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1、水 肿,一、概 念水肿：是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。积水(液)：指过多的液体积聚在体腔。如胸水、心包积水等。水肿是等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿（细胞水肿是指细胞内液积聚过多）。水肿并非是独立疾病，而是存在于许多疾病中的一种常见的病理过程。,水肿的分类,1、按分布范围:局部性水肿,全身性水肿,2、按发生部位：脑水肿、肺水肿、皮下水肿,3、按发病原因:肾性水肿,肝性水肿,炎性水肿,吸收(胃肠),运输(血液循环),排泄(肾),分布(组织间隙),二、发生机制 在生理状态下，机体通过吸收、运输、分布、排泄四个环节协调配合，共同维持水分进出的平衡，维持组织间液量的相对恒定。,血管内外液体交换
2、平衡,体内外液体交换平衡,失调,失调,两大机制,毛细血管流体静压 2.33Kpa,血浆胶体渗透压 3.72Kpa,组织间液胶渗压 0.67Kpa,组织间液流体静压-0.87Kpa,0.15 Kpa,有效滤过压,淋巴液回流,加快速度带走蛋白,有效流体静压3.20 Kpa,有效胶体渗透压3.05 Kpa,（一）血管内外液体交换平衡失调,组织液的生成大于回流,1、毛细血管流体静压升高：主要原因：淤血致静脉压升高 局部静脉压局部水肿 血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫 全身性静脉压全身性水肿 左心衰竭肺淤血、肺水肿 右心衰竭全身水肿 动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。,2、血浆胶体渗透压下降：血浆胶体渗透压主
3、要取决于血浆白蛋白含量。血浆白蛋白含量降低的主要原因：蛋白质合成障碍：肝实质严重损害（如肝硬化）、营养不良 白蛋白丢失过多：肾病综合征 蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病（慢性感染、恶性肿瘤等）,3、微血管壁通透性增加：正常时，毛细血管壁只允许微量蛋白质滤出，因而毛细血管内外胶体渗透压梯度很大。当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白通过毛细血管壁滤出，不仅使血浆胶体渗透压降低，同时使组织间液胶体渗透压上升，而出现水肿。引起微血管壁通透性增高的原因很多，大部分与炎症有关，如感染、创伤、烧伤、冻伤、放射损伤、化学损伤或昆虫咬伤、某些变态反应等；缺氧和酸中毒也能使血管壁通透性增高。,4、淋巴液回流受阻：淋
4、巴管是部分组织液的回路，组织液中的蛋白质等大分子物质基本通过淋巴液回流。当淋巴回流受阻时，含蛋白质的水肿液在组织间隙中过多积聚，形成淋巴性水肿。导致淋巴回流受阻的主要原因：淋巴管受压（肿瘤压迫）、淋巴管阻塞（癌细胞、丝虫病）、广泛淋巴结摘除、淋巴管反射性痉挛等。此水肿液的特点是蛋白质含量高，可达40-50g/L。,（二）体内外液体交换平衡失调,正常机体的钠、水摄入量和排出量处于动态平衡，以维持体液总量和组织间液量的恒定。这种动态平衡主要是通过肾的排泄功能（即球-管平衡）来实现。球-管平衡指的是当肾小球滤过率（GFR）变化时，肾小管对钠水的重吸收也会产生相应的变化，使肾小球和肾小管的功能保持平衡
5、。当某些因素导致球-管平衡失调时，便可致钠水潴留，成为水肿发生的重要因素。,钠、水潴留,球-管平衡失调基本形式示意图,球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。一、肾小球滤过率降低 二、肾小管重吸收增加（）,肾原发性疾病使肾小球滤过总量下降，而肾小管的重吸收没有相应地减少（此即球-管平衡失调），从而引起肾排钠、水量减少，使得钠、水在体内潴留。,1、肾小球滤过率降低：,引起肾小球滤过率降低的常见原因有：（1）广泛的肾小球病变 急性肾小球肾炎：炎性渗出物的堆积和内皮细胞的肿胀，使肾小球毛细血管阻塞。慢性肾小球肾炎：肾单位严重破坏，使肾小球滤过面积明显减少。（2）有效循环血量明显减少 充血性心力衰竭、肾
6、病综合征等，使有效循环血量减少，肾血流减少。,不管GFR有无降低，只要肾小管对钠、水重吸收增加，均能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。引起肾小管对钠、水重吸收增加的因素有：（1）近曲小管重吸收钠、水增加；（2）远曲小管、集合管重吸收钠、水增加。,2、肾小管重吸收钠、水增加：,（1）近曲小管重吸收钠、水增加 心房钠尿肽（ANP）分泌：心房钠尿肽是由心房肌细胞产生的。血容量增加、血Na+增高均可刺激ANP释放。ANP能抑制肾小管对钠的重吸收，具有强大的利尿、排钠作用，并有拮抗醛固酮、抑制ADH活性的作用。,有效循环血量,ANP,近曲小管对钠、水重吸收,钠 水潴 留,充血
7、性心力衰竭肾病综合征等,心房利钠肽心钠素心房肽利钠激素,正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。胶体渗透压 越高 流体静压 越低,近曲小管 的重吸收功能,肾小球滤过分数 20%,肾小球滤过率每分钟肾血浆流量,肾小球滤过分数：,越强,肾小管周围毛细血管内,有效循环血量,“肾单位”结构模式图,肾血管收缩(出球A的收缩比入球A更明显),肾小球滤过压,肾小球滤过率(相对),肾小球滤过分数,血液量流体静压 血液浓缩胶渗压,出球动脉,流经近曲小管周围毛细血管时,近曲小管对钠、水重吸收,钠、水潴留,原尿,（2）远曲小管和集合管重吸收钠、水增加 醛固酮和ADH在调
8、节远曲小管和集合管对钠、水重吸收方面具有重要作用。各种原因引起 醛固酮和 ADH，是促使远曲小管和集合管对钠、水重吸收增加的重要因素。醛固酮；ADH。,下丘脑神经垂体,有效循环血量肾血流量,肾素,肾素-血管紧张素-醛固酮,肾小管对Na+重吸收,血Na+、血浆渗透压,渗透压感受器受刺激,抗利尿激素,肾小管对水重吸收,容量感受器受刺激,钠、水潴留,1、毛细血管流体静压增高 静脉阻塞2、血浆有效胶体渗透压降低 白蛋白减少3、微血管壁通透性增加 炎症4、淋巴回流受阻 淋巴管阻塞,1、肾小球滤过率降低2、肾小管重吸收钠、水增多,血管内外液体交换失平衡 组织液生成大于回流,有效循环血量减少,肾原发性疾病,
9、体内外液体交换失平衡 钠水潴留,三、常见的水肿类型,（一）心性水肿1、概念：由右心衰竭引起的全身性水肿。2、发生机制：（1）体静脉压和毛细血管流体静压；（2）体内外液体交换失平衡钠、水潴留。3、临床特点：典型表现为皮下水肿（凹陷性水肿）；首先出现于身体的低垂部位（重力作用）。,（二）肝性水肿1、概念：原发于肝脏疾病的体液异常积聚。2、发生机制：（1）肝静脉回流受阻（2）门静脉高压（3）血浆胶体渗透压降低（4）激素灭活减少：醛固酮、ADH3、临床特点：以腹水为主要表现。,肝动脉,门静脉,胆管,（三）肾性水肿1、概念：由原发性肾性疾病引起的全身性水肿。2、发生机制：（1）肾病性水肿 重度蛋白尿血浆
10、蛋白 血浆胶体渗透压 有效循环血量 钠、水潴留（2）肾炎性水肿 肾小球滤过率 钠、水潴留3、临床特点：首先表现晨起眼睑或面部浮肿（组织疏松）,醛固酮ADH,肾病综合征：1.高蛋白尿 2.高度水肿 3.低蛋白血症 4.高脂血症,（四）肺水肿1、概念：过多液体在肺间质与肺泡内积聚。肺间质水肿肺泡水肿 2、发生机制：（1）肺毛细血管流体静压（血液动力性）（2）肺毛细血管通透性（肺泡中毒性）（3）血浆胶体渗透压3、临床特点：急性肺水肿：呼吸困难、咳泡沫痰 慢性肺水肿：慢性肺淤血,（五）脑水肿 1、概念：脑组织的液体含量增多所引起的脑容积增大。（脑组织包括：脑间质和脑细胞）2、临床特点：除原发性疾病的临
11、床表现外，主要有：颅内压增高综合征：剧烈头痛、呕吐、血压升高、视神经乳头水肿、躁动等；严重者可发生脑疝，以致病人死亡。,血管源性 细胞中毒性 间质性,脑外伤、肿瘤、脑缺氧、急性 脑肿瘤 梗死、出血等 稀释性低钠血症 或炎症 毛细血管通透性 ATP钠泵 CSF循环障碍 血浆滤液 水分 脑脊液 脑细胞间隙 脑细胞内 脑室及其(主要在白质)(所有脑细胞)周围白质,病因主要机制水肿液成分水肿部位,3、分类、原因和发生机制：,四、水肿对机体的影响视水肿发生的部位、速度和程度而定（一）有利影响 1、循环系统的重要“安全阀”2、稀释毒素 3、纤维蛋白限制病原体扩散，有利于白细胞吞噬病原体（表面吞噬作用）（二）不利影响 1、影响器官、组织的功能活动 2、细胞营养不良,【本章“复习题”】,祝 同 学 们 学 习 快 乐！,
