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1、第三篇 循环系统疾病,第七章,冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD）,二、心肌梗死（myocardial infarction，MI）,定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高,基本病因：冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达20-30min以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。急性冠脉综合征的共同发病机制。,病因和发病机制,其它病因：冠状动脉栓塞，主动
2、脉夹层累及冠状动脉，冠 状动脉炎，冠状动脉先天崎形,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am12Am 交感活性增加时，HR、BP饱餐后（脂肪餐），血粘度重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血、手术严重心律失常等、COAMI也可发生在无心绞痛病史的患者,（一）冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓（95%）,病 理,ST段抬高型心肌梗死,不稳定心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死,CK-MB或肌钙蛋白升高STEMI,肌钙蛋白升高NSTEMI 或者不升高UA,（二）心肌病变 冠脉闭塞后：2030min少数坏死，12小时绝大部分呈凝固性坏死，肌溶解肉芽形成 Q波心肌梗死/透壁性心梗:累及心室壁的全程或大部分
3、，常见 非Q波心肌梗死：ST，无Q波，小范围心梗，灶性分布，不全完全闭塞或早期再通 NSTEM:ST，坏死标志物，仅累及心内膜下 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在68周形成瘢痕愈合,病理演变,急性心肌梗死,分类演变:80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下）80-90年代 Q-波/非Q波90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高,急性冠状动脉综合征,ST 段不抬高ACS,ST 段抬高ACS,不稳定性心绞痛,非Q波心梗 Q波心梗 心肌梗死,非ST抬高型心梗,急性冠状动脉综合征分型,血流动力学变化：左心室舒张和收缩功能障碍,取决于梗死部位、程度、范围 EF值、SV、CO、Bp、心律
4、失常 泵衰竭（Killip分级）：级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克（死亡率高）心室重构：心腔扩大、心壁变薄、非梗死区心肌增厚、心力衰竭甚至心源性休克,病理生理,先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状 1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效、烦躁、出汗、濒死感 2.全身症状:发热、心动过速 3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4.心律失常:24h内最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5.低血压和休克:休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺
5、水肿。右室MI右心衰,临床表现,AMI临床表现,典型：中年以上男性，绝经以后女性；严重长时间胸痛或不适压迫、紧压、重压、挤压、带状紧缩、烧灼。部位：胸骨后，放射至心前区、颈、下颌、上腹、肩胛间区、肩部、上臂 伴随症状：恶心、呕吐、出汗、气短、虚弱、焦虑、末日感觉。,AMI临床表现,不典型：胸外疼痛：臂、肩、背、下颌、牙齿、上腹；胃肠道症状：恶心、呕吐、腹痛、烧心；多见于下壁AMI心悸、眩晕、晕厥；突发急性左心衰、肺水肿、休克；脑梗塞、肢体栓塞；急性神志不清、精神症状；显著乏力、虚弱、焦虑、神经质；无症状特别是老年、DM、女性、围手术期病人。,体征 心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可
6、减慢；S1减弱；奔马律；2-3天时心包摩擦音；心尖区SM 血 压:一般都降低，高血压者且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,AMI临床表现,心电图是最早、最常用、最基本的诊断方法；对所有疑诊急性心肌梗死的患者应争取在10min内 完成临床检查，描记18导联心电图进行分析,Normal heart rhythm,Acute myocardial infarction,心电图,动态性改变 STEMI:超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段弓背向上抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期
7、数周数月“冠状T”形成，多数Q波永久存在。,心电图分期,超急期(早期),T波高尖 ST段斜向性上升,急性心肌梗死的心电图分期,V1V2V3,V4V5V6,V1V2V3,V4V5V6,下壁心肌梗死超急期,急性心肌梗死的心电图分期,急性期,Q波或QS波出现 ST段抬高T波下降,V1V2V3,V4V5V6,IIIIIIaVRaVLaVF,V1V2V3,V4V5V6,广泛前壁心肌梗死急性期,下壁、右室心梗急性期,急性期数十分钟至数小时,心电图QRS-ST-T三种向量都出现变化，较容易识别。急性期心电图ST段抬高对诊断AMI的特异 性为91%。ST段抬高的AMI必须尽快进行再灌注治疗。,亚急性期（演变期
8、）,坏死Q波不变 ST段抬高或位于基线 T波倒置,急性心肌梗死的心电图分期,亚急性期为梗死数天后,心电图变化不大，2周左右ST段回落等电位线若ST段持续抬高，可能合并室壁瘤。,室壁瘤,陈旧期（恢复期）,残留坏死Q波 ST段位于基线 T波倒置或直立,急性心肌梗死的心电图分期,IIIIII,aVRaVLaVF,V1V2V3,V4V5V6,陈旧性前间壁心梗,AMI心电图演变小 结,四个期,超急性期 MI,急性MI,亚急性 MI,陈旧性MI,NSTEMI:ST段普遍性压低T波倒置 多数不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上,心电图表现,心肌梗死的心电图定位,前壁 MIV1-V4,下壁MIII、II
9、I、aVF,侧壁 MII、aVL、V5,6,后壁MIV7-9,右室 MIV3R-V5R,定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波,I、aVL高侧壁II、III、aVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室,一般化验检查：白细胞 血沉 CRP 血心肌坏死标志物增高：肌红蛋白 CK-MB TnI/TnT,实验室检查,实验室检查,肌钙蛋白I/T：首选检查项目，特异性高。发病6小时内阴性者，再过6小时复查。CK-MB：CK-MB至少1次超过正常上限值2倍有诊断意义CK-MB的改变呈动态升高后回落的过程，如持续增高而无动态变化，多提示其增高为非心脏
10、因素造成增高幅度用来判断心肌梗死面积大小，以及酶峰值提前辅助判断溶栓治疗是否成功。,附表 AMI的血清心肌标记物及其检测时间,注：CK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶,超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描,其他检查,STEMI诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常因此，持续胸痛30min,伴出汗、面色苍白，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方
11、依赖酶学的支持来确诊。,急性心肌梗死诊断,AMI心功能分级（Killip分级）,心绞痛 急性主动脉夹层 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性心包炎,心肌梗死鉴别诊断,乳头肌功能失调或断裂 高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 1周，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂栓塞 1%6%，1-2W心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 局部搏动减弱或反向搏动心肌梗死后综合征 10%,数周至数月，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，发热、胸痛,心肌梗死并发症,AMI治疗历程,院前：心律失常（VF）死亡为主，3040%1960s以前 保守治疗，住院死亡率可高达301960s CCU 有效治疗心律失常，住院
12、死亡率约为151980s 冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率10%左右1990s 直接PTCA及/或支架置入，住院死亡率5左右,挽救濒死的心肌，防止梗死扩大保护和维持心脏功能及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症防止猝死,心肌梗死治疗原则,监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理、建立静脉通路、阿司匹林150-300mg解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 再灌注疗法:90%95%是由于冠脉内急性血栓形成所致，而冠脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，大约为6h。36h内,疗效最佳，最多12h,治 疗,心肌梗死的再灌注治疗,原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受
13、损心肌，减少梗死面积和保护心功能“时间就是心肌，时间就是生命！”,ST段抬高心肌梗死,溶栓,直接PCI,溶栓后PCI,CABG,STEMI再灌注方法,PCI术前,PCI术后,直接PCI,不进行溶栓而直接行PCI,直接PCI优点,梗死相关血管开通率高，约90；TIMI 3级血流率高达85以上；残余狭窄轻、缺血复发和再闭塞率低禁忌症很少，至少适合90的患者能更好地保护左室功能脑出血并发症减少明显降低病死率,需要一定条件设备和一组专业人员 时间延搁，如直接PCI door to balloon time延迟 2h，死亡率40%60%，与溶栓比较无优势 限于大医院，难以普及到基层医院 费用昂贵,直接P
14、CI的缺点,适应证:1、症状发生12h或12h但缺血症状持续（I类）要求：能在入院后90min球囊扩张；术者每年独立PCI30例；医院每年PCI100例；有心外科条件2、AMI并发心源性休克，年龄75岁，发病36h，能在休克 发生18h内能完成PCI者（I类）3、符合再灌注标准而溶栓禁忌者（IIa类）,直接PCI,补救性PCI,补救性PCI(rescue PCI):溶栓失败者紧急行PCI，前壁梗死可能更有益，对无症状下壁AMI者可能无益。,溶栓治疗,机制：STEMI冠脉内新鲜血栓-红血栓急性闭塞占90%95%，溶栓剂能溶解新鲜纤维蛋白血栓(红血栓)已证实溶栓治疗能显著降低住院死亡率（死亡率约8
15、%10%）,距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大,ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.,个/1000例次溶栓,时间就是心肌！时间就是生命！,优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达50-80。缺点：有禁忌症；仅33%-50%AMI患者适合并接受溶栓治疗，而不能溶栓者病死率大大增加TIMI 3级血流仅3555%缺血复发或冠脉再闭塞率达15-30%出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。不能精确判断是否再通,溶栓治疗,溶栓适应证-class I,典型胸痛持续30分钟以上，含服硝
16、甘无效；两个或两个以上相邻导联 ST抬高（肢导0.1mv，胸导 0.2mv），或提示AMI病史伴LBBB(影响ST分析)；发病12h；年龄75岁,溶栓治疗适应证-Class IIa,对发病12-24h，仍有缺血症状和至少两个胸导联或肢体导联ST段抬高0.1mv的患者也可溶栓治疗,年龄 75 岁患者,AMI 死亡危险性增高,溶栓 获益相对降低。慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。,2.溶栓禁忌证,既往任何时间发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件颅内肿瘤;近期(24 周)活动性内脏出血(月经除外)可疑主动脉夹层;入院时严重且未控制的高血压(180/110mm Hg)或慢性严重高血压
17、病史;目前正在使用治疗剂量的抗凝药 国际标准化比率(INR)23,已知的出血倾向;近期(24 周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(10min)的心肺复苏;近期(3 周)外科大手术;近期(2 周)在不能压迫部位的大血管穿刺;曾使用链激酶(尤其5d2 年内使用者)或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶妊娠;活动性消化性溃疡。,溶栓剂分类,第一代：尿激酶(UK),链激酶(SK)第二代：重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）第三代：t-PA衍生物如r-PA（瑞替普酶）、n-PA（兰替普酶）、TNK-tPA（替耐普酶）,目前国内临床使用只有三种溶栓药：UK、r-SK 和 r-tPA,尿激酶(
18、UK)：150-200万U 30min 内滴入，6h后测APTT70S时皮下注射肝素750010000u 或低分子肝素0.4ml，Q12h，持续35天链激酶(SK)：150万U，用法同UK重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)：使用rt-PA前预先给予肝素5000U静注 先给rt-PA 8mg静注，然后42mg 90min内滴入 滴完后肝素7001000U/h静滴48h（APTT 60-80s）以后皮下注射肝素7500 U或低分子肝素，Q12h 持续35天,3.常用药物及用法,4 冠状动脉再通指标,间接指征：胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶C
19、K-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）具备上述4项中2项或以上者考虑血管再通，但第2、3两项组合不能判断为再通。直接指征：冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流,出血：最常见并发症。轻度出血:皮肤、粘膜、血尿、或小量咯血、呕血等；重度出血:大量咯血或消化道大出血等引起失血性低血压或休克,需要输血者。上消化道出血1-2；危及生命部位的出血:颅内出血0.4-1.2%；（SK：0.1-0.4%,tPA家族:0.6-1.2%，23倍于前者）过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。,
20、溶栓并发症,外科搭桥手术,消除心律失常 必须及时消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流电除颤 缓慢性心律失常:Atropine/起搏 控制休克 补液/升压药/IABP+PTCA or CABG 治疗心力衰竭,R on T室性早搏,药物治疗-硝酸酯类减轻心脏前后负荷，减轻心肌缺血、防治冠脉痉挛、保护心功能、抑制左室扩大和重构；常用药物：硝酸甘油、异舒吉、爱倍等；硝酸甘油 ivgtt 10-20g/min 48小时，同时用口服制剂；对AMI 伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜副作用：头胀、头痛、反射性心动过速和低血压，右室心梗时
21、易发生。禁忌证：AMI 合并低血压(收缩压90mmHg)或心动过速(心率 100 次/min),下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。,抗血小板治疗抗血小板治疗已成为AMI 的常规治疗阿司匹林（ASA）：所有患者都应使用；急性期150300mg3天，再改75100mg Qd 终身服用；氯吡格雷：新型ADP 受体拮抗剂，07年美国STEMI新指南推荐STEMI患者无论是否接受溶栓治疗，在阿司匹林的基础上推荐口服氯吡格雷75 mg/d，至少持续14 d。对于年龄75 岁的患者，建议口服负荷量的氯吡格雷300 mg。年龄75 岁的患者尚无口服负荷量的循征医学证据。STEMI患者无论是否溶栓治疗,均可
22、长期维持口服氯吡格雷75 mg/d。,-受体阻滞剂使HR、SBP和心肌耗氧量；缩小梗塞面积；减少室性心律失常；降低急性期病死率；无禁忌症，必须使用，可口服或IV（根据具体情况而定），剂量需个体化；常用药物：美托洛尔、阿替洛尔等；副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。禁忌症：心率 0.24s;严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;末梢循环灌注不良。相对禁忌证为:哮喘病史;周围血管疾病;胰岛素依赖性糖尿病。,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):减轻AMI后的心室扩张和重构，减少心衰发生；AMI 早期使用ACEI 能降低死亡率,而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。AMI无禁忌证者，血压稳定后即可开始
23、使用；用量宜从小到大，逐渐增加到目的剂量；常用药物：卡托普利、依那普利、雷米普利等；对于46 周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI 患者,可停服ACEI 制剂；若AMI 特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全,ACEI治疗期应延长。副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害；禁忌证:AMI 急性期动脉收缩压 265mol/L);有双侧肾动脉狭窄病史者;对ACEI 制剂过敏者;妊娠、哺乳妇女等。,血管紧张素受体拮抗剂（ARBS）血管紧张素受体1（AT1）阻滞剂在受体水平阻断Ang II的作用，能完全阻断RAA系统，能减少AMI的左室重塑常用药物：氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦和坎地沙坦等无咳嗽副作用临床
24、上可作为ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗,钙拮抗剂钙拮抗剂在AMI 治疗中不作为一线用药AMI时禁用硝苯地平，因可反射性增加心率，抑制心脏收缩力和降低血压，增加死亡率；特殊情况下，如冠脉反复痉挛，可用地尔硫卓；AMI 并发心房颤动伴快速心室率,且无严重左心功能障碍的患者,可使用静脉地尔硫卓,对于AMI 合并左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓及低血压(90mm Hg)者，地尔硫卓为禁忌。,极化液（GIK）理论上对稳定心电有益；最终结论仍有待适当规模的临床试验进一步证实。目前不应常规应用；临床应用时，应严格控制液体入量，因为大量液体可导致容量负荷增加，促进左室重构和扩大
25、，产生心衰，可能有害。,抗凝治疗抗凝（肝素、LWMH）可预防静脉血栓形成和脑栓塞，有助于IRCA再通或保持通畅，应常规使用。肝素作为AMI 溶栓治疗的辅助治疗,随溶栓制剂不同用法亦有不同常用药物：依诺肝素,无症状型冠心病,亦称隐匿型冠心病 可能的原因：有AS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高 虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为 AP/AMI 需冠脉造影明确诊断 需鉴别：自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的疾病,缺血性心肌病型冠心病,病理基础：心肌纤维化或称硬化 临床特点：渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭 诊断线索：EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁运动失常 既往有心绞痛或心肌梗死病史
26、 主要鉴别于：DCM、心肌炎、高血压心脏病,猝死型冠心病,猝死：自然发生，出乎意料WHO：6小时；多数：1小时心脏性猝死一半以上因冠心病所致年龄多不太大，生前可无症状病理检查：有AS病变，多数并无血栓解释：AS+冠脉痉挛或栓塞 急性心肌缺血 局部电生理紊乱 致命性心律失常（心室颤动）,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷）Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂 B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure 控制好血压 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟 D Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属）Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼,复习思考题,1、急性心肌梗死应如何诊断与分型？2、急性心脏梗死的处理原则有哪些？3、急性心肌梗死的处理措施。4、溶栓治疗的指征、禁忌证和疗效判断。,
