心脏体格检查.ppt.ppt

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1、心脏体格检查,主讲人：2013-,教学目的与要求：,1.比较准确地叩出心界2.掌握第1、2心音产生机理、鉴别。了 解其增强、减弱的意义3.熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌 握听 诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。4.熟悉常见心律失常的听诊特点5.正确测量血压，了解其变化的临床意义。,心脏体表投影,视 诊（Inspection）,心前区外形 正常：心前区与右侧相应部位对称,无异常隆起及凹陷。异常：隆起：先天性心脏病 后天性心脏病 饱满：大量心包积液 扁平：扁平胸,心尖搏动：(apical impules),概念：心脏收缩时，心尖冲击心前区 胸 壁对应部位，使局部肋间组 织向外搏动，称为心尖搏动。

2、正常心尖搏动：位置：在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内 0.51.0cm处范围：直径为2.0-2.5cm,心尖搏动改变,1、位置改变：A、生理因素：体位：仰 卧 位,心尖搏动略上移 左侧卧位,心尖搏动可左移2-3cm 右侧卧位,心尖搏动向右移1.0-2.5cm,体型：矮胖型-心脏横位心尖搏动可达 第4肋间 瘦长型-心脏呈垂位心尖搏动下移达 第6肋间,1)心 脏 疾 病：左 室 增 大：心尖搏动向左下移位 右 室 增 大：心尖搏动向左移位 但不向下移位 左右室增大：心尖搏动向左下移位 伴有心界向两侧扩大 右 位 心：心尖搏动在胸骨右缘第 5肋间,B、病理因素：,向健侧移位：一侧胸腔积液或积气 心尖搏动

3、向健侧移位 向患侧移位：一侧肺不张或胸膜粘连 心尖搏动向患侧移位 腹 部 疾 病：大量腹水、腹腔巨大肿 瘤等，心尖搏动位置上移,2)胸腹部疾病：,2、心尖搏动强度及范围变化,A、生理情况：胸壁增厚或肋间变窄时，心尖搏动 减弱，范围也减小 胸壁薄或肋间增宽时，心尖搏动强 范围也较大 剧烈运动或情绪激动时，心尖搏动 可增强,B、病理情况：,心尖搏动增强：见于左室肥大，甲亢、发热、贫血心尖搏动减弱：心肌病变，心包、胸腔 积液或积气负性心尖搏动：（inward impulse）：心脏收缩心尖搏动内陷,心前区异常搏动,1、胸骨左缘第2肋间搏动：见于肺动 脉高压 2、胸骨左缘第3-4肋间搏动：见于右室 肥

4、大 3、胸骨右缘第2肋间搏动：见于升主动 脉瘤或主动脉弓瘤 4、剑突下搏动：可见于右室肥大或腹 主动脉搏动,触 诊（Palpation）,心脏触诊方法：检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧(小鱼际)或示指、中指触诊 查震颤常用手掌尺侧 查心尖搏动常用2-4指指腹,心脏触诊内容：,一、心尖搏动：看不清心尖搏动时 检查抬举性搏（左室肥大的可靠体征）,二、震颤：(thrill),概 念：震颤是指用手触诊时感觉到的一种 细小振动，又称猫喘。产生机制：-瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使-血流产生漩涡，振动心壁或血管壁传至胸 壁所致-震颤强弱与病变狭窄程度、血流速度和 压力阶差呈正比,震颤的分类,1收缩期震

5、颤:出现在收缩期，随心 搏动而出现者 2舒张期震颤:出现在舒张期，在心 尖搏动之后出现者 3连续性震颤:在收缩期及舒张期均有,时 期 部 位 常 见 疾 病 收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第34肋间 室间隔缺损 心尖区 二尖瓣关闭不全 舒张期 心尖区 二尖瓣狭窄 连续性 胸骨左缘第二肋间 动脉导管未闭,心前区震颤的临床意义,三、心包摩擦感：,触 诊 特 点：部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明显收缩期和舒张期皆可触及，收缩期更易触及坐位前倾或呼气末明显。,叩 诊（Percusion）,叩诊要领：1 手法：病人坐位时，检查者板指与心缘平行(与肋间垂

6、直)病人仰卧时，检查者板指与心缘垂直(与肋间平行)2 力度：适中 3 顺序：先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。,正常人心脏相对浊音界,右界(cm)肋 间 左界(cm)2-3 2-3 2-3 3.5-4.5 3-4 5-6 7-9 左侧锁骨中线距离前正中线为8-10 cm,1 心脏因素(1)左心室增大：呈靴形,又称主动脉型心。见于 AI、高心病。,心界改变及其意义,(2)左房及肺动脉扩大：呈梨形,又称二尖瓣型心。常见于二尖瓣狭窄。,心界改变及其意义,右心室增大：轻度-绝对浊音界增大 重度-相对浊音界向左右扩大 常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等,心界改变及其意义,双心室增大：呈球形，心浊音界向

7、两侧扩大，且左界向下扩大，称普大型心。常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。,心界改变及其意义,(4)心包积液：呈烧瓶形，心浊音界随体位改变而变化。,心界改变及其意义,主动脉扩张及升主动脉瘤：第l、2肋间浊音区增宽。,心界改变及其意义,1）胸腔占位性病变：患侧叩不出心界 健侧心界向外移 2）肺部实质性病变：如与心浊音界重 叠，心界叩不出 3）肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩 不出 4）腹腔占位性病变：使膈升高，叩诊 时心界扩大,2、胸腹病变,听 诊（Auscultation）,1、二尖瓣区：位于左侧第5肋间锁骨中 线稍内侧 2、肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间 3、主动脉瓣区：在胸骨右

8、缘第2肋问 4、主动脉瓣副区：在胸骨左缘第3肋间 又称Erb区 5、三尖瓣区：在胸骨体下端左缘 6、其他部位：如颈部、肩胛间区等,心脏瓣膜听诊区：,从心尖部开始，按逆时针顺序进行 心尖部 肺动脉瓣区主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区,听诊顺序：,-心率-心律-心音-额外心音-杂音-心包摩擦音,听诊内容,1.心率,正常：成人心率 60l00次min，多数心率 70一80次min，儿童多在 100 次min以上。异常：心动过速 成人心率超过100次min，婴儿心率超过150次min，心动过缓 心率低于60次min。,2心律(cardiac rhythm),正常心律：正常成人心律规整 窦性心律

9、不齐(sinus arrhythmia)一般无临床意义。,过早搏动(premature beat)：听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一 次心 跳，其后有较长间歇（代偿间歇）分 类：房性、室性、交界性临床意义：可见于正常人与器质性心脏病,心律失常：,心房颤动（atrial fibrillation）,听诊特点：1、心跳节律不一 2、心音强弱不一 3、心率脉率不一(脉搏短绌 pulse deficit)临床意义：常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等。,3、心音（Heart Sound）,正常心音有4个:第1心音(S1)第2心音(S2)第3心音(S3)第4心音(S4),S1 S1产生机制：,出现在心室

10、等容收缩期，标志着心室收缩的开始 心室收缩，二、三尖 瓣突然关闭 室壁和大血管壁的振动 半月瓣的开放 心室肌收缩,1、心尖部听诊最清楚2、音调较低(5558Hz)，性质较钝3、历时较长(持续约0.1s)4、与心尖搏动同时出现,S1听诊特点：,S2 S2产生机制：,出现在心室等容舒张期,标志心室舒张开始 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 大血管壁振动 房室瓣的开放 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动,心底部听诊最清楚 音调较高(62Hz)，性质较S1清脆 历时较短(0.08s)在心尖搏动之后出现 S2有两个主要成分，即A2和P2 正常青年人 P2 A2 正常中年人 P2=A2 正常老年人 P2 A2,S2

11、听诊特点：,S1和S2的鉴别,鉴 别 点 S1 S2最响部位 心尖区 心底部声音强度 响 弱S1和S2间距离 较短 较长 与心尖搏动关系 一致 不一致,S3,出现在心室快速充盈期，心室快速充盈，振动室壁。,产生机制:,1、心尖部及其内上方听诊较清晰 2、S2之后0.12一0.18s 3、音调低(50Hz)、强度弱 4、持续时间短(0.04s)5、仰卧位或左侧卧位清晰,听诊特点：,S4,产生机理：出现在舒张晚期，与心房收缩有关。听诊特点：出现在心尖部及其内侧 在S1之前约0.1s 低调沉浊,包括强度、性质改变、心音分裂等三种强度改变：S1强度改变 影响因素：心室充盈与瓣膜状况 心室收缩力与收缩速

12、率等,4、心音改变,S1增强：1、二尖瓣狭窄：左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时 间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭 振动较大 2、心室收缩力加强及心动过速(运动、发热、甲状腺功能亢进),S1减弱：1、二尖瓣关闭不全 2、心室肌受损 S1 强弱不等:1、心房颤动 2、室性心动过速 3、完全性房室传导阻滞(大炮音 canon sound),2)S2强度改变：,影响因素 主、肺动脉内压力 半月瓣的完整性和弹性,A2增强：由于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。P2增强：由于肺动脉内压增高所致。见于MS、M

13、I、左心衰竭、左至右分流的先心病P2减弱：由于肺动脉内压力降低所致。主要见于PS、PI等。,3)S1 S2同时改变：,S1 S2同时增强：见于心脏活动增强S1 S2同时减弱：见于心肌严重受损、休克、心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿,钟摆律(Pendular rhythm)类似于胎儿心音，又称胎心律(embryocardia rhythm)主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。,心音性质改变,概念 S1分裂：-少数儿童和青少年-右束支传导阻滞-右心衰竭,心音性质改变,心音分裂：,心音分裂：(splitting of heartsound),S2分裂,听诊特点：-心底部清楚-

14、出现在S2后-平卧时明显,心音分裂：,原因及特点：,特点：A2在前P2在后 深吸气更清楚 见于：正常青少年,生理分裂(physiologic splitting)：,特点:A2在前P2在后，深吸气更清楚见于:肺动脉瓣关闭明 显延迟 如RBBB、PS等 主动脉瓣关闭前，常见于MI、VSD等,通常分裂：,反常分裂(逆分裂 paradoxical splitting)特点：P2在前A2在后，呼气时分裂加宽 见于：完全性左束支传导阻滞、AS等固定分裂(fixed splitting):特点：S2分裂几乎不 受呼吸气影响 见于：房间隔缺损,1)舒张期奔马律：(gallop rhythm)。概念：由出现在

15、S2之后的病理性S3或S4 与原有的S1、S2组成的节律，在心率 100次min时，极似马奔跑时的蹄 声故称奔马律。种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚 期中期三种。,5额外心音,舒张期额外心音：,舒张早期奔马律(protodiastolic gallop),产生机制：-由病理性S3与S1、S2所构成的节律，又称S3奔马律。-舒张期心室负荷 过重，在舒张早期心房血液快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁 产生振动所致，也称室性奔马律(ventricula gallop)。,听诊特点：-心尖部最清晰-出现在S2后-音调较低、强度较弱-左室奔马律呼气末明显,室性奔马律,生理性 S3 舒张早期奔马律

16、背景:健康人 器质性心脏病 心率：100次min特点：距S2较近，距S2较远 声音较低 声音较响,S3与舒张早期奔马律的鉴别,反映左室舒张期负荷过重，心肌功能严重障碍。见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。,临床意义,晚期奔马律(Late diastolic gallop),发生在S1前0.1s，故称为收缩期前奔马 律(presystolic gallop)由病理性S4与S1、S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律 产生机制：左室压力增高，左房加强收缩，也称房性奔马律(atrial gallop),听诊特点：-在心尖区稍内侧最清晰-音调较低，强度较弱-额外心音距S

17、2较远，距 S1近-呼气末最响临床意义：-反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降-见于高血压病，肥厚性心肌病等,房性奔马律,中期奔马律：,又称重叠奔马律(summation gallop)：即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈“kelenda1a”四个音响，称为四音律临床意义：常见于心肌病心衰竭。,二尖瓣开放拍击音(opening snap),在MS时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然 停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。,二尖瓣开放拍击音,概念及机制：,听诊特点：-听诊部位在心尖部及其内侧-第二心音后(

18、0.07s)-清脆、短促，呈拍击样-呼气时增强,二尖瓣开放拍击音,心包叩击音(pericardial knock)：,见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连 在S2后约0.1s，较响的短促声音。,心包叩击音,肿瘤扑落音(tumor plop)：,产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时，随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于 瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑落音听诊特点：-在心尖部及胸骨左缘3、4肋间-在s2后，较开瓣音出现晚-与开瓣音相似，音调不及开瓣音响-常随体位改变而变化,收缩期额外心音,收缩早期喷射音(early systolic ejection sounds)：可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音

19、。产生机制：-由于主动脉、肺动脉扩张或压力高，在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动。,听诊特点：-出现在S1之后约0.05一0.07s-音调高而清脆、时间短促-肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响-主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响临床意义：-肺动脉喷射音常见于PS、ASD、PDA等-主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄等,收缩早期喷射音,收缩中、晚期喀喇音(middle and late systolic clicks)：,产生机制：-由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩 无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。临床意义：-常见于二尖瓣脱垂,听诊特点：-在心尖区及其稍内侧最响-出现于Sl后-高

20、调短促，如关门落锁之Ka Ta声,收缩中、晚期喀喇音,6心脏杂音(cardiac murmurs),概 念：是指心音之外的持续时间较长，性质特 异的声音产生机制：各种原因使血流由层流变为湍流(骚动 血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击 心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生 振动而发出声音,6心脏杂音,1）血流速度加快，72cm/s时 2）瓣膜口狭窄 器质性狭窄如MS、AS、PS等 相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩 大引起的瓣膜口相对狭窄 3）瓣膜口关闭不全 器质性关闭不全如MI、AI等 相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室 大引起的TI等,产生原因,6心脏杂音,4)异常通道：如

21、室间隔缺损、动脉导管 未闭、动静脉瘘等5)心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索 裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产 旋涡而引起杂音6)血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张 狭窄部位时发生漩涡，产生杂音,产生原因,6心脏杂音,听诊要点,1）最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听 诊区最响，提示病变在该区相的瓣膜。2)时期：按心动周期的变化一般分为三种-收缩期杂音(systolic murmur SM)：在收缩期出现-舒张期杂音(diastlic murmur DM)：在舒张期出现-连续性杂音(continuous murmur CM)：从收缩持续到舒张期。,6心脏杂音,按杂音的早晚和持续时间长短，分为 早期、中期

22、、晚期、全期杂音AI 杂 音：出现在舒张早期AS PS杂音：常为收缩中期杂音MS 杂 音：出现在舒张中、晚期MI 杂 音：可占据整个收缩期称全收 缩期杂音(holosystolic murmur)。,6心脏杂音,3）性质：吹风样：如MI在心尖区出现的吹风样杂音 隆隆样：如MS在心尖区出现的杂音，是 MS的特征 叹气样：见于主动脉瓣区，为AI的特点 机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如 机器声样粗糙 乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心 脏病等 鸟鸣样：(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣)：可见于风湿 性心脏瓣膜病,6心脏杂音,4）传导：MI(收缩期)杂音：向左 腋下、左肩 胛下区传导 MS(舒张期)杂音：较局

23、限 AS(收缩期)杂音：颈部、胸骨上窝 AI(舒张期)杂音：沿胸骨左缘向心尖传导 TI(收缩期)杂音：向心尖部传导,6心脏杂音,5)强度：杂音的强度取决于：狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极 度狭窄时，则杂音反而减弱或消失。血流速度：速度越快，杂音越强 压力阶差：狭窄口两侧压力差越大，杂音越强 心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强,6心脏杂音,心脏杂音形态,形态：-递增型(crescendo)杂音：MS时舒张期隆隆 样杂音-递减型(decrescendo)杂音：如AI时舒张期叹气样杂音-递增递减型(crescendo-decrescendo)杂音：如AI时收缩期杂音-连续

24、型(continuous)杂音：常见于PDA-一贯型(regular)杂音：如MI的收缩期杂音,心脏杂音形态,6）分级：（Levine 6级分法）1 级:极轻,需仔细听诊才能发现 2 级:较轻,不太响亮 3 级:中度,较响亮且粗糙 4 级:响亮,粗糙传导 5 级:很响,粗糙传导广泛 6 级:极响,震耳听诊器离开胸壁仍 能听到 舒张期杂音仍参考上述6级分级法,6心脏杂音,6)体位、呼吸对杂音的影响：体 位：左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显 坐位前倾：可使AI的舒张期杂音更明显 仰 卧 位：可使MI TI和PI的杂音更明显 呼 吸：凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如 TS、TI、PI、PS

25、增强。凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如 MS、M、AI、AS增强。,6心脏杂音,生理性 器质性 相 对性 年龄 青少年多见 不定 不定 部位 心尖区 不定 不定 性质 柔和 粗糙 不定 时间 短促 常为全收缩期 多短促 强度 多3/6级以下 多3/6级以上 多2-3/传导 无 广泛 不定 震颤 无 3/6级以上者有 无 心脏大 无 可有 有,临床意义,二尖瓣区,收缩期杂音：功能性：常见。可见于发热、轻中度 贫血、甲亢等 相对性：见于扩张型心肌病、贫血性 心脏病、高血压性心脏病等 器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖 瓣脱垂、乳头肌功能失调等,器质性：见于风心病MS。相对性:见于AI引起的相对

26、性MS 又称Austin Flint杂音,二尖瓣区,舒张期杂音：,主动脉瓣区,收缩期杂音：器质性：主要见于主动脉瓣狭窄 相对性：见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等舒张期杂音：器质性:如风湿性AI、梅心病,收缩期杂音：功能性：多见，尤以健康儿童或 青少年常见 相对性：见于肺动脉高压，肺动 脉扩张 器质性：见于先天性PS,肺动脉瓣区,舒张期杂音：相对性:常见于二尖瓣狭窄、肺原性心 脏病、原发性肺动脉高压等 引起的肺动脉张。此杂音称为Graham-Steell杂音。器质性:偶见于肺动脉瓣器质性关闭 不全。,肺动脉瓣区,-动脉导管未闭-主动脉肺动脉间隔缺损-动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂,连续性杂音

27、：,连续性杂音：,三尖瓣区,收缩期杂音：相对性：多见，大多数是由于右室扩 大引起三尖瓣相对关闭不全 产生杂音 器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见舒张期杂音：偶见于三尖瓣狭窄,其他部位,胸骨左缘第3、4肋间：收缩期杂音：36级以上 伴有震颤者 见于室间隔缺损、室间隔穿孔,7心包摩擦音(pericardial friction sound),1）心前区均可听到，以胸骨左缘 3、4肋间 最响2）性质粗糙，呈搔抓样3）与心跳一致，声音呈三相即心房收缩心室收缩心室舒张均出现摩擦4）屏住呼吸时心包摩擦音仍然存在（与胸膜摩擦音的区别）,7心包摩擦音,听诊特点:,-常见于心包炎(结核性、非特异性、风 湿性、化

28、脓性)。-也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。,临床意义:,血管检查,（一）脉压差增大所至的血管体征，表现：1、毛细血管搏动征(capillary pulsation)：用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压 病人口唇粘膜，局部出现规则的红白交替 现象。2、水冲脉(water hammer pulse)：将病人前臂抬高过头，检查者用手紧握其 手腕 掌面，脉搏骤起骤落。有如潮水冲涌 称为水冲脉，又称Corrigan脉。,脉压差增大所至的血管体征,3、射枪音(pistol shot):指在四肢动脉处听到的一种短促的如同射 枪时的声音。4、Duroziez双重杂音：将听诊器体件置于股动脉上

29、，稍加压力即可听到收缩期与舒张期双期吹风杂音临床意义：见于主动脉辩关闭不全、动脉导管未闭、甲状腺功能亢进、严重贫血等,脉压差增大所至的血管体征,1、奇脉(paradoxical pulse)：平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象 用血压计将压力稳定在舒张压与收缩压之 听诊，吸气时声音明显减弱，且伴有血 压较呼气时降低10mmHg以上。,脉压差缩小、血流减少所致的血管体征,(二)脉压差缩小、血流减少所致的血管体征：,产生机制：是由于左室排血量减少所致。正常人吸气时，回心血量增多，肺循环血量增多，而肺静脉血流进入左室的量较呼气时无明显改变，左室搏出量亦无明显变化，故吸气呼气时脉搏强弱无显著变化。心

30、包积液、缩窄性心包炎时，心室舒张受限，吸气时肺循环容纳血量虽增加，但体静脉回流受限，右室排入肺循环血量减少，致使肺静脉回流亦减少，故左室搏出量锐减，脉搏减弱。,奇脉,1、奇脉(paradoxical pulse)：,2、脉搏消失(pulseless)又称无脉症.见于：严重休克多发性大动脉炎 3、交替脉(pulsus alternans)指节律正常而强弱交替出现的脉搏。一般认为系左室收缩力强弱交替所 致，见于：左室衰竭。,脉压差缩小、血流减少所致的血管体征,4、脉搏短绌(pulse deficit)：指脉率少于心率，见于心房颤动、频 发室早5、脱落脉(dropped puLse):度房室传导阻滞

31、时,心房的激动不能下传 心室，使心搏出现脱漏，脉搏亦相应 脱落 脉律也不规则，它与短绌脉有根本区别,脉压差缩小、血流减少所致的血管体征,动脉壁的状态,正常人动脉壁光滑柔软，并有一定弹性 动脉硬化早期可能触知动脉壁弹性消失呈索条状，严重时动脉壁有钙质沉着，动脉壁不仅硬，且有迂曲和呈结节状。,血 压(blood pressure，BP),测量方法：1）直接测量方法，即将特制导管经穿刺周围 动脉，送入主动脉，导管末端经换能器外 接床边监护仪，自动显示血压数值。2）间接测量法，即目前广泛采用的袖带加压 法，此法采用血压计测量。血压计有汞柱 式、弹簧式和电子血压计，以汞柱式最为 常用。,具体:1)病人休

32、息5一1omin，被测的上肢(一般 为右上肢)肘部应与心脏同一 水平，上臂伸直并轻度外展。袖带 气囊部分对准肱动脉，缚于上臂，袖带下缘应距肘弯横纹上23cm。,血压测量方法,2)检查者先触知肘窝处肱动脉搏动，再 将听诊器胸件置于肱动脉上，轻压听 诊器胸件与皮肤密接，不可压得太重 不得与袖带接触，不可塞在袖带下。,血压测量方法,3）向袖带内充气，边充气边听诊，待肱动脉搏动消失再将 汞柱升高20一30 mm Hg后，开始缓慢放气。按Korotkoff法分为5期：第1期：听到第一次声响时的汞柱值为收缩压 第2期：随着汞柱下降，声音逐渐加强 第3期：继而出现吹风样杂音 第4期：然后声音突然变小而低沉

33、第5期：最终声音消失为舒张压。收缩压与舒张压之差为脉压(pulse pressure)。,血压测量方法,血压判定标准,1999年WHO标准 理 想 血 压：120/80 mmHg 正 常 血 压：130/85 mmHg 正 常 高 限：130-139/85-89 mmHg 高血压级：140-159/90-99 mmHg 高血压级：160-179/100-109 mmHg 高血压级：180/110 mmHg 脉 压 差：30-40mmHg,血压变动的意义,1.高血压：140/90mmHg 多见于原发性高血压 亦可见于继发性高血压，如肾脏疾病、肾上 腺皮质和髓质肿瘤、肢端肥大症、甲状腺功 能亢进、

34、颅内压增高等。2.低血压：9060mmHg 常见于休克、急性心肌梗塞、心力衰竭等，也可见于极度衰弱者。,3、两上肢血压不对称：指两上肢血压相差大于10mmHg(1.3kpa)主要见 于多发性大动脉炎、先天性动脉畸形、血栓闭塞性脉管炎等。4.上下肢血压差异常：袖带法测量时，下肢血压应较上肢血压高 2.65.3kPa(2040 mmHg)如果上肢血压，则提示相应部位动脉狭窄或闭塞。见于主动脉缩窄、胸腹主动脉型大动脉炎、闭塞性动脉硬化、髂动脉或股动脉栓塞等。,血压变动的意义,脉压增大(40mmHg)：见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动 静脉瘘、甲状功功能亢进和严重贫血、老年主动脉硬化等。脉压减小(30mmHg)：见于主动脉瓣狭窄.心力衰竭、低血压心包积液、缩窄性心包炎等。,5脉压变化：,Thank you！,