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1、急性肾衰竭（acute renal failure,ARF）,急性肾衰竭的诊断思路,急性进行性少尿无尿BUN、Scr增高,判断肾衰竭是急性或慢性,急性肾衰竭原因,肾小球及肾小血管疾病,肾前性,肾后性,肾血管疾病,ATN,AIN,急性肾衰竭诊断标准：血肌酐绝对值每日平均增加44.2mol/L,或88.4mol/L；或在2472小时内血肌酐值相对增加25%100%急性肾损伤诊断标准：,诊断与鉴别诊断,肾功能在48小时内突然降低：Scr升高绝对值0.3mg/dl（26.5umol/L）;Scr较前升高50%；持续6小时以上尿量0.5ml/kg/h。,（一）ATN与肾前性ARF鉴别1.补液试验（+）,
2、支持肾前性ARF2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为1015:1,肾前性少尿时可达20:1或更高（注意排除消化道出血以及应激所致尿素氮升高，肾性少尿时1015:13.尿液诊断指标：见后表,鉴别诊断,肾前性及缺血性ARF的尿液诊断指标,（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点：1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）2.突发尿量减少或与无尿交替3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛4.肾区叩击痛阳性5.超声显像和X线检查等可帮助确诊,紧急透析指征：,1、急性左心衰或容量负荷过重2、高钾血症 6.5 mmol/L3、酸中毒，HCO3 442 mol/L5、高分解代谢6、尿毒症脑病7、尿毒症
3、心包炎,AKI-CRRT的指征与时机,AKI-CRRT指征：伴血流动力学不稳定和需要持续清除过多水分或毒性物质，如AKI合并严重电解质紊乱、酸碱代谢失衡、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、外科手术后、严重感染等。,AKI-CRRT的时机,AKI的RRT治疗时机：应根据患者临床病情（如其它器官的损害情况），水负荷比氮质血症更重要，而不是生理指标是否达到尿毒症水平。一旦AKI诊断明确且不可避免，在尚未出现严重并发症前就开始肾脏替代治疗伴多脏器功能衰竭时，开始肾脏替代治疗的标准应降低ICU医师应掌握治疗重症AKI患者的诊疗措施,第十章,急性肾衰竭（acute renal fa
4、ilure,ARF）,I C U尹京虎,急性肾衰竭(acute renal failure,ARF),概念 各种病因 双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧内环境严重紊乱,肾前性、肾性、肾后性,几小时几天,氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、少尿无尿,分类,广义急性肾衰竭：肾前性肾性肾后性狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死（acute tubular necrosis,ATN）最常见 占7580%,12,原因与分类 肾前性ARF,原因,肾灌流量减少,特点,无肾实质损害为功能性肾功能不全,各型休克早期 急性心力衰竭；高血压晚期等。,常见原因：(1)血容量不足 出血、腹泻(2)心输出量减少（充血性心衰)(3)肝肾
5、综合征(4)血管床容量的扩张(过敏性休克),如肾脏灌注不足在6小时内得到纠正，则血流动力学可以逆转，肾功能可迅速恢复，如低灌注持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭,发病机制,有效循环血量和肾血管收缩,肾血流量急剧,GFR肾小管重吸收,少尿内环境紊乱,原因与分类肾前性ARF肾后性ARF,原因,肾以下尿路阻塞,双侧输尿管结石、肿瘤、前列腺肥大,原因与分类肾前性ARF肾后性ARF,原因,肾以下尿路阻塞,特点,早期无肾实质损害，属功能性肾功能不全。,晚期肾严重损伤。,发病机制,尿路阻塞,肾小球囊内压,肾小球有效滤过压,GRF,少尿无尿内环境紊乱,有效滤过压=毛细血管血压（囊内压+血浆胶
6、渗压）,原因与分类肾前性ARF肾后性ARF肾性ARF,特点,有肾实质损害(器质性)-常有急性肾小管坏死(acute tubular necrosis，ANT),、肾性急性肾衰竭常见病因及占肾性的,原因,1.肾小球、肾间质与肾血管病变急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性肾盂肾炎、节结性多动脉炎等。2.急性肾小管坏死急性肾缺血和再灌注损伤急性肾中毒（重金属、药物、生物性、有机溶剂）,肾性ARF,急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF),概念原因与分类发病机制,肾泌尿功能急剧障碍(少尿无尿),病因,？,GFR,发病机制（少尿的发生机制）（一）肾血流量急剧减少,肾灌注压降低肾血管收
7、缩肾血管阻塞,80mmHgBP160mmHg:肾血管自身调节，GFR保持稳定50mmHgBP70mmHg:自身调节减弱，GFR降低1/2-2/3BP=40mmHg:GFR几乎为零,肾血流灌注压降低,肾血管收缩（入球小动脉收缩）,GFR,内皮细胞,血流,正常,肾血管阻塞,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤血小板聚集,（二）肾小管阻塞,坏死脱落的肾小管上皮细胞、血红蛋白管型、肌红蛋白管型及磺胺结晶等阻塞肾小管管腔，使肾小球囊内压升高，肾小球滤过率降低。,肾小管阻塞,尿液,肾小管细胞受损,肾小管基底膜剥脱,坏死细胞及碎片阻塞,肾小管阻塞及原尿反流示意图,（三）原尿返漏,原尿返漏,间质水
8、肿,压迫肾小管和毛细血管,GFR,少尿无尿,（三）原尿返漏,GFR,肾血流减少,肾灌注压,肾血管收缩,血压,RAAS、PG,肾缺血,原尿返漏,GFR,急性肾小管坏死的发病机制,致病因素（肾缺血、肾中毒）,肾血流,（肾灌注压降低、肾血管收缩、肾血管阻塞）,肾小管阻塞,(一)、休克 1、严重创伤：战伤、挤压伤、烧伤 2、外科大手术 3、产后并发症：感染、大出血 4、严重感染 5、循环功能衰竭(二)、细胞外液容量下降 严重失液（呕吐、腹泻）,肾缺血：为ATN常见原因,肾毒素,(一)、药物：氨基糖苷类(70%)，磺胺类，两性霉素B，环孢素A，顺铂等。(二)、化学毒物：重金属(汞、砷、铅)，有机溶剂。(
9、三)、生物毒性：蛇毒、青鱼胆、毒蕈等。(四)、造影剂：高龄、糖尿病、血容量不足、肾功能不全等不利因素存在。(五)、血中血红蛋白、肌红蛋白异常增高，高尿酸血症，血管内溶血、挤压伤、剧烈运动,肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流,少尿的发生机制,根据发病初期尿量的变化可分为：少尿型急性肾衰竭（80%）非少尿型急性肾衰竭,三、机体的功能及代谢变化,少尿型ARF的发病经过：,（一）少尿期(oliguria stage)（二）多尿期(diuresis stage)（三）恢复期(recovery stage),（一）少尿期,1.尿的变化,少尿或无尿:24小时尿量少于400ml称之少尿;24小时尿量少于100ml
10、称之无尿。发生机制：肾血流减少、肾小管阻塞、原尿回漏。,从发病的1224小时开始，病情轻者持续35日，病情重者持续23周。持续时间越长预后越差。（危重阶段）,低比重尿：尿比重在1.0101.012之间（正常值为1.0031.030）。发生机制：肾小管重吸收、浓缩尿功能障碍。尿钠增高：是急性肾小管坏死的临床特征之一尿钠含量高于40mmol/L。正常值20mmol/L。发生机制：肾小管上皮细胞损伤，尿钠重吸收减少。,血尿、蛋白尿、管型尿,发生机制：肾小球滤膜通透性增加以及脱落的坏死上皮细胞。,功能性和器质性肾功能衰竭的比较,2.水中毒,肾排水减少饮水或输液过多 体内分解代谢增 强，内生水增多,细胞
11、水肿 稀释性低钠血症,原因,影响,少尿及肾小管损伤钾排出减少（主要原因）；组织损伤、分解代谢增强及酸中毒，使钾从细胞内向细胞外转移；外源性钾摄入过多。,3.高钾血症,最 危 险,可诱发心室纤维颤动，甚至心脏停搏,心肌收缩力减弱中枢神经系统功能障碍加重高钾血症,机制,GFR和分解代谢酸性物质,肾小管泌H+和NH4+的能力降低 肾小管重吸收NaHCO3 减少,影响,4.代谢性酸中毒,肾脏泌尿功能降低，不能有效排出尿素、尿酸、肌酐等非蛋白含氮（NPN）物质，致使血中非蛋白含氮物质增高称之。正常值2530mg。机制：GFR排除减少；蛋白质分解增强,5.氮质血症,经历少尿期后，尿量成倍增加，是进入多尿期
12、的标志。,机制（1）肾血流和肾小球滤过功能恢复（2）新生肾小管重吸收、浓缩功能低下（3）少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿（4）肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除,（二）多尿期,（三）恢复期,发病后一个月左右进入恢复期，此时尿量和尿液成分大体恢复正常，但肾功能完全恢复需要更长时间，少数可转化为慢性肾衰竭。,尿量400ml-1000ml/dlGFR和肾小管损害程度较轻，主要是浓缩功能 障碍病程较短症状较轻预后较好可向少尿型转化,非少尿型ARF,发病率（incidence),所有住院患者中占1-5%老年住院患者中ARF发生率为20%-35%60岁以上的ARF患者占同期ARF患者的57%-64%ICU
13、中占10-50%，大约5%的ICU患者接受肾脏替代治疗，这些人群的院内死亡率高达4080%,急性肾衰竭的认识过程,2000年，2002年急性透析质量倡议小组（Acute Dialysis Quality Initiative，ADQI）二次讨论会，制定了急性肾衰竭共识，RIFLE分级诊断标准2004年，美国肾脏病协会（ASN）、国际肾脏病协会（ISN）、ADQI和欧洲重症医学协会（ESICM)的肾脏病和急救医学专家成立了急性肾脏损伤网(acute kidney injury network,AKIN），2005年阿姆斯特丹会议达成共识，提出以急性肾损伤（AKI）取代急性肾衰竭（ARF），并在R
14、IFLE基础上达成AKI的分期诊断标准,急性肾损伤（AKI）的定义,AKI 是指不超过 3个月的肾脏结构或功能的异常，包括血、尿、组织学检测或影像学方面的异常。,AKIN Organizing Committee 2005Hoste EA et al.Critical Care.10(3):1-10,2006Rabb H.J Am Soc Nephrol 17:604-606,2006,RIFLE 分级标准,Risk危险,Injury损伤,Failure衰竭,Loss丢失,ESRD终末期,血肌酐增加 1.5倍 or GFR 下降25%,终末期肾病大于3月,血肌酐和GFR标准,尿量标准,尿量 0
15、.3ml/kg/h*24 hrs or 无尿*12 hrs,尿量0.5ml/kg/h*12 hrs,尿量 0.5ml/kg/h*6 hrs,血肌酐增加 2倍or GFR 下降50%,血肌酐增加3倍or GFR 下降75%or 血肌酐 4mg/dl(353.6umol/L)且急性上升0.5mg/dl,高敏感性,高特异性,肾功能完全丢失大于4周,www.ADQI.net,Bellomo R,et al.Crit Care.2004;8:R204R212.,急性肾损伤(AKI）的诊断标准,肾功能在48小时内突然降低：Scr升高绝对值0.3mg/dl（26.5umol/L）;Scr较前升高50%；持续
16、6小时以上尿量0.5ml/kg/h。,符合下列条件之一：,单独应用尿量的改变作为诊断标准时，需要除外尿路梗阻或其他可导致尿量减少的原因。,AKIN Organizing Committee 2005,I,II,III,血肌酐增加 0.3mg/dl(26.5umol/L)或增加到基线值1.52倍,尿量 0.3ml/kg/h*24 hr or 无尿*12 hrs,尿量 0.5ml/kg/h*12 hr,尿量 0.5ml/kg/h*6 hr,血肌酐增加到基线的23倍,血肌酐增加3倍or 血肌酐 4mg/dl(353.6umol/L）且急性上升0.5mg/dl,高敏感性,高特异性,AKIN分期标准，改
17、自RIFLE,Mehta RL,et al,Crit Care 2007,11:R31.,血肌酐,尿量标准,AKI分期标准的特点,明确了诊断AKI的时间窗，即48小时；提高了AKI诊断的敏感性，即血肌酐轻微升高0.3 mg/dl（26.5umol/L）；既包含血肌酐绝对值改变，也包含相对于年龄、性别、体重指数、既往肾功能状况等差异的相对值改变；尿量标准仍然是诊断AKI的重要指标。,明确 AKI 定义、诊断标准和分期，有助于：流行病学的研究；改善和提高AKI的预后；建立国内和国际合作研究网络平台；为跨学科和协会间的交流提供平台。,(一)起始期,遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素
18、等，但尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段ARF是可以预防的,临床表现,典型为714天，也可短至几天，长至周出现少尿，尿量在400ml/d以下 非少尿型ARF，尿量400ml/d，大多病情较轻，预后较好,(二)维持期（少尿期）,消化系统：恶心，呕吐呼吸系统：呼吸困难，憋气循环系统：高血压，心力衰竭，肺水肿，心律失常神经系统：意识障碍，抽搐，昏迷，尿毒症脑病血液系统：出血倾向，轻度贫血感染：是严重并发症，常见死因多器官功能衰竭死亡率高达70%,ARF影响全身各系统,（1）氮质血症 ARF，少尿 蛋白质代谢产物排出 原始病因(创伤、烧伤)组织分解 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷,ARF水、电解质和
19、酸碱平衡紊乱,体内分解代谢增加，酸性代谢产物生成增多 尿少，酸性物质排出减少 肾小管损伤，泌H和保碱能力下降表现：乏力、头晕、头痛、嗜睡、昏迷具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生,（2）代谢性酸中毒,少尿期最严重的并发症，少尿期最主要死因原因：钾排出减少 细胞分解代谢增强 酸中毒 挤压伤、肌肉坏死 摄入含钾高食物 输血,（3）高钾血症,体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留，稀释性低钠血症治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多,（4）低钠血症,及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿35L，通常13周 但在多尿期的早期，因GFR仍，
20、因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠少数患者由于肾功能损伤严重，可致永久性肾脏结构和功能损害,(三)恢复期,多尿的可能机制 肾小球滤过功能逐渐恢复 受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞 的滤过液从小管细胞反漏基本停止 渗透性利尿 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除,（一）血液检查,（1）轻、中度贫血（2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加 44.2mol/L（3）血清钾5.5mmol/L（4）血pH值7.35（5）血碳酸氢根20mmol/L（6）低钠、低钙、高磷,实验室检查,尿蛋白+尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型
21、及红、白细胞尿比重降低，多1.015尿渗透浓度350mmol/L尿钠增高，2060mmol/L,（二）尿液检查,尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 KUBIVPCT、MRI放射性核素检查肾血管造影,（三）影像学检查,（四）肾活检,重要的诊断手段 在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征,可明确急性肾炎、急进性肾炎、系统性血管炎等疾病,69,急性肾衰竭诊断标准：血肌酐绝对值每日平均增加44.2mol/L,或88.4mol/L；或在2472小时内血肌酐值相对增加25%100%急性肾损伤诊断标准：,诊断,肾功能在48小时内突然降低：Scr升
22、高绝对值0.3mg/dl（26.5umol/L）;Scr较前升高50%；持续6小时以上尿量0.5ml/kg/h。,积极治疗原发病，消除导致或加重ARF的因素 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物,（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤,治 疗,（二）维持体液平衡,补液量显性失液量非显性失液量内生水量估算：进液量尿量500ml,临床药物治疗-袢利尿剂,伴有AKI的病人常常需要输注大量的液体，临床常常应用袢利尿剂，虽然应用袢利尿剂能够增加肾血流量和肾小球灌注，但是研究显示：袢利尿剂并不能使AKI患者发病率降低，不能降低AKI患者的死亡率。Mehta
23、et at.JAMA 2002;288:2547-2553,临床药物治疗-多巴胺/非诺多巴等血管扩张剂应用,多巴胺增加肾小球滤过率的机制：直接作用于肾小球多巴胺受体舒张血管 通过刺激b-肾上腺素能受体增加心输出量 通过a-受体的刺激增加肾小球滤过率多中心大型RCT临床试验显示：多巴胺不能预防AKI的发生，不能减少AKI患者的透析比率及患者病死率 小剂量多巴胺（0.52ug/kg/min）并不能改善AKI患者的病程及病死率 Bellomo R et at Lancet 2000 356：2139-2143 Friedrich JO et at Ann Intern Med 2005 142：51
24、0-524,（三）饮食和营养,碳水化合物、脂肪为主蛋白质限制为0.g（kgd）尽可能减少钠、钾、氯的摄入量不能口服的则需静脉营养补充,（四）高钾血症,高钾血症6.5mmolL10%葡萄糖酸钙10-20ml 稀释后缓慢静推5%碳酸氢钠100ml 静滴50%葡萄糖50-100ml+胰岛素6-12u 缓慢静滴口服离子交换树脂（降血钾树脂）1530g,tid透析,（五）代谢性酸中毒,当HCO-15mmol/L，可予5%碳酸氢钠100250ml静滴严重酸中毒，应立即透析,（六）感染,尽早使用抗生素根据药敏试验选用肾毒性低的药物按内生肌酐清除率调整用药剂量,（七）心力衰竭,ARF患者对药物治疗反应差药物以
25、扩血管为主，减轻心脏前负荷容量负荷过重的心衰应尽早透析,（八）透析疗法,透析方式：间歇性血液透析（intermittent hemodialysis，IHD）腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement，CRRT）,紧急透析指征：,1、急性左心衰或容量负荷过重2、高钾血症 6.5 mmol/L3、酸中毒，HCO3 442 mol/L5、高分解代谢6、尿毒症脑病7、尿毒症心包炎,腹膜透析（PD）,无需抗凝剂心血管并发症少适用于血流动力学不稳定患者透析效率低下易发生腹膜炎,间歇性血液透析（IHD）,代谢废物的清
26、除率高治疗时间短易发生心血管功能不稳定症状性低血压发生,连续性肾脏替代治疗（CRRT）,适用于重症患者床边操作缓慢超滤，血流动力学稳定,自1977年，Kramer创造了连续性动静脉血液滤过（CAVH），目前已衍生为一系列技术,CRRT背景,CRRT治疗技术,SCUF slow continuous ultrafiltration 缓慢连续超滤CVVH continuous V-V Hemofiltration 连续性静静脉血液滤过CVVHDF continuous V-V Hemodiafiltration 连续性静静脉血液透析滤过CVVHD continuous V-V Hemodialys
27、is 连续性静静脉血液透析CHFD continuous high flux dialysis 连续性高通量透析HVHF high volume hemofiltration 连续性高容量血液滤过CPFA continuous plasmafiltration absorption 连续性血浆滤过吸附,AKI-CRRT的指征与时机,AKI-CRRT指征：伴血流动力学不稳定和需要持续清除过多水分或毒性物质，如AKI合并严重电解质紊乱、酸碱代谢失衡、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、外科手术后、严重感染等。,AKI-CRRT的时机,AKI的RRT治疗时机：应根据患者临床病情
28、（如其它器官的损害情况），水负荷比氮质血症更重要，而不是生理指标是否达到尿毒症水平。一旦AKI诊断明确且不可避免，在尚未出现严重并发症前就开始肾脏替代治疗伴多脏器功能衰竭时，开始肾脏替代治疗的标准应降低肾脏科医师应掌握治疗重症AKI患者的诊疗措施，并与ICU合作共同实施,（九）多尿期的治疗,多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症,（十）恢复期的治疗,主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物,取决于原发病、严重程度、有无多器官功能衰竭、并发症、年龄等。无并发症 ATN 死亡率 7-23%。多器官功能衰竭死亡率 50-80%。预防：原发疾病及高危因素（老年、慢性肾脏疾病、高血压、糖尿病），医源性因素,预后,谢谢！,
