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1、中 毒 病 人 的 护 理,细菌性食物中毒病人的护理,概 念 细菌性食物中毒是由于食用被细菌或细菌毒素污染的食物后，引起的急性感染性中毒性疾病，又称为食物中毒感染。主要病理改变是胃、小肠黏膜充血、水肿。重症可出现胃肠黏膜糜烂、出血，甚至可有肝、肾、肺等脏器的中毒性病变。本病的流行特征是有季节性，多发生于夏秋季。有共同的传染源，发病较集中，以暴发和集体发作的形式表现。传染源是被感染的人和动物。传播途径是通过食用被细菌或其毒素污染的食物而传播。易感人群是人，病后不会获得免疫力，还可重复感染。细菌性食物中毒按临床表现分为胃肠型和神经型两大类。本节主要阐述胃肠型食物中毒,一、病 因1.沙门氏菌属 是引
2、起胃肠型食物中毒最常见的病原菌之一，其中鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、病牛沙门氏菌等较为常见。存在于猪、牛、鸡等家畜、家禽的内脏、肠道、肌肉中。沙门氏菌在自然环境中抵抗力较强，可在水、牛奶、蛋、肉类中存活数月，在22-30c的适宜温度下，可大量繁殖。此菌不耐热，在56，煮沸25-30分钟，可将其灭活。,2.副溶血性弧菌 又称嗜盐杆菌，广泛存在于海鱼、海虾、墨鱼等海产品和含盐较高的咸菜、咸肉等腌制品中。此菌在自然环境中抵抗力较强，可生存1个月以上，但对热和酸极为敏感，在1%盐酸中5分钟可被杀灭;在食醋中1-3分钟可灭活;在加热56的情况下5-10分钟可死亡3.金黄色葡萄球菌 引起
3、食物中毒的金葡菌仅限于能产生肠毒素的菌株，包括a、b、c、d、e五个血清型，以a型最常见。此菌广泛存在于环境中和人体的皮肤、指甲、鼻咽部和各种皮肤化脓感染灶。适宜的温度下，使此菌在污染的牛奶、蛋类、淀粉类食物中，大量繁殖并产生肠毒素而致病。肠毒素耐高温，煮沸30分钟仍保持毒性。,4.大肠杆菌 引起食物中毒的大肠杆菌有:产肠毒素大肠杆菌，是导致婴幼儿、旅游者 腹泻的主要原因。致病性大肠杆菌，是引起婴儿腹泻、大规模食物中毒主要致病菌。侵袭性大肠杆菌，可引起类似细菌性病疾。肠出血性大肠杆菌，可导致出血性肠炎。5.其他 蜡样芽胞杆菌、致病性大肠杆菌、变形杆菌、肉毒梭菌、小肠结肠炎耶尔森菌等，均可导致胃
4、肠型食物中毒。,细菌性食物中毒发生的机制 1）感染型：病原菌靠其侵袭力附着在肠粘膜或侵袭入粘膜下层，引起粘膜充血、白细胞侵润、水肿、渗出等炎症变化。病原菌侵袭入粘膜固有层后可被吞噬细胞吞噬或杀灭，释放内毒素，刺激体温调节中枢，引起体温升高。2）毒素型：细菌外毒素刺激肠上皮细胞，激活腺苷酸环化酶，使cAMP升高，激活有关酶系统，改变细胞分泌功能，Cl-分泌亢进，抑制肠上皮细胞对Na+和水的吸收，导致腹泻。3）混合型：活菌与毒素同时作用。,注 意：并不是吃了细菌污染的食物一定就马上会发生食物中毒 细菌污染了食物并在食物上大量繁殖达到可致病的数量或繁殖产生致病的毒素，吃了这种食物才会发生食物中毒。因
5、此，发生食物中毒的另一主要原因就是贮存方式不当或在较高温度下存放较长时间，食品中的水分及营养条件会使致病菌大量繁殖。如果食前彻底加热，杀死病原菌的话，也不会发生食物中毒。因此，最后一个重要原因为食前未充分加热，未充分煮熟。,二、常见食物中毒的特征和临床表现,特征：1）潜伏期短，发病突然，易形成爆发;2）常为集体发病，病人有相类似的临床表现;3）发病者均与某种食物有较明确的关系，停止食用该种食物后很快不再有新病例出现；4）人与人之间无传染。5）有明显的季节性常见的临床症状和体征：发热、休克、腹泻、恶心、呕吐、腹痛,临 床 表 现,潜伏期短：沙门菌感染为4-24小时，也可长达2-3天，副溶血性弧菌
6、感染为6-12小时，金黄色葡萄球菌感染为1-5小时，大肠杆菌感染为2-20小时。起病急：主要表现为腹痛、腹泻、呕吐等症状，先腹部不适，继而出现上腹部或脐周疼痛，呈阵发性或持续性绞痛，上腹部、脐周有轻度压痛，肠鸣音亢进，多伴有恶心、呕吐症状。呕吐物为食用的食物，严重者可呕出胆汁、胃液，甚至可含有血液。金黄色葡萄球菌性食物中毒呕吐最严重。腹泻可每日多次甚至数十次，常为黄色稀水便或黏液便。剧烈呕吐、腹泻可引发脱水、酸中毒，甚至出现周围循环衰竭。少数病人可有全身中毒症状，表现为畏寒、发热、头痛、乏力等。,三、辅 助 检 查细菌培养 对可疑食物、病人呕吐物、粪便进行细菌培养。查到病原体即可确诊。,四、治
7、 疗 原 则,1.适当休息，沙门菌感染者应按消化道隔离措施执行。2.食用易消化流质或半流质饮食，注意水和电解质的平衡，有脱水症状要口服补充液体，必要时要静脉补充葡萄糖盐水。3.根据不同的病原菌选用敏感抗生素，如沙门菌感染食物中毒者可用喹诺酮类或氯霉素等，副溶血性弧菌感染食物中毒可选用氯霉素和四环素或喹诺酮类等，大肠杆菌感染食物中毒可选用阿米卡星等。4.对症治疗腹痛剧烈者可用解痉剂如阿托品0.5mg肌肉注射或口服普鲁苯辛等;发生酸中毒者可酌情给予5%碳酸氢钠等药物纠正;有体克者要抗休克治疗。,食物中毒的应急措施（4-1）,食物中毒一般具有潜伏期短、时间集中、突然爆发、来势凶猛的特点。中毒绝大多数
8、发生在七、八、九三个月份。临床上表现为以上吐、下泻、腹痛为主的急性胃肠炎症状，严重者可因脱水、休克、循环衰竭而危及生命。因此一旦发生食物中毒，应冷静的分析发病的原因，针对引起中毒的食物以及服用的时间长短，及时采取应急措施,食物中毒的应急措施（4-2）,1、催吐 如果服用时间在12小时内，可使用催吐的方法。立即取食盐20g加开水200ml溶化，冷却后一次喝下，如果不吐，可多喝几次，迅速促进呕吐。亦可用鲜生姜100g捣碎取汁用200ml温水冲服。如果吃下去的是变质的荤食品，则可服用十滴水来促使迅速呕吐。有的患者还可用筷子、手指或鹅毛等刺激咽喉，引发呕吐,食物中毒的应急措施（4-3）,2、导泻 如果
9、病人服用食物时间较长，一般已超过23小时，而且精神较好，则可服用些泻药，促使中毒食物尽快排出体外。一般用大黄30g一次煎服，老年患者可选用元明粉20g，用开水冲服，即可缓泻。对老年体质较好者，也可采用番泻叶15g一次煎服，或用开水冲服，也能达到导泻的目的。,食物中毒的应急措施（4-4）,3、解毒 如果是吃了变质的鱼、虾、蟹等引起的食物中毒，可取食醋100ml加水200ml，稀释后一次服下。此外，还可采用紫苏30g、生甘草10g一次煎服。若是误食了变质的饮料或防腐剂，最好的急救方法是用鲜牛奶或其他含蛋白的饮料灌服,食物中毒的应急措施（4-5）,需强调的是：呕吐与腹泻是肌体防御功能起作用的一种表现
10、，它可排除一定数量的致病菌释放的肠毒素，故不应立即用止泻药如易蒙停等。特别对有高热、毒血症及粘液脓血便的病人应避免使用，以免加重中毒症状。由于呕吐、腹泻造成体液的大量损失，会引起多种并发症状，直接威胁病人的生命。这时，应大量饮用清水，可以促进致病菌及其产生的肠毒素的排除，减轻中毒症状。腹痛程度严重的病人可适量给予解紊剂，如颠茄合剂或颠茄片。如无缓解迹象，甚至出现失水明显，四肢寒冷，腹痛腹泻加重，极度衰竭，面色苍白，大汗，意识模糊，说胡话或抽搐，以至休克，应立即救治，否则会有生命危险。,五、护 理 问 题,1.有体液不足的危险 与细菌及其毒素作用于胃肠道站膜，导致呕吐、腹泻有关 2.腹泻 与细菌
11、及毒素导致胃肠型食物中毒有关 3.疼痛:腹痛与胃肠道炎症和功能紊乱有关 4.潜在并发症:酸中毒、水及电解质紊乱、休克,六、护 理 措 施（2-1）,1.休息 急性期卧床休息，以减少体力消耗。2.病情观察 严密观察呕吐、腹泻的性质、量、次数，及时将呕吐物、大便送检;观察伴随症状如畏寒、发热、恶心呕吐等，观察腹痛的部位及性质;注意监测重症病人生命体征变化，尤其注意血压、神志、面色和皮肤的弹性、温度及湿度的情况。严格记录出人量，监测血液生化检查结果，以便及时发现脱水、酸中毒、周围循环衰竭的征象，及时配合处理。3.用药护理 对使用抗生素者要注意观察疗效和副作用。4.皮肤护理 对于腹泻病人尤为重要，每日
12、沐浴，保持病人会阴部、肛周清洁。每次排便后清洗肛周，并涂以润滑剂，减少刺激。每日可用温水或1:5000高锰酸钾溶液坐浴，防止感染。,5.对症护理 对于腹痛病人应注意腹部保暖，禁用凉食、冷饮。必要时可遵医嘱使用解痉剂。对于呕吐者一般不主张止吐处理，因呕吐有助于清除胃肠道的毒素。病人呕吐后应帮助病人及时清除呕吐物、清水漱口，保持病人口腔清洁及床单位整沽，给予易消化、清淡流 质或半流质饮食，呕吐严重者可暂时禁食。腹泻是有助于清除胃肠道内毒素，早期不用止泻剂。为补充丢失的水和电解质，要鼓励病人多饮水或饮淡盐水。有脱水症状者要及时口服补盐液或遵医嘱静脉补充生理盐水和葡萄糖盐水,六、护 理 措 施（2-2
13、）,七、健 康 教 育,1.预防本病的根本措施是做好饮食卫生，向大众宣传预防细菌性食物中毒的卫生知识。2.在夏秋季应注意不要暴饮暴食，不吃不洁、腐败变质食物。3.加强爱国卫生运动，消灭蝉卿、苍蝇、老鼠等传播媒介，防止食品被污染。4.加强对食品生产、流通、销售过程的卫生管理，贯彻食品卫生法)，卫生检疫部门要对食物的生产、加工、储存、运输等过程，实行严格监督，对从事餐饮服务性行业的人员要定期进行健康查体，及时发现并治疗带菌者。群众要自觉抵制出售病死牲畜和腐败变质食物。5.发现可疑病例及时送检，并严格执行消化道隔离措施。,练 习 题1.肠胃型食物中毒最常见的病原菌是什么 a.沙门菌属 b.副溶血性弧
14、菌 c.金黄色葡萄球菌 d.大肠杆菌 e.蜡样芽孢杆菌2.某施工队20余人，中午在食堂就餐后3小时后出现为腹痛、腹泻、呕吐等症状，并伴有恶心、呕吐，呕吐物为食用的食物，送至急诊就诊，对可疑食物、患者呕吐物、分辨进行细菌培养，查到病原体为沙门氏菌感染。首选抗生素是 a.喹诺酮类或氯霉素 b.四环素 c.阿米卡星 d.青霉素 e.大环内酯类,急 性 一 氧 化 碳 中 毒,概 念 一氧化碳（CO）是一种窒息性气体。急性一氧化碳中毒是指较短时间（数分钟至数小时）内吸入较大量一氧化碳后，引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。由于人体短期内吸入过量一氧化碳可导致全身组织缺氧，最终发生脑水肿和中毒性脑
15、病。,一氧化碳为无色、无嗅、无刺激性的气体，比空气稍轻。成人急性吸入中毒剂量约为600mg/（m310min），或240mg/（m33h）；吸入最低致死剂量约为5726mg/（m35min）。一氧化碳通过呼吸道吸收进入人体。接触一氧化碳的常见机会有：炼钢、炼焦等冶金生产；煤气生产；煤矿瓦斯爆炸；氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成；使用煤炉、土炕、火墙、炭火盆等；煤气灶或煤气管道泄漏；使用燃气热水器；汽车尾气；使用其他燃煤、燃气、燃油动力装备等。,病因和发病机制 一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，含碳物质燃烧不完全时，可产生一氧化碳，俗称煤气。一氧化碳经呼吸道进入血液，与红细胞内血红蛋白结合形成稳
16、定的碳氧血红蛋白（COHb）。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的解离速度慢3600倍，故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，即氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞的缺氧。此外，CO还可抑制细胞色素氧化酶，直接抑制组织细胞内呼吸。这些因素更加重组织、细胞缺氧。CO中毒时，脑、心对缺氧最最敏感，常最先受损。,二、临 床 表 现（2-1）,（一）轻度中毒 出现头痛、头晕、恶心、呕吐、无力嗜睡、心悸、意识模糊等。血液COHb浓度可在10%20%。此时若及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。（二）中度中毒
17、除上述症状加重外，常出现神志不清多为浅昏迷，面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快、多汗。血液中COHb浓度30%40%。如能及时脱离中毒环境，积极抢救，多在数小时后清醒。一般无明显并发症。,二、临 床 表 现（2-1）,（三）重度中毒 病人出现深昏迷、抽搐、呼吸困难、面色苍白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。最后因脑水肿，呼吸、循环衰竭而死亡。血液HbCO浓度可高于50%.（四）迟发性脑病（神经精神后发症）急性CO中毒病人在清醒后，经过约260天的“假愈期”，可出现下列一种临床表现：1.精神意识障碍出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。2.去大脑皮质状态：失语、失明或继发性癫痫。3.
18、帕金森综合征、肢体瘫痪、癫痫、周围神经病变。,三、辅 助 检 查,1.血液碳氧血红蛋白测定 轻度中毒：碳氧血红蛋白浓度为10%20%中度中毒：碳氧血红蛋白浓度为30%40%，重度中毒：为50%以上2.脑电图检查 可见缺氧性脑病的波形。血液碳氧血红蛋白测定是对确诊有价值的指标。,有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定 一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病 糖尿病酮症酸中毒 尿毒症 肝性脑病 肺性脑病 其
19、它急性中毒引起的昏迷,一氧化碳中毒诊断要点,四、治 疗 原 则,（一）立即脱离中毒环境，将病人转移到空气新鲜处，保持呼吸道通畅。（二）纠正缺氧：氧疗是治疗CO中毒最有效的方法。鼻导管高流量氧疗810Lmin，高压氧舱治疗能增加血液中物理溶解氧，供组织细胞利用，加速COHb的解离。（三）对症治疗 1.控制高热：高热及抽搐-采用物理降温，头部用冰帽，体表用冰袋使体温保持在32左右，低温可降低脑代谢，增加脑对缺氧的耐受性 2.治疗脑水肿常用脱水、利尿剂等。3.促进脑细胞功能恢复常用三磷腺苷、细胞色素C、辅酶A和大剂量维生素C、B等。4.防治并发症及迟发性脑病,五、护 理 问 题,1.头痛 与一氧化碳
20、中毒引起脑缺氧有关。2.急性意识障碍、昏迷 与一氧化碳中毒有关。3.潜在并发症 迟发性脑病。4.知识缺乏 缺乏对一氧化碳中毒的认识。,六、护 理 措 施（2-1）,1、病情观察定时测量生命体征，观察神志变化，记出入量及重病记录。观察病人有无头痛、喷射性呕吐等脑水肿征象。2、保持呼吸道通畅畅通气道最关键，应让病人平卧，头偏向一侧或左侧卧位，另需松解衣领，裤带；如口鼻有分泌物或其他异物应用手清除或轻叩其背令其自行排出；如有义齿应摘除，以防误咽；牙关紧闭者用开口器，以防舌头被咬伤；出现舌后坠情况时，可用舌钳将舌头拉出，以解除呼吸道阻塞，也可以采取口内放置口咽管方法，保持其呼吸道通畅；重者可实行气管插
21、管，采用呼吸囊或呼吸机辅助呼吸。,六、护 理 措 施（2-2）,、吸氧、建立静脉通道、及时用药一氧化碳中毒的后果是严重的低氧血症。建立静脉通道，利于抢救。脑细胞对缺氧最敏感，保护大脑功能应积极采取脱水，降低颅内压，改善脑水肿等措施以减少迟发性脑病的发生 迅速用鼻导管吸氧，高浓度（60%）、高流量810Lmin，有条件可用高压氧舱治疗。呼吸停止者应做人工呼吸，必要时做气管切开。4.高热惊厥护理：冰袋、物理降温、使用镇静剂（人工冬眠）5、留置导尿管：重度中毒病人，因神志不清，小便失禁或尿潴留，而且病人使用脱水剂后会产生利尿留置导尿管，以防止病人褥疮发生并减轻膀胱充盈，不能排尿引起的烦躁。6.药物护
22、理：给予20%甘露醇防止脑水肿，ATP、辅酶A、细胞色素C、大量维生素C等支持 7.恢复期病人的护理：恢复期护理病人清醒后仍要休息两周，可加强肢体锻炼。,脑水肿的诊断 发生昏迷提示有脑水肿的可能性 对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿,七、健 康 教 育,1.家庭用火炉、煤炉要安装烟筒或排风扇，定期开窗通风。2.厂矿应加强劳动防护措施。3.在可能产生C的场所停留，若出现头痛、头晕、恶心等先兆，应立即离开。4.进入高浓度C环境内执行紧急任务时，应注意戴好防毒面具及系好安全带。,有 机 磷 中 毒,一、有机磷农药概述：有机磷杀虫药的主要毒性是抑制胆碱酯酶
23、，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列症状，严重者可因昏迷、呼吸衰竭而死亡。,有机磷农药是目前我国农业应用广泛的杀虫剂。按毒性大小分为：1）剧毒类：甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）；2）高毒类：甲基对硫磷、氧化乐果、敌敌畏 3）中度毒类：乐果、美曲磷酯（敌百虫）、乙硫磷（碘依可酯）4）低毒类：马拉硫磷等特点：一般难溶于水，在碱性条件下易水解而失效。但敌百虫在碱性溶液中则变为毒性更大的敌敌畏。,二、病因及发病机制,（一）病因 1、职业性中毒 由于生产设备密闭不严，使毒物污染空气，或在产品包装过程中手套破损和衣裤、口罩污染，杀虫药通过皮肤、
24、呼吸道吸收入体内，或在使用及喷洒过程中违反操作规则，个人防护措施不符合防毒要求造成中毒。2、生活性中毒 多由于误服、误用或摄入被杀虫药污染的水源和食物。（二）发病机制 有机磷农药大多数属磷酸酯类或硫代酸脂类化合物，其结构近似乙酰胆碱，进入人体后可与胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成胆碱能神经的化学递质乙酰胆碱积聚，导致神经传导功能障碍，出现一系列中毒症状。,三、临 床 表 现（3-1）,(一）急性中毒的全身损害 1.发病情况 急性中毒发病时间与杀虫药毒性大小、剂量及侵入途径有关。一般经皮肤吸收，症状常在接触2-6小时内出现。自呼吸道吸入和口服者可在10分钟至2小时
25、内出现症状。通常发病愈早，病情愈重。有机磷农药中毒无论表现轻重均有特殊大蒜气味。,三、临 床 表 现（3-2）,(二）主要症状 1、毒蕈碱样症状 主要是副交感神经末梢兴奋所致，并出现最早，其表现为腺体分泌增多及平滑肌痉挛。消化道、呼吸道症状比较突出，胃肠道症状常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎；呼吸系统多见支气管痉挛及分泌物增多、胸闷、咳嗽、呼吸困难、发绀等。严重时发生肺水肿。还引起心跳减慢、瞳孔缩小、多汗、大小便失禁。2、烟碱样症状 横纹肌运动神经过度兴奋，表现为肌纤维颤动，常先自小肌群如眼睑、面部、舌肌开始，渐发展至四肢、全身肌肉抽搐，病人常有全身紧束及压迫感，后期出现肌力减退和瘫痪，如发生
26、呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心率失常。,三、临 床 表 现（3-3）,（3）中枢神经系统症状 1）早期可有头晕、头痛、倦怠无力，逐渐出现烦躁不安、谵妄、抽搐及昏迷。严重时可发生呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡。2）迟发性神经病：急性严重中毒症状消失后23周而发生，表现为下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等症状。3）“中间综合征”急性中毒症状缓解后，迟发性神经病发生前，多在急性中毒后2496小时突然发生死亡。（二）局部损害：皮肤接触者：过敏性皮炎,皮肤可红肿及出现水疱。眼内溅入：可引起结膜充血和瞳孔缩小。,（三）晚发症和
27、并发症 1、迟发性神经病 急性中毒病人经急救病情缓解好转后，经4-45天潜伏期又突然出现症状，病情反复，主要累及运动和感觉系统，表现为下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩等症状，为迟发性神经病。2、中间综合征 急性中毒症状缓解后和迟发性神经病前，多在急性中毒后2496小时突然病情加重，表现为肌无力，称中间综合征。3、并发症：肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭,三、临 床 表 现（4-4）,四、辅 助 检 查,全血胆碱酯酶测定是诊断有机磷杀虫药中毒、判断中毒程度、疗效及预后估计的主要指标。胆碱酯酶活性降至正常人80%以下，为了便于观察病情及治疗，将急性中毒分为三级：1.轻度中毒表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、
28、视力模糊、瞳孔可缩小，全血胆碱酯酶活力一般在70%50%。2.中度中毒 除上述症状外，还出现肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、大汗、腹痛、腹泻、意识清楚或轻度障碍等。全血胆碱酯酶活力降至50%30%。3.重度中度 除上述症状外发生肺水肿、惊厥、昏迷及呼吸肌麻痹。全血胆碱酯酶活力降至30%以下。,五、治 疗 原 则（2-1）,1迅速清除毒物 1）口服中毒者反复洗胃：用清水、生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）进行洗胃，然后再给硫酸钠导泻。应尽早使用解毒药治疗。2）皮肤黏膜吸收中毒：立即脱离现场，脱去污染，用肥皂水冲洗皮肤，禁用热水或酒精擦洗，以防皮肤
29、血管扩张促进毒物的吸收。3）眼部污染：可用2%碳酸氢钠溶液、生理盐水或清水连续冲洗2.尽早给予足量特效解毒药物（1）抗胆碱药最常用药物为阿托品。1）机制：对减轻、清除毒蕈碱症状和对抗呼吸中枢抑制有效，对烟碱样症状和胆碱酯酶活力无效。2）使用原则：早期、足量、反复给药，直到毒蕈碱样症状明显好转，或有阿托品化表现为止。,五、治 疗 原 则（2-2）,3）阿托品化指标：瞳孔较前扩大，颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿哕音减少或消失、心率加快。当出现阿托品化，则应减少阿托品剂量或停药。4）阿托品中毒表现：意识模糊、狂躁不安、谵妄、抽搐、瞳孔扩大、昏迷和尿潴留等。应及时停药观察，必要时用毛果芸香碱进行拮抗
30、。（2）胆碱酯酶复能剂能解除烟碱样症状如肌束震颤，对解除毒蕈样症状和呼吸中枢的抑制效果差。常用药：碘解磷定，氯磷定，双复磷。副作用：碘解磷定剂量过大时，可有口苦、咽痛、恶心。注射速度过快可致暂时性呼吸抑制。双复磷毒副作用明显，用量过大，可引起室性期间收缩、室颤或传导阻滞。3.对症治疗有机磷中毒死因主要是呼吸衰竭，其原因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢抑制所致,五、护 理 问 题,1.急性意识障碍、昏迷 与有机磷农药中毒有关。2.体液不足、脱水 与有机磷农药致严重呕吐、腹泻有关。3.气体交换受损 与有机磷农药中毒致细支气管分泌物过多有关。4.有误吸的危险 与意识障碍有关。5.低效型呼吸型态：呼吸困
31、难与有机磷农药致肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢受抑制有关。6.知识缺乏 缺乏有机磷农药使用及管理和中毒的有关知识。,六、护 理 措 施（3-1）,（一）病情观察 1.急性有机磷农药中毒，常因肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭而死亡。应定时检查和记录生命体征、观察神志状态、瞳孔大小及肺部啰音、尿量及呼吸困难、发绀情况，发现以下情况及时做好配合抢救的工作。1）若病人出现胸闷、严重呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰、两肺湿啰音、意识模糊或烦躁，提示发生肺水肿。2）若病人呼吸节律出现不规则、频率与深度也发生改变，应警惕呼吸衰竭。3）若病人意识障碍伴有头痛、剧烈呕吐、抽搐时，应考虑是否发生急性脑水肿。4）若病人神志清醒后又
32、出现心慌、胸闷、乏力、气短、食欲不振、唾液明显增多等表现，应警惕为中间综合征。了解全血胆碱酯酶化验结果，及动脉血氧分压变化，记出入量及重病记录。,六、护 理 措 施（3-2）,2.注意胆碱酯酶复能剂的副反应：一般的不良反应有短暂眩晕，视力模糊、或复视、血压升高等，碘解磷定剂量过大时，可有口苦、咽痛、恶心，注射过快可致暂时性呼吸抑制。3.恢复期加强观察，防止出现迟发性神经病。4.观察阿托品用后反应：阿托品化指征：瞳孔较前扩大后不再缩小，口干、皮肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音减少或消失，心率加快达90-110次/分，意识障碍减轻或昏迷者开始苏醒。阿托品中毒：瞳孔极度扩大，体温达39以上，尿潴留、谵妄
33、、抽搐甚至昏迷应立即报告医生。阿托品量不足：即有机磷中毒症状出现流涕、流涎、流汗、瞳孔缩小、恶心、呕吐、肌束震颤、胸闷、憋气等,六、护 理 措 施（3-3）,（二）吸氧 持续高流量吸氧45L/min（三）体位 清醒者可取半卧位，昏迷者头偏一侧。（四）保持呼吸道的通畅 清除呕吐物及痰液，并备好气管切开包、呼吸机，昏迷者肩部要垫高，以保持颈部伸展或头偏一侧，防止舌根后坠，定时吸痰。（五）.药物治疗的护理 阿托品：注意阿托品化，并避免阿托品中毒。早期给予足量的碘解磷定或氯解磷定。必要时给予呼吸中枢兴奋剂尼可刹米。忌用抑制呼吸中枢的药物如吗啡、巴比妥类。,七、健 康 教 育,1.普及预防有机鳞中毒的有
34、关知识，喷洒农药时要穿质厚的长袖上衣、长裤，扎紧袖口等，如衣服被污染要及时更换并清洗皮肤，凡接触农药的器物均需用清水反复冲洗，盛过农药的容器绝不能再盛食物，接触农药过程中出现头晕、胸闷、流涎、恶心、呕吐等有机磷中毒先兆时应及时就医。2.出院后仍需在家休息2-3周，按时服药，不可单独外出，防止迟发性神经损害。3.自杀中毒者出院时做好心理护理，争取家人及朋友的帮助支持。,镇静催眠药中毒病人的护理,概述,镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静、催眠作用。小剂量可使人处于安静或嗜睡状态，剂量过多可麻醉全身，中毒时则因中枢神经系统高度抑制，延髓呼吸中枢麻痹而死亡,一.病因,长期使用镇静催眠药可引起耐药
35、性和依赖性，从而导致慢性中毒。忽然停药可诱发停药反应。因自杀或误服大剂量镇静催眠药引起的中毒称为急性镇静催眠药中毒。,二.镇静催眠药的分类,1.苯二氮卓类（1）长效(半衰期30小时)：苯氮卓、地西泮、氟西泮（2）中长效(半衰期630小时)：阿普唑伦、奥沙西泮、普马西泮（3）短效：三唑仑,2.巴比妥盐类 苯巴比妥 3.非巴比妥非苯二氮卓类（中效-短效）水合氯醛、格鲁米特（导眠能）、甲喹酮（安眠同）4.吩噻嗪类（抗精神病药）-强安定剂/神经阻断剂 氯丙嗪,三、临床表现（5-1）（一）急性中毒 巴比妥盐类-一次服用大剂量巴比妥类，引起中枢神经系统抑制，症状与剂量有关。轻度中毒：嗜睡（尚能唤醒）、情绪
36、不稳定、注意力不集中、记忆力减退，共济失调，步态不稳，眼球震颤等；重度中毒：进行性中枢神经系统抑制、呼吸浅而慢至呼吸停止，肌张力下降、腱反射消失、血压下降甚至休克，体温降低，由嗜睡-深昏迷，长期昏迷可并发肺炎、肺水肿、脑水肿、肾衰等。,临床表现（5-2）,苯二氮卓类中毒-中枢神经系统抑制较轻，主要呈嗜睡，头晕，言语含糊不清，意识模糊，共济失调。非巴比妥非苯二氮卓类-类似巴比妥类 水合氯醛：心律失常、肝肾功能损害 格鲁米特：周期性波动的意识障碍、抗胆碱能神经症状，如瞳孔散大等 甲喹酮：明显的呼吸抑制，出现锥体束症，如肌张力增强、腱反射亢进、抽搐等,临床表现（5-3）,吩噻嗪类-三种类型的临床表现
37、 1.震颤麻痹综合征 2.不能静坐 3.急性及张力障碍反应，如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭 4.在治疗过程中尚有立位性低血压、体温调节紊乱,临床表现（5-4）,（二）慢性中毒 长期滥用大量催眠药的病人可发生慢性中毒，除有轻度中毒症状外，常伴有精神症状，主要有以下三点:1.意识障碍和轻躁狂状态 出现一时性躁动不安或意识模糊状态。言语兴奋、欣快、易疲乏，伴有震颤、咬字不清、步态不稳等。2.智能障碍 记忆力、计算力、理解力均有明显下降，工作学习能力减退。3.人格变化 病人丧失进取心，对家庭和社会失去责任感。,临床表现（5-5）,(三)戒断综合征 长期服用大剂量镇静催眠药的病人，突然停药或迅速减少药量时，
38、可发生戒断综合征。主要表现为自主神经兴奋性增高和轻、重症神经精神异常,四、辅助检查,1.药物浓度的检测：血、尿、胃液中药物浓度对诊断有参考意义（血清苯二氮卓类因代谢半衰期和个体排出的差异价值不大）2.血液生化：血糖、尿素氮、肌酐、电解质3.动脉血气分析,五、治疗原则（5-1）1.维持昏迷病人的生命功能 2.清除毒物 3.治疗并发症,治疗原则（5-2）,一、急性中毒的治疗1.维持昏迷病人重要脏器的功能（1）保持通气道通畅：插管、吸氧（2）维持血压：低血压多为血管扩张导致，应给予补液、扩容。无效时给予适量的多巴胺（3）心脏监护：心电图监护，出现心率异常，则给予抗心律失常的药物（4）促进意识恢复：G
39、S、Vt B1。纳洛酮（0.4-0.8mg/15min）,治疗原则（5-3）,2、清除毒物（1）洗胃（2）活性炭：吸附镇静催眠药物（3）碱性强化利尿：呋塞米、碱性溶液（对长效巴比妥有效，吩噻嗪类无效）（4）血液透析或灌流：重症病人可考虑使用（二氮卓类无效）,治疗原则（5-4）,3、特效解毒剂 巴比妥 无解 吩噻嗪类 无解 苯二氮卓 氟马西尼4、对症/支持治疗,治疗原则（5-5）,二、慢性中毒的治疗原则 1.逐步缓慢的减少药量，停用镇静催眠药物 2.心理治疗三、戒断综合征 使用足量的镇静催眠药控制戒断症状，稳定后逐步撤停,急性镇静催眠药中毒病人常见的护理问题,1.呼吸道清理无效 1）相关因素咳嗽
40、反射减弱或消失 2）药物对呼吸中枢抑制。2.组织灌注量改变 与血管扩张有关 3.有皮肤完整性受损的危险 与昏迷、皮肤出疱有关 4.潜在并发症 肺炎,护理目标,（1）病人呼吸保持平稳。（2）能有效地排痰。（3）动脉血气分析值正常。,护理措施,（1）观察病情变化，保持呼吸道通畅。注意有无缺氧、呼吸困难、窒息等症状。（2）密切观察生命体征的变化，特别注意观察呼吸的变化，注意呼吸的频率、节律和呼吸音。（3）指导病人预防肺部感染的方法，清醒者鼓励咳嗽，并拍打背部，以促进有效排痰；昏迷病人痰多时给予电动吸痰。（4）呼吸困难、紫绀者给予高流量持续给氧。（5）保持清洁，皮肤和口腔护理，防止皮肤破损，出疱（6）必要时订床旁备气管切开包。（7）监测动脉血气分析值。（8）饮食护理（9）心理护理,健康教育,1.对情绪不稳定者、精神异常者的用药保管 2.防止产生药物依赖 3.控制戒断症状，待病情稳定后逐步撤停镇静催眠药,谢 谢！,
