《高渗性高血糖状态 Microsoft PowerPoint 演示文稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《高渗性高血糖状态 Microsoft PowerPoint 演示文稿.ppt（19页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、,高渗性高血糖状态 Hyperosmolar Hyperglycemic Status,定义,是高血糖引起血浆高渗透压、严重脱水和进行性意识障碍的临床综合征与既往所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略不同发病率较DKA低，但病死率仍较高，好发于5070岁，多见于2型糖尿病,HHS的发病机理HHS的病因HHS的临床表现HHS的实验室、辅助检查HHS的诊断及鉴别诊断HHS的治疗,发病机理,胰岛素绝对或相对不足高血糖高渗状态与严重脱水电解质紊乱,病因,应激：感染、脑血管意外、AMI、手术等摄入糖过多：大量饮用含糖饮料失水过多或摄入水不足：严重呕吐、腹泻药物：糖皮质激素、利尿剂等,临床表现,临床特点：1、
2、多见于老年2型糖尿病患者2、约50患者发病前无糖尿病史，90有肾脏病史，30有心脏病史3、有严重失水、高血糖、高渗透压，无酮症酸中毒主要症状和体征：严重失水及神经系统损害,实验室和辅助检查,尿液：尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性血糖：高血糖33.3mmol/L，高于DKA血浆渗透压：350mmol/L，为重要特征和诊断依据 血浆有效渗透压2（钠钾）（mmolL）血糖（mmolL）血酮体：血酮体多正常或轻度升高电解质：血钠显著升高，155 mmolL血气分析:部分轻度代酸，PH7.3，阴离子间隙增大肾功能：血尿素、肌酐显著升高（肾前性）其他:反应脱水及血液浓缩，如血白细胞升高,诊断,中老年患者有显
3、著的精神障碍和严重脱水，无明显深快呼吸实验室主要诊断依据1、血糖33.3mmol/L，血酮体正常或轻度升高、尿酮体阴性或弱阳性2、血浆有效渗透压320mmol/L（血浆渗透压350mmol/L）3、血清碳酸根15mmolL活动脉血气PH7.3,治疗原则,关键：迅速补液、扩容、纠正高渗与酮症酸中毒大致相仿积极处理并发症，早期诊断,补液方法,总量：略高于估计失水量，第一天约30006000ml性质：先等渗氯化钠液，如无休克或休克纠正，血钠155 mmolL，血浆渗透压350mmol/L，可予0.45氯化钠低渗溶液（慎用，易诱发脑水肿及溶血反应），当血浆渗透压350mmol/L在改为等渗液速度：第1
4、小时静脉滴注5001000ml，最初4小时内补给20003000ml,低血糖症 hypoglycemia,定义,是由多种病因引起血糖(静脉血浆葡萄糖)2.5mmol/L时呈现的一组临床症候群及时供糖，症状可迅速缓解,病因,器质性（空腹低血糖症）：肝肾胰严重良恶性疾病：肝硬化、尿毒症、胰腺癌或胰岛素瘤或增生内分泌疾病：垂体低功、Addison病、甲减恶性肿瘤先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症）自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症严重感染严重营养不良功能性（进餐后低血糖症）：进食后胰岛素分泌过多外源性：摄入某些药物或营养物质,病理生理,急性低血糖时体内生糖激
5、素分泌增强以拮抗胰岛素的作用，促使血糖升高心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各组织间的转运交感肾上腺能系统兴奋产生一系列预警症状如饥饿，以迅速纠正低血糖脑组织缺少葡萄糖，早期充血淤血，脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状出血、坏死；晚期脑神经细胞坏死，脑组织软化,低血糖症的临床表现,交感神经兴奋多汗心悸颤抖无力饥饿视力模糊四肢发冷,中枢神经受抑制大脑皮层受抑制症状：意识朦胧或嗜睡精神失常语言障碍等皮层下中枢受抑制神志不清躁动不按心动过速瞳孔散大锥体束征阳性延脑受抑制深度昏迷血压下降瞳孔缩小,混合性表现,低血糖症诊断,诊断：低血糖症病因低血糖症的标准：低血糖症的临床表现；静脉血浆葡萄糖2.5mmol/L；给予糖类后症状可缓解。静脉血浆葡萄糖水平是诊断的主要指标不同个体低血糖值有一定差异,低血糖症的治疗,常见低血糖疾病,胰岛素瘤乙醇性低血糖症特发性功能低血糖症,谢 谢,
