痛、头晕、食欲

37、不振、恶心呕吐、腹胀、腹泻、大量出汗和贫血。神志淡漠、烦躁、谵妄和昏迷。脉搏细速、呼吸急促困难。肝、脾可肿大。严重者出现黄疸、皮下瘀血。WBC明显增高，2030109L，核左移、幼稚型增多,毒性颗粒。代谢失调和肝肾损害，尿中常出现蛋白、管型和酮体。病情发展，可出现感染性休克。,临床表现,1、革兰染色阳性细菌脓毒症 可有或无寒战，发热呈稽留热或弛张热。面色潮红，四肢温暖、干燥，多呈谵妄和昏迷。常有皮疹、腹泻、呕吐。可出现转移性脓肿，易并发心肌炎。发生休克的时间较晚，血压下降也较缓慢。,临床表现,2、革兰染色阴性细菌脓毒症一般以突然寒战开始，发热可呈间歇热，严重时体温不升或低于正常病人四肢厥冷、发

38、绀、少尿或无尿有时白细胞计数增加不明显或反见减少休克发生早，持续时间长,临床表现,3、真菌性脓毒症 酷似革兰染色阴性杆菌脓毒症病人突然发生寒战、高热（39.5-40）一般情况迅速恶化，出现神志淡漠、嗜睡、血压下降和休克少数病人尚有消化道出血周围血象常可呈白血病样反应，出现晚幼粒 细胞和中幼粒细胞，WBC可达25109/L,六、诊断,根据在原发感染灶的基础上出现典型脓毒症 的临床表现，一般不难作出初步诊断 根据原发感染灶的性质和脓液性状大致判断 G+或G-菌感染 确定致病菌应作血和脓液的细菌培养 多次血液细菌培养阴性者，应考虑厌氧菌或 真菌性脓毒症，可抽血作厌氧性培养,七、治疗,治疗原则：主要是

39、提高病人全身抵抗力和消灭细菌1、处理原发感染灶（清除、消灭、引流）2、抑制和杀灭致病菌（早期、联合、足量）3、全身支持疗法4、对症治疗,治 疗,1.局部感染病灶的处理 及早处理原发感染灶伤口内坏死或明显挫伤的组织要尽量切除；异物要除去；脓肿应及时切开引流。急性腹膜炎手术处理时，尽可能去除病灶。不能控制其发展的坏疽肢体就迅速截除。留置体内的导管要拔除。,治 疗,2.抗生素的使用 应早期、大剂量地使用抗生素。可先根据原发感染灶的性质选用估计有效的 两种抗生素联合应用。细菌培养阳性者，根据敏感试验，选用抗生素。对真菌性败血症，应尽可能停止原用的广谱抗 生素或换用对原来化脓性感染有效的窄谱抗生 素，并

40、开始全身应用抗真菌的药物。,治 疗,3.提高全身抵抗力 严重病人应反复、少量、多次输鲜血 纠正水和电解代谢失调 给予高热量和易消化的饮食 适当补充维生素B、C,治 疗,4.对症处理 高热者用药物或物理降温，在严重病人，可 用人工冬眠或肾上腺皮质激素，以减轻中毒 症状。应注意人工冬眠对血压有影响 激素只有在使用大剂量抗生素下才能使用，以免感染扩散。发生休克时，则应积极和迅速地进行抗休克 疗法。,第五节 特异性感染一、破伤风（tetanus）,破伤风是常和创伤相关连的一种特异性感染，也见于产妇和新生儿，并偶可发生的胃肠道手 术后摘除留在体内多年的异物后 病菌：破伤风梭菌，为专性厌氧革兰染色阳性感染

41、条件：缺氧的创口 战场的创口污染率25%80%，但破伤风感染率只 占污染者的1%2%,tetanus,1、病理生理：（1）增殖体-外毒素（痉挛毒素）-脊髓、脑干神经突触 抑制抑制性介质释放 随意肌紧张与痉挛。（2）破伤风毒素阻断脊髓对交感神经的抑制 交感神经过度兴奋 血压、脉搏、体温升高、自汗,Tetanus,2、临床表现潜伏期，通常是6-12日（1）前躯症状是全身乏力、头晕、头痛、咀嚼 无力、局部肌肉发紧、反射亢进等。（2）典型症状是在肌紧张性收缩（肌强直、发硬）的基础上，阵发性强烈痉挛。最先受影响的 肌群是咀嚼肌；最后膈肌痉孪。（3）张口困难、“角弓反张”或“侧弓反张”,Tetanus,2

42、、临床表现上述发作可因轻微的刺激，如光、声、接触、饮水等而促成 并发症：骨折、尿潴留、呼吸骤停、窒息、肺部感染、心力衰竭病程：3-4周,3、诊断和鉴别诊断,主要依靠临床表现：凡有外伤史，不论伤口大小、深浅，如果 伤后出现肌紧张、扯痛，张口困难、颈部 发硬、反射亢进等，均应考虑此病的可能鉴别诊断：化脓性脑膜炎 狂犬病 颞下颌关节炎、子痫、癔病,四、预防,1、创伤后早期彻底清创，改善局部循环，是预 防破伤风发生的关键2、可通过人工免疫，产生较稳定的免疫力。自动免疫法 百白破被动免疫法 注射TAT（抗毒素）10日内有效，深部创伤一周后追加一次。,五、治疗,清除毒素来源中和游离毒素早期应用TAT 1-

43、6万单位控制和解除痉挛，保持呼吸道通畅防治并发症等支持治疗青霉素、甲硝唑,治 疗,1、清除毒素 凡能找到伤口，伤口内存留环死组织、引流 不畅者，应在抗毒血清治疗后，在良好麻醉、控制痉挛下进行伤口处理、充分引流，局部 可用3%过氧化氢溶液冲洗。有的伤口看上去已愈合，应仔细细检查痂下 有无窦道或死腔。,治 疗,2、抗毒素的应用 目的是中和游离的毒素：一般用量是TAT 1万-6万U，分别由肌肉注射与 静脉滴入。静脉滴入应稀释于5%葡萄糖溶液中。用 药前应作皮内过敏试验。破伤风人体免疫球蛋白在早期应用有效，剂 量为3000-6000U，一般只用一次。,治 疗,3、控制和解除痉挛（1）隔离病室，避免光、

44、声等刺激（2）镇静、解痉药物：10%水化氯醛、苯巴比妥钠、地西泮病情较重者，可用冬眠1号合剂 静脉缓慢滴入，但低血容量时忌用痉挛发作频繁不易控制者，可用2.5%硫喷妥纳，要警惕发生喉头痉挛和呼吸抑制。,治 疗,4、注意防治并发症呼吸道窒息、肺不张、肺部感染；防止发作时掉下床、骨折、咬伤舌等。对抽搐频繁、药物不易控制的严重病人，应尽早进行气管切开，人工辅助呼吸。高压氧舱辅助治疗。预防褥疮。,治 疗,5、支持治疗 注意营养（高热、高蛋白、高维生素）补充 维持水与电解质平衡 必要时可采用中心静脉肠外营养,治 疗,6、抗生素 青霉素80万-100万U，im，每4-6小时1次，或大剂量静脉滴注，可抑制破

45、伤风梭菌。甲硝唑2.5g/d，分次口服或静脉滴注，持续7-10天。如伤口有混合感染，则相应选用抗菌药物。,二、气性坏疽（Gas gangrene）,定义：厌氧菌梭状芽孢杆菌所致的肌坏死或肌炎。主要菌种：产气荚膜梭菌、水肿梭菌、腐败杆菌、溶组织杆菌，常为多种细菌混合感染。致病条件：缺氧环境,Gas gangrene,1、病理生理 外毒素、酶酶通过脱氮、脱氨、发酵的作用而产生大量不溶性气体 如硫化氢、氮等，积聚在组织间；有的酶能溶组织蛋白，使组织细胞坏死、渗出，产生恶 性水肿。气、水夹杂，筋膜下张力急剧增加，压迫微血管，形成 恶性循环。,Gas gangrene,1、病理生理 卵磷脂酶、透明质酸酶

46、使细菌易于穿透组织间隙，快速扩散。病变一旦开始，可沿肌束或肌群向上下 扩展，肌肉转为砖红色，外观如熟肉，失去弹性。侵犯皮下组织，气肿、水肿与组织坏死可迅速沿 筋膜扩散。活检：肌纤维间有大量气泡和大量革兰阳性粗短杆菌。,Gas gangrene,2、临床表现（1）发病时间：最早为伤后8-10小时，最迟为 5-6日，通常在伤后1-4日。（2）全身表现：病情突然恶化，烦躁不安，杂有恐惧或欣快感 皮肤和口唇变白、大量出汗、脉搏快速、体温 溶血性贫血、黄疸、血红蛋白尿、酸中毒 全身情况可在12-24小时内全面迅速恶化,Gas gangrene 临床表现,（3）局部表现伤肢沉重或疼痛，持续加重，有如胀裂。

47、伤口中有大量浆液性或浆液血性渗出物。气泡从伤口中冒出，可触及捻发音。大理石样班纹，伤口可有恶臭。,Gas gangrene 临床表现,（4）分型筋膜上型：可发现皮下脂肪变性、肿胀筋膜下型：筋膜张力增高，肌肉切面不出血,Gas gangrene,3、诊断与鉴别诊断（1）诊断 早期诊断的重要依据是局部表现伤口内分泌物涂片检查有革兰阳性染色粗大杆菌X线检查显示患处软组织间积气，有助于确诊。,Gas gangrene,（2）鉴别诊断：食管、气管破裂溢气：可出现皮下气肿，而且 随着时间的推移，气体常逐渐吸收。一些兼性需氧菌感染：如大肠杆菌、克雷白菌 的感染也可产生一定的气体。链球菌蜂窝织炎、链球菌肌炎：

48、也可产气，病 情发展较慢，全身中毒症状较轻。处理及时，切开 减张、充分引流，加用抗生素等治疗，预后较好。,Gas gangrene,4、预防 预防的关键是尽早彻底清创：包括清除失活、缺血的组织，去除异物特 别是非金属性异物、对深而规则的伤口充 分敞开引流（避免死腔存在）。筋膜下张 力增加者，应早期进行筋膜切开减张等。对疑有气性坏疽的伤口，可用3%过氧化氢 或1：1000高锰酸钾等溶液冲洗、湿敷。,Gas gangrene,4、预 防 挫伤、挤压伤的软组织在早期难判定其 活性，24-36小时后界限才趋明显，这段 时间内要密切观察。对腹腔穿透性损伤，特别是结肠、直肠、会阴剖创伤，也应警惕此类感染的

49、发生。上述病人均应早期使用大剂量的青霉素 和甲硝唑。,Gas gangrene,5、治疗 一经诊断，需立即开始积极治疗。越早越好，可以挽救病人的生命，减少组织的坏死或截肢率。,Gas gangrene 治疗,（1）、急症清创 术前准备应包括静脉滴注大剂量青霉素、输血等。广泛、多处切开，包括伤口周围水肿或皮下气肿区。彻底清除变色、不收缩、不出血的肌肉；整块切除肌肉如整个肢体已广泛感染，应果断进行截肢以挽救生命。术后用氧化剂冲洗、湿敷，经常更换敷料，必要时还 要再次清创。,Gas gangrene 治疗,（2）、应用抗生素 首选青霉素，常见产气荚膜梭菌中对青霉素 大多敏感，但剂量需大，1000万U

50、/日以上。大环内酯类（如琥乙红霉素、麦迪霉素等）和硝咪唑类（如甲硝唑、替硝唑）也有一定 疗效。,Gas gangrene 治疗,(3)、高压氧治疗 提高组织间的含氧量，造成不适合细菌 生长繁殖的环境，可提高治愈率，减轻伤残 率。,Gas gangrene 治疗,(4)、全身支持疗法 输血 纠正水与电解质失调 营养支持 对症处理,第六节 外科应用抗菌药的原则,抗生素与外科感染抗生素、磺胺药的发明与应用在医学史上曾有划时代 意义,对防治感染起到不可磨灭的作用。外科感染常需要外科处理，假如存在坏死组织不清 除、脓肿不引流或梗阻未解除，一味依赖抗生素，不 但感染无法控制，还将招致耐药菌群的产生、微生物