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1、糖尿病的诊断与防治,糖尿病(diabetes mellitus，DM)是由遗传和环境共同引起以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征。高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪、核酸等代谢异常。久病可引起多系统急、慢性并发症。,What is DM?,中国30年流行病学调查显示糖尿病患病率急速增长，患病人数跃居世界第一,患者：韩某，男，27岁主诉：多饮、多尿、消瘦半年,病例概述,现病史：患者半年前无明显诱因出现口渴、多饮、多尿、消瘦，2个月内体重减轻30余斤，在当地医院查空腹血糖19mmol/L，尿酮体阳性，诊为糖尿病，给予消渴丸等药物治疗，效果不佳
2、，改用诺和锐16u，14u，14u，长秀霖22u每晚，联合二甲双胍，血糖仍控制不良，空腹血糖在10mmol/L左右。后调整剂量为诺和锐10u，10u，10u，长秀霖30u，一日内血糖变化幅度较大，清晨最低位4mmol/L，逐渐升高，睡前血糖最高达19mmol/L，为求进一步治疗就诊于我院，门诊以糖尿病收入我科病房。自患病以来，患者饮食睡眠可，小便次数明显增多，大便正常，体重减轻15kg。,T：37.2 P:84次/min R:20次/min BP:109/69mmHg 体重：71kg 身高：180cm BMI：21.9kg/m2 BMR：13%WHR:0.84 ABI:患者青年男性，神志清、精
3、神可，营养较好全身皮肤黏膜无黄染、无出血点，浅表淋巴结无肿大甲状腺无肿大，质软，无压痛，无震颤，无血管杂音胸廓无畸形，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音心率84次/min，律齐，心音低钝，未闻及病理性杂音脊柱四肢无畸形，双下肢无水肿,查体,你的初步诊断是什么？依据？,如何诊断DM？糖尿病的诊断标准,诊断标准的设定糖尿病的临床诊断应依据静脉血血糖，而不是毛细血管血的血糖检测结果采用WHO（1999年）糖尿病诊断标准目前不推荐在我国采用HbA1c诊断糖尿病糖尿病漏诊率指南指出：仅查空腹血糖我国糖尿病的漏诊率较高建议：已达到糖调节受损的人群，应行OGTT检查理想选择：同时检查空腹血糖及OGTT后2hPP
4、G值,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,1.晨7-9时开始，受试者空腹（8-10h）后口服溶于300ml水内的无水葡萄糖粉75g，如用1分子水葡萄糖则为82.5g。儿童则予每公斤体重1.75g，总量不超过75g。糖水在5min之内服完。2.丛服糖第一口开始计时，于服糖前和服糖后2h分别在前臂采血测血糖。3.试验过程中，受试者不喝茶及咖啡，不吸烟，不做剧烈运动，但也无需绝对卧床。4.血标本应尽早送检。5.试验前3天内，每日碳水化合物摄入量不少于150g。6.试验前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等3-7天。,糖代谢分类（WHO,1999）,注：IFG和IGT统称为糖调节受损（I
5、GR，即糖尿病前期）,糖尿病诊断标准（WHO，1999）,妊娠糖尿病与糖尿病合并妊娠,在糖尿病诊断之后妊娠者为糖尿病合并妊娠在妊娠期间首次发生或发现的糖耐量减低或糖尿病称为妊娠糖尿病,注：1个以上时间点高于上述标准可确定诊断,中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿,辅助检查,入院前:空腹血糖19mmol/L，尿酮体阳性,GFR=111.14ml/(min*1.73m2）（根据MDRD公式）,空腹或餐后血清C肽浓度明显较低,空腹及餐后血清血糖、胰岛素、C肽变化,神经病变相关检查,眼底检查,为正常眼底,异常眼底,单纯性视网膜病变 可见微血管瘤，出血，硬性、软性渗出,增殖
6、性视网膜病变 眼底出血，纤维血管膜软性渗出质及玻璃体内积血,自身免疫标记：ICA（胰岛细胞抗体）、GAD（谷氨酸脱羧酶抗体）、IA-2A（人胰岛细胞抗原2抗体）阳性。,你的进一步诊断是什么？1型or2型？WHY？,糖尿病病因学分类(WHO 1999),1型糖尿病（T1DM）,指胰岛细胞破坏和胰岛素绝对缺乏所引起的糖尿病，但不包括已阐明病因的细胞破坏所致的糖尿病。,1型糖尿病的特点发病年龄通常小于30岁起病迅速中度至重度的临床症状明显体重减轻，体型消瘦，“三多一少”症状明显常有酮尿或酮症酸中毒血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平空腹或餐后血清C肽浓度明显降低或缺如出现自身免
7、疫标记：如ICA（胰岛细胞抗体）、GAD（谷氨酸脱羧酶抗体）、IA-2A（人胰岛细胞抗原2抗体）等需用胰岛素维持治疗,2型糖尿病（T2DM）,指胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对不足到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗的一类糖尿病。,90%糖尿病患者为 T2D可见于任何年龄，以成人多见，起病缓慢体型多肥胖（代谢综合征）“三多一少”的症状不明显部分患者因慢性并发症、伴发病、餐后低血糖（3h-5h）或健康检查时化验发现早期无需胰岛素治疗,2型糖尿病的特点,青少年1型和2型糖尿病的鉴别,其他特殊类型糖尿病,1）细胞功能的遗传缺陷：MODY3、MODY1、MODY2等。2）胰岛素作用的遗传缺陷：A型胰岛素抵抗、妖
8、精猫貌综合征、脂肪萎缩性糖尿病等。3）胰腺外分泌病：胰腺炎、外伤、肿瘤、囊性纤维化等。4）内分泌病：肢端肥大症、库欣综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤等。5）药物或化学制剂所致：烟酸、肾上腺糖皮质激素、甲状腺素、-肾上腺素能拮抗剂、-肾上腺素能拮抗剂、噻嗪类利尿剂、钙离子通道阻滞剂（主要如硝苯吡啶）、苯妥英钠、戊双咪、灭鼠剂Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)及-干扰素等。,6）感染：先天性风疹及巨细胞病毒感染等。7）非常见型免疫介导糖尿病：胰岛素自身免疫综合征（胰岛素抵抗），黑棘皮病（胰岛素受体抗体，曾称为B型胰岛素抵抗），“Stiff Man”综合征等。8）伴糖尿病的其它遗传综合征：包
9、括Down综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈症、Klinefelter综合征、Laurence-Moon-Beidel综合征、肌强直性萎缩、卟啉病、Prader-Willi综合征、Turner综合征、Wolfram综合征等。,妊娠糖尿病（GDM）,指妊娠期间发生或发现的血糖受损或糖尿病，但不包括糖尿病者合并妊娠。,1型or2型？发病年龄？进展速度？明显体重减轻，“三多一少”症状明显？葡萄糖刺激后胰岛素的改变？葡萄糖刺激后C肽的改变？。,糖尿病的临床表现,自然病程和临床阶段,代谢紊乱表现,糖尿病的慢性并发症和合并症的表现,糖尿病的自然病程可分为三个临床阶段,2型糖尿病
10、的自然病程,代谢紊乱表现,三大物质代谢,糖类代谢：糖原合成减少、分解增多,脂肪代谢：脂肪合成代谢减弱，脂肪动员和分解加速,蛋白质代谢：合成减弱、分解加速，造成负氮平衡,典型的临床表现（多见于1型糖尿病）“三多一少”（多饮、多尿、多食、消瘦）,具体表现,全身症状：体力减退、精神萎靡、乏力、易感冒、工作能力下降，合并感染时有低热、食欲减退、体重下降。心血管系统：心悸、气促、脉率不齐、心动过缓或过速、直立性低血压、休克及昏迷、循环衰竭消化系统：无并发症者多表现为食欲亢进和易饥，进食增多而体重下降。病情较重者多诉食欲减退、恶心、呕吐或腹胀，伴胃肠神经病变者更为明显。泌尿生殖系统：多尿、多饮、夜尿增多精
11、神神经系统：烦渴、多饮、善饥、贪食，忧虑、急躁、抑郁，心理压力重，失眠、多梦等。,糖尿病的并发症,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis,DKA)高血糖高渗状态（Hyperglycemic hyperosmolar status,HHS）糖尿病乳酸性酸中毒（Diabetic lactic acidosis,DLA）,糖尿病的急性并发症,50,糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA),高渗性高血糖状态(Hyperglycemic hyperos-molar status,HHS),糖尿病乳酸性酸中毒(Diabetic lactic acidos
12、is,DLA）,糖尿病肾脏病变糖尿病视网膜病变糖尿病神经病变糖尿病下肢血管病变糖尿病足病糖尿病心脑血管病变,糖尿病的慢性并发症,糖尿病肾脏病变,糖尿病患者中有20-40%发生糖尿病肾病，是导致肾功能衰竭的主要原因。早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加（微量白蛋白尿），逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐水平上升，最终发生肾功能衰竭。在糖尿病早期阶段通过严格控制血糖和血压，可以防止或者延缓糖尿病肾病的发展。,糖尿病肾损害的临床与病理联系 分 期 GFR UAE 血压 主要病理改变期 肾小球高滤过期 正常 正常 肾小球肥大期 间断白蛋白尿期 或 休息正常 多数 肾小球系膜基质 正常 运动后 正
13、常 增宽，GBM增厚期 早期糖尿病肾病期 大致 持续 正常 上述病变加重 正常 尿蛋白(-)或 期 临床糖尿病肾病期 渐 尿蛋白(+)上述病变更重 大量蛋白尿 部分肾小球硬化 期 肾功能衰竭期 大量蛋白尿 肾小球硬化荒废逐渐 注 GFR:肾小球滤过率；UAE：尿白蛋白排泄率；GBM：肾小球基底膜,糖尿病肾脏病变的筛查2型糖尿病患者在确诊糖尿病后每年都应进行筛检：尿常规：检测有无尿蛋白。（勿遗漏微量蛋白尿）血肌酐：估算eGFR和评价慢性肾脏病的分期情况。,糖尿病视网膜病变,糖尿病视网膜病变是糖尿病高度特异的血管并发症，主要危险因素包括糖尿病病程、血糖控制不良、高血压和血脂紊乱，其他相关危险因素还
14、包括妊娠和糖尿病肾病等。2型糖尿病患者也是其他眼部疾病早发的高危人群，如白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等。,糖尿病视网膜病变的筛查由于2型糖尿病患者普遍存在数年隐性糖尿病时期，因此在其在确诊糖尿病后应尽快进行首次眼底检查和全面的眼科检查。随访频率：无糖尿病视网膜病变患者推荐年进行一次检查；轻度病变患者每年次，重度病变患者月次；妊娠妇女需增加检查频率。,糖尿病神经病变,糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，病变可累及中枢神经及周围神经，以周围神经更为常见。糖尿病病程在10年以上，常常有明显的临床糖尿病神经病变，其发生风险与糖尿病的病程、血糖控制不佳等相关。糖尿病周围神经
15、病变（DPN）是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状或体征，如最具代表性是的糖尿病远端对称性多发性神经病变（DSPN）。如果是无症状的糖尿病神经病变，依靠体征筛查，或神经电生理检查，方可诊断。除DSPN外，其他类型的周围神经病变还有近端运动神经病变、局灶性单神经病变、非对称性的多发局灶性神经病变、多发神经根病变、自主神经病变等。,糖尿病下肢血管病变,下肢血管病变主要表现为下肢动脉的狭窄或闭塞，最主要的病因是动脉粥样硬化。虽然并非糖尿病的特异性并发症，但糖尿病患者发生下肢动脉病变的危险性较非糖尿病患者明显增加，发病年龄更早、病情更严重、病变更广泛、预后更差。,糖尿病
16、下肢血管病变的筛查对于50岁以上的糖尿病患者，应该常规进行筛查。伴有下肢动脉粥样硬化性病变发病危险因素（如合并心脑血管病变、血脂异常、高血压、吸烟或糖尿病病程5年以上）的糖尿病患者更应该每年至少被筛查一次。对于有足溃疡、坏疽的糖尿病患者，不论年龄，应该进行全面的动脉病变检查及评估。,糖尿病足病,糖尿病足病是糖尿病最严重的慢性并发症之一，重者可导致截肢。糖尿病患者下肢截肢的相对危险性是非糖尿病患者的40倍。糖尿病足病的基本发病因素是神经病变、血管病变和感染。这些因素共同作用可导致组织的溃疡和坏疽。,神经病变：与足病发生有关的最重要的神经病变是感觉减退或缺失的末梢神经病。由于感觉缺乏，使糖尿病患者
17、失去了足的自我保护作用，易受损伤。自主神经病变造成皮肤干燥、皲裂和局部动静脉短路可加剧足病发展。血管病变：有严重周围动脉病变的患者可出现间歇性跛行的典型症状。缺血性病变会加重足病变。感染：糖尿病足溃疡的患者容易合并感染。感染是加重糖尿病足溃疡甚至是导致患者截肢的因素。,糖尿病足病的筛查检查是否有由于周围神经病变造成的感觉缺失：10g的尼龙丝检查、128Hz的音叉检查振动觉、用针检 查两点辨别感觉、用棉花絮检查轻触觉、足跟反射。下肢动脉病检查可以通过触诊足背动脉和胫后动脉的搏动，如搏动明显减弱，则需要检查腘动脉、股动脉搏动。必要时可进行造影检查。,糖尿病心血管病变,非糖尿病特异，但为糖尿病患者主
18、要的死亡原因。糖尿病是心、脑血管疾患的独立危险因素。与非糖尿病人群相比，糖尿病患者发生心脑血管疾病的风险增加2-4倍。对糖尿病大血管病变的预防，需要全面评估和控制心血管疾病风险因素（高血糖、高血压和血脂紊乱）并进行适当的抗血小板治疗。,糖尿病心血管病变的筛查糖尿病确诊时及以后，至少应每年评估心血管病变的风险因素，评估的内容包括心血管病现病史及既往史、年龄、有无心血管风险因素（吸烟、血脂紊乱、高血压和家族史，肥胖特别是腹型肥胖）；肾脏损害（尿白蛋白排泄率增高等）；房颤（可导致卒中）。对有较高的发生大血管疾病风险的患者，可做进一步检查来评估心脑血管病变情况。,糖尿病的合并症感染,疖、痈,有时可引起
19、败血症或脓毒血症足癣、甲癣和体癣、真菌性阴道炎、巴氏腺炎肺炎（真菌性肺炎、肺脓肿）肺结核（渗出、干酪样坏死、空洞）胆囊炎、肝脓肿、肾盂肾炎、膀胱炎少见的细菌或真菌感染（鼻腔毛霉菌病）,中国2型糖尿病综合控制目标,注*：毛细血管血糖,糖尿病治疗原则五方面,基本原则：限于目前医学水平，糖尿病仍然是终身性疾病，因此应给予糖尿病患者终身的密切医疗关注近期目标：控制高血糖和相关代谢紊乱来消除糖尿病症状和防止出现急性代谢并发症远期目标：通过良好的代谢控制达到预防慢性并发症，提高糖尿病患者的生活质量和延长寿命形式：大课堂式、小组式、个体化的饮食、运动、血糖监测和培养自我管理能力的指导目标：使患者充分认识糖尿
20、病并掌握糖尿病的自我管理能力,原则依据治疗目标接受个体化医学营养治疗，由熟悉糖尿病治疗的营养（医）师指导完成更佳在评估患者营养状况的情况下，设定合理的治疗目标，控制总能量的摄入，合理、均衡分配各种营养物质。尽可能满足个体饮食喜好目标达到并维持理想的血糖水平减少心血管疾病的危险因素，包括控制血脂异常和高血压提供均衡营养的膳食减轻胰岛细胞负荷维持合理体重：超重/肥胖患者减少体重的目标是在36个月减轻5%10%的体重。消瘦患者应通过均衡的营养计划恢复并长期维持理想体重,食物交换份法：将食物分成四大类(八小类)，每份食物的能量为90千卡交换原则：各类食物灵活互换，同类食物之间可选择互换，非同类食物之间
21、不得互换,运动治疗应在医师指导下进行空腹血糖16.7mmol/L、明显的低血糖症或者血糖波动较大、有糖尿病急性代谢并发症以及各种心肾等器官严重慢性并发症者暂不适宜运动运动频率和时间为每周至少150分钟（如1周运动5天，每次30分钟）中等强度的有氧运动。如果患者觉得达到所推荐的运动时间有困难，应鼓励他们尽一切可能进行适当的体育运动中等强度的体育运动包括：快走、打太极拳、骑车、打高尔夫球和园艺活动。较强体育运动为：舞蹈、有氧健身、慢跑、游泳、骑车上坡如无禁忌症，每周最好进行2次抗阻运动，训练时阻力为轻或中度。联合进行抗阻运动和有氧运动可获得更大程度的代谢改善运动项目要和患者的年龄、病情及身体承受能
22、力相适应，并定期评估，适时调整运动计划养成健康的生活习惯，将有益的体育运动融入到日常生活中运动前后要加强血糖监测，以免发生低血糖,运动治疗原则,运动强度不可过大，运动量过大或短时间内剧烈运动，会刺激机体的应激反应，导致儿茶酚胺等对抗胰岛素作用的激素分泌增多，血糖升高，甚至诱发糖尿病性酮症酸中毒，对控制糖尿病病情十分不利若运动中患者出现了诸如血糖波动较大，疲劳感明显且难以恢复等不适应的情况，则应立即减小运动强度或停止运动活动量大或剧烈运动时应建议糖尿病患者调整饮食和食物，以免发生低血糖,运动治疗注意事项,药物治疗口服降糖药物,磺脲类二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂格列奈类双胍类噻唑烷二酮类（T
23、ZDs）-糖苷酶抑制剂,主要作用为促进胰岛素分泌,通过其他作用机制,磺脲类为促胰岛素分泌剂，主要通过刺激胰岛细胞分泌胰岛素，增加体内胰岛素水平而降低血糖。格列本脲(优降糖)格列齐特(优达灵)格列吡嗪(美吡哒)格列喹酮(糖适平)磺脲类药物使用不当可导致低血糖，尤其在老年患者和肝、肾功能不全者。有肾功能轻度不全的患者，宜选择格列喹酮。,二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂DPP-4抑制剂通过抑制DPP-4而减少GLP-1在体内的失活，使内源性GLP-1的水平升高，GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌。单独使用DPP-4抑制剂不增加低血糖发生风险。西格列汀、沙格列汀、维格
24、列汀,格列奈类为非磺脲类胰岛素促泌剂，主要通过刺激胰岛素的早时相分泌而降低餐后血糖，需在餐前即刻服用。瑞格列奈、那格列奈、米格列奈格列奈类药物常见的副作用是低血糖和体重增加，但低血糖的风险较磺脲类药物低。肾功能不全的糖尿病患者中格列奈类药物可以使用。,双胍类通过减少肝脏葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖。可作为2型糖尿病患者控制高血糖的一线用药和药物联合中的基本用药。目前临床使用的主要是盐酸二甲双胍。二甲双胍最常见的副作用是胃肠道反应。从小剂量开始并逐渐加量是减轻副作用的方法。双胍类药物禁用于肾功能不全、肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者。,噻唑烷二酮类（TZDs）主要通过增
25、加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖。罗格列酮、吡格列酮单独使用不导致低血糖，但与胰岛素或促胰岛素分泌剂联合使用可增加低血糖发生的风险。体重增加和水肿是常见副作用。,-糖苷酶抑制剂主要通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖。适用于以碳水化合物为主要食物成分及餐后血糖升高的患者。阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇常见不良反应为胃肠道反应如腹胀、排气等。可从小剂量开始逐渐加量。单独服用此类药物通常不会发生低血糖，并可减少餐前反应性低血糖的风险。,药物治疗注射降糖药物,胰高糖素样多肽1（GLP-1受体激动剂）胰岛素（均为肽类，只能注射，无法口服）,GLP-1受体激动剂通过激动GLP-1受体来
26、发挥降血糖的作用。该类药物以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，并能延缓胃排空，通过中枢性的食欲抑制来减少进食量。艾塞那肽、利拉鲁肽GLP-1受体激动剂的常见胃肠道不良反应（如恶心、呕吐等）多为轻到中度，副作用可随治疗时间延长而逐渐减轻。,胰岛素1型糖尿病患者在发病时就需要胰岛素治疗，且需要终身胰岛素替代治疗2型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍未达到控制目标（HbA1c仍大于7.0%）时，可以考虑启动胰岛素治疗对新发病且与1型糖尿病鉴别困难的消瘦的糖尿病患者，应该把胰岛素作为一线治疗药物在糖尿病病程中，出现无明显诱因的体重显著下降时，应该尽早使用
27、胰岛素治疗根据患者情况，可选用基础胰岛素或预混胰岛素起始胰岛素治疗,各种胰岛素的作用时间,时间（h）,相 对胰岛素作 用,正规胰岛素，6-10 h,NPH（中效低精蛋白锌胰岛素）,10-20 h,门冬、赖脯、赖谷胰岛素（短效速效），4-6 h,甘精胰岛素,24 h,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,22,24,0,长效胰岛素，16-20 h,（本患者）药物治疗？,基础药物：二甲双胍 0.5g po bid胰岛素注射（基础量）：优泌乐持续皮下泵入（26u qd）优泌乐（赖脯胰岛素）：8u tid（8a,11a,5p）优泌乐（赖脯胰岛素）：8u tid（8a,11a,5p）来得时
28、（甘精胰岛素）：26u qd（10p）30u qd（10p）伏格列波糖优泌乐25（精蛋白锌重组赖脯胰岛素）18u，8u，16u 18u，8u，14u伏格列波糖诺和锐30（门冬胰岛素）20u，8u，14u,2型糖尿病胰岛素治疗路径,胰岛素起始治疗方案,胰岛素强化治疗方案,基础+餐时胰岛素每日1-3次注射,持续皮下胰岛素输注（CSII）,预混胰岛素类似物每日3次注射,或,或,较大剂量多种口服药联合后HbA1c仍大于7.0%,基础胰岛素睡前注射（中效人胰岛素/长效胰岛素类似物）,预混胰岛素每日1-2次皮下注射（预混人胰岛素/预混胰岛素类似物）,或,2型糖尿病高血糖治疗路径,定期监测,自我血糖监测方案
29、取决于病情、治疗的目标和治疗方案血糖控制非常差或病情危重住院治疗者：每天监测47次血糖或根据治疗需要监测，直到血糖得到控制生活方式干预：通过血糖监测了解饮食控制和运动对血糖的影响来调整饮食和运动口服降糖药者：可每周监测24次空腹或餐后血糖或在就诊前一周内连续监测3天，每天监测7点血糖（早餐前后、午餐前后、晚餐前后和睡前）胰岛素治疗者：根据胰岛素治疗方案监测血糖基础胰岛素：监测空腹血糖，根据空腹血糖调整睡前胰岛素的剂量预混胰岛素：监测空腹和晚餐前血糖，根据空腹血糖调整晚餐前胰岛素剂量，根据晚餐前血糖调整早餐前胰岛素剂量餐时胰岛素：监测餐后血糖或餐前血糖，并根据餐后血糖和下一餐前血糖调整上一餐前的胰岛素剂量,自我血糖监测方案,Thanks,Any Questions？,
