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1、重症哮喘与激素治疗进展,病理改变,急性起病的致死性哮喘：中性粒细胞浸润为主。Sur et al，Am Rev Respir Dis 1993慢性起病的致死性哮喘：嗜酸性粒细胞浸润为主。Carroll et al，ERJ 1996,呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、焦虑不安、只能说出单个字 呼吸频率30次/分，心率120次/分,有明显的“三凹征”，两肺哮鸣音响亮；常有“肺性奇脉（puls paradoxus pulmonale)”常规应用2受体激动剂和茶碱等支气管舒张剂后喘息症状不缓解，PEF预计值的50；吸空气时动脉血气分析结果：PO260 mmHg,PCO245 mmHg,SO290%,重度支气管
2、哮喘发作的诊断依据,支气管哮喘急性发作时动脉血气分析的变化,I 型 II 型名 称 缓发持续型 突发急进型比 例 较常见 较少见易发人群 女性、各年龄组男性、青年 病 史 长期哮喘控制不良 哮喘症状较轻气道慢性炎症 明显 不明显支气管痉挛 不明显 明显首选药物 大剂量激素 2激动剂机械通气 数天 24h,致死哮喘发作的类型,急性心肌缺血/充血性心力衰竭 慢性阻塞性肺病的急性加重期 上气道阻塞（UAO）/气道异物 肺栓塞 气胸 哮喘合并肺炎,需与重度哮喘发作相鉴别的疾病,致敏原或其他致喘因素持续存在呼吸道感染未能控制因脱水，痰液粘稠，阻塞气道对2受体激动剂“失敏”或气道反应性反跳性增高病人的情绪
3、过度紧张糖皮质激素依耐型哮喘病人突然停用激素或减量速度过快严重缺氧、二氧化碳潴留导致代谢性和（或）呼吸性酸中毒,重度哮喘发作的常见原因,氧疗建立静脉通道，纠正脱水,达峰快，15分钟即达血浆峰值浓度 起效迅速，1小时即可发挥疗效 盐皮质激素作用弱 HPA抑制时间短，短期使用对肾上腺皮质功能 无显著影响 快速缓解支气管痉挛，提高通气能力 显著减少哮喘的复发率、住院率、节者治疗费用,甲强龙治疗重度哮喘发作的优点,痰栓形成机理：气道慢性炎症：哮喘时迷走神经功能亢进，杯状细胞增多，气道内分泌物增多；哮喘反复发作，纤毛粘液毯传输功能受损，痰液难以咳出 哮喘重度发作时，脱水使痰液粘稠 气道阻塞易继发细菌感染
4、,粘液痰栓阻塞气道,诊断：重度发作的哮喘病人，脱水明显、痰液粘稠，虽经积极治疗但气急、紫绀逐渐加重，两肺哮鸣音减低、甚至消失者应疑及本征。治疗：纠正脱水，稀释痰液拍打背部尽早应用足量糖皮质激素，以减少气道粘痰分泌量静脉应用有效的抗生素控制气道感染已建立人工气道的病人应作好气道的湿化行支气管肺泡灌洗术（BAL）,粘液痰栓阻塞气道,这棵支气管树是由浓缩的痰液组成的，在一次哮喘发作时由病人咳出，它是由过度增生肥大的支气管粘膜下腺体分泌的，支气管痉挛、脱水都会促进这种粘液栓的形成，并可能阻塞哮喘病人的气道。,常见原因：治疗不及时糖皮质激素用量不足气道感染未控制脱水和粘液痰栓阻塞气道呼吸中枢受抑制（缺氧
5、、CO2滁留、镇静剂、麻醉剂、硫酸镁和抗过敏药等)未给予氧疗或吸氧浓度过高并发张力性气胸、急性肺水肿、广泛肺不张、或呼吸肌衰竭等,急性呼吸衰竭,机械通气的目的：纠正缺氧和二氧化碳滁留避免呼吸肌衰竭减低耗氧量清除气道分泌物维持生命，为病因治疗赢得时间,急性呼吸衰竭,鼻罩或口鼻面罩 建立人工气道，包括经鼻气管插管，经口气管 插管或气管切开等,连接人机的方式,脱管 喉损伤 碱中毒 消化道出血 血压下降 气道出血 气管食管瘘 气压伤 肺部感染,机械通气的并发症,潮气量不宜过大，以免使更多的气体陷闭肺内，增加肺泡 内压，加重肺内通气/血流比例失调 当人机呼吸拮抗时，可用安定1020mg或氯胺酮50mg静
6、 脉注射,也可以用肌肉松弛剂司可林50100mg加入5%葡萄 糖液100ml内静脉滴注 气管插导管的内径应大一些，成人不应少于8mm。气道阻力过大时，应及时吸痰，并经呼吸机管道旁附加的 雾化室吸入2激动剂或0.5%氟烷；呼吸机最大吸气压不宜超过50cmH2O 作好气管内湿化，防止粘液痰栓的形成。,机械通气的并发症,带有压力表的简易手控呼吸囊装置 持续气道内正压通气（CPAP)高频通气（HFV）控制性低通气量辅助呼吸（Machanical controlled hypoventilation,MCHV)体外生命支持（膜肺）,辅助呼吸方式,重症哮喘的病死率为：9%-38%合并呼吸衰竭时 病死率为：38 及时合理应用机械通气后致死率：017%一组145例经机械通气治疗后病死率：16.5%1年后:10.1%3年病死率:14.6%6年病死率:22.6%,重症哮喘发作的预后,年龄 吸烟史 缺乏定期门诊随访 缺乏家庭监护 未遵医嘱吸入激素等,与重度哮喘发作预后有关的危险因素,重度哮喘发作是导致哮喘患者死亡的重要原因早期、足量静脉给予糖皮质激素是成功治疗重度哮喘发作的关键措施及时发现并积极处理重度哮喘发作时的并发症，可有效改善其预后,重点掌握内容,
