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1、电子胎心监护,陈 悦,胎心监护已经普遍应用，经过20年的临床观察带给我们许多值得探讨的问题 支持者：认为它可降低新生儿病率和死亡率 反对者：认为它可明显增加剖宫产率 必须回顾胎心监护的历史 必须理解它的临床价值,前 言,胎心监护历史 胎心率生理学 胎心监护仪装置 胎心率曲线,本 讲 内 容,一,四,三,二,胎 心 监 护 历 史,1821年开始胎心音听诊（现代产科有文献记载）1822年Lejumeau JA、de Kergaradec V.首创听筒听FHR 1833年Depaul描述胎儿心动过缓可导致宫内窘迫及死亡19世纪中期：母体发热、宫缩过强、胎动对FHR有影响 19世纪末“心动过缓”定义
2、作了很好描述（160bpm作为产钳助产指征）1893年 Von Winkel 提出胎儿宫内窘迫诊断标准（持续至20世纪中期，甚至今天）1917年 David Hills发明头部听诊器（芝加哥）1933年 William Kennedy（英、产科医生）首次提出胎儿窘迫名词，认为晚期减速与胎儿预后差有关，同时正确提出胎头受压与心动过缓有关,胎心听诊法,1,Von Winkels 胎儿宫内窘迫（criteria of fetal distress）标准（1893）心动过速 Tachycardia(FHR160bpm）心动过缓 Bradycardia(FHR120bpm）胎心不规律 Irregular
3、ity of FHR 羊水粪染 Passage of meconium in vertex presentation 胎动明显改变 Gross alteration of fetal movement Data from Freeman RK,Garite JJ.Fetal heart rate monitoring.2nd ed.Philadelphia:Williams 1991,1906年：Cremer首先生产了胎儿心电图（ECG）记录仪：利用母体腹部探头获得胎儿ECG，直至1960S中期 1950S末和1960S早期：世界范围内许多研究者发明 了直接将电极放置于胎儿头皮（开大的宫口）记
4、 录胎儿ECG 1969年：FHRM制造成功 1971-1972年：举行国际FHRM研讨会，统一术语、标准,2,电子胎心监护,（随机试验-FHRM、间歇性听诊）1976年（最早试验）：新生儿结局两者无差异，但FHRM 者剖宫产率明显增加（出现失望和不信任）1980S末期：Dublin经过周密设计、精确统计分析进行 了试验，表明不一致（不信任感减少）1995年：Thacker et al 为FHRM支持者带来一丝希望（分娩期FHRM较听诊法发生癫痫的相对危险性为0.5。观察18000例FHRM组为0.8%听诊组为1.1%）,1,3,电子胎心监护的争议,尽管持续FHRM并未降低新生儿 死亡率临床医
5、生仍继续使用？许多产科医生认为他（她）们进行的FHRM是灵 验的。不相信别人随机试验的结果 实际上，所有职业产科机构相信胎监是必需的,2,胎 心 率 生 理 学,足月胎儿平均胎心基线率140bpm健康胎儿在140bpm上下20bpm波动早期妊娠：可能比140bpm高妊娠20W：155bpm妊娠30W：144bpm妊娠中期后，随副交感神经成熟，胎心逐渐下降,胎 心 率,1,起搏点：右心房 心室控制心率较低 完全或部分传导组滞，心率可在正常以下（典型完全传导阻滞时，胎心可在50-60bpm）胎心变异性：采用多普勤或ECG记录曲线来判别胎心率短期的 改变，称为变异性。临床上判断预后有重要 性。（每搏
6、及较长时间（1分钟内）的改变是由于 大脑皮层和脑干部心血管调节中枢相互影响的结果）,神经系统自动调节作用（最主要）心脏调节神经：起源延髓（相当于呼吸中枢）交感神经兴奋 去甲肾上腺素释放 心率上 升、收缩力增加、输出量增加 副交感神经（主要为迷走）兴奋 乙酰胆碱释放 胎心率下降,2,胎心率的调节,1,化学感受器和压力感受器（部分调节胎心率）化学感受器（O2、CO2）（位于颈动脉、主动脉体部及颈动脉窦）：成人：血循环中，O2下降 反射性FHR上升 搏出量上升 胎儿：对心动过缓出现的缺O2有良好的反应（胎儿心血 管系统对缺O2反应开始是，由神经和激素机制参与）压力感受器（位于主动脉弓、颈动脉窦）：是
7、一种很小的张力受体，对血压改变敏感 血压上升 压力感受器刺激 迷走神经传入 支进入脑干 迷走神经传出支 心脏 心率下降,2,直接或间接影响FHR：激素、血容量、脐血流 主要激素：肾上腺素、去甲、前列腺素、促甲状腺 素释放激素、血管紧张肽原酶、加压素等 No和腺苷能影响胎儿血循环 脐血流：流速：360ml/min or 120ml/min/kg（足月、未临产）影响：发热、贫血、体位、缠绕,3,胎 心 监 护 仪 装 置,Electronis Fetal Heart Rate Monitoring,外部间接 超声波传送器 压力传送器内部直接 胎儿心电图、心率描记器 压力传送器 电子线路、计算机处理
8、 显示胎心率、宫缩曲线 打印输出、存储等记录,1,监 测 方 法,信号检测,处理,记录,信号检测,优点：获得子宫活动度，证实周期性改变 易使用、无害 任何时候可用缺点：不如内监护准确：无法评估基准线变 异（机器噪 音或错误讯号会被计算进去）母亲分娩时移动不方便 母亲肥胖时，传递信号较困难 透明凝胶干燥时，信号会丢失,2,外 部 监 护,最可取信的方法、也是最具侵犯性的监测法方法:胎膜破、宫口开2-3cm以上，无菌技术，螺 旋电极嵌入胎儿头皮内（不要插到缝合线，囱 门或脸部）电极在导引器内，移去导引 管，电极固定在母亲大腿内侧 监视器 连接 记录胎儿心电图、心率及宫缩周 期性变化。宫缩导管 压力
9、传送器 宫腔内压力显示。缺点：胎儿头皮及宫内感染（所以很少使用）,3,内 部 监 测,胎 心 率 曲 线,Fetal Heart Rate Patterns,发现胎儿宫内窘迫（Fetal Distress）,目 的,基线是否正常（120-160bpm）有无胎动后FHR加速有无宫缩时（后）FHR下降分析各种（减速）类型分析FHR基本变异类型结论（结合临床）,临床上怎么判断？,1、定义：无胎动、宫缩影响时，10分钟以上的胎心率平均值为基础胎心率（FHR-line）。通过监护仪描记的是一条波动起伏的带状曲线。曲线中央一条假想线就是胎心率基线。2、分类：正常（normocardia）：120-160b
10、pm 过速（Tachycardia）：160bpm 过缓（Bradycardia）：120bpm,1,胎 心 基 线 率,3、基线率变异性（Baseline FHR Variability）：定义：1分钟or更长时间基线率的起伏数。起伏形状似“正弦波”，但幅度和频率不规则。此“正弦波”与规则幅度和频率的正弦波不同。原因：胎儿交感与付交感神经相互拮抗，控制心率每次心跳（from beat to beat）间时间不等，即瞬间胎心率有变化。所以记录曲线是不规则的（Irregularity）(若每次心跳间时间相同，则呈现光滑曲线）分类：短变异 长变异,（1）短变异（Short Term Variabi
11、lity,STV;beat to leat Variability）各心搏间隔时间的微小差别，仅数毫秒，把它换算成胎心率（60/t）时的差别，即STV,图示短期变异，通过胎儿头皮电极得以测量(t为两次相邻R波间的时间间隔),（2）长变异（Long Term Variability，LTV）胎心率基线上肉眼可见的上下摆动的波=振幅+周期数 振幅（amplitude）：上下摆动之波的高度（bpm）周期数（Cycles perminute）：1分钟内肉眼可见的波动数（cpm）,振幅分类（Edward Hon 标准）：无变异性 0-2bpm（基线变异性消失）极小变异 3-5bpm（基线变异性减少）一般
12、变异 6-10bpm（正常）中等变异 11-25bpm（正常）显著变异 25bpm（基线变异性增加）周期分类（Hammacher标准）：不 活 跃 2cpm 中 等 2-6cpm 正 常 6cpm,平均变异,胎心率变异图像,A，B显示变异低减（小于5次/分）C，D为正常范围E为变异明显增加,中等变异,明显变异,无变异,微小变异,4、基线变异性（细变异性）减少或消失临床意义：主要是缺氧中枢神经损害（也有心肌缺氧致）其 它：早产（32W)、无脑儿、胎儿睡眠状态 镇静、麻药、MgSO4、副交感神经阻断剂、胎儿心脏房室传导阻滞,5、细变异性增加的临床意义：妊娠周数增加 脐带受压：脐静脉受压 回心血下降
13、 FHR 代偿性上升 脐动脉受压 压力上升 压力感受 器刺激 迷走神经反射 FHR下降 是胎儿宫内缺氧的早期记录,6、怎么通过细变异诊断胎儿宫内窘迫？胎 儿 睡 眠 周 期：胎儿睡眠较少持续1h以上。睡眠状态过久，既无胎动，变异5bpm，应注意胎 盘 功 能 下 降：细变异减少，宫缩时FHR减速。（先胎动及加速下降，而后细变异减少。）细变异减少到消失时间不一：因胎儿条件、缺氧原因不一。普 遍：细变异消失24-48h无治疗死亡（结合临床、胎监各种曲线综合判断）,7、FHR过速的临床意义：（1）孕期FHR过速：大多无重要意义腹部触诊所致：一般持续时间短母体发热、感染母体使用阿托品类药物母体贫血胎儿
14、发作性心房性心动过速孕妇心率快未成熟儿：迷走N差,（2）分娩期FHR过速：窘迫信号，需重视！窘迫 阿托品 感染 贫血（急性、早剥等）仰卧位低血压,（3）怎么通过FHR过速诊断胎儿宫内窘迫？分娩过程：FHR进行性上升 FHR过速伴细变异减少、晚减、变异减速（即使轻度)之一时，应考虑重度宫内窘迫 FHR过速持续180bpm,8、FHR过缓的临床意义：（1）孕期FHR过缓：偶见 110-120bpm 一般无不良后果 100bpm考虑先心病（2）分娩期FHR过缓（尤其在二产程，轻度下降不伴减速、变异，一般无危险）窘 迫 麻醉及药物母体低温、低血压 脐带异常、枕后位（3）考虑胎儿宫内窘迫：120bpm，
15、逐渐下降 120bpm，变异减少，晚减，变异减速 100bpm，持续3-5分钟以上,心动过缓,亦称FHR一过性变化 判断胎儿安危的重要指标 定义：宫缩、胎动、刺激等出现FHR加快或减慢的变化。（相对“细变异”要“粗”）,2,FHR的周期性变化,（粗变异）,加速（Acceleration)：周期性加速（Periodic acceleration）非周期性加速（Nor-periodic acceleration)减速（Deceleration）：早期减速（Early deceleration,ED)晚期减速（Late deceleration,LD)变异减速（Variable decelerati
16、on,VD),粗变异分类,规则,1、加速：FHR基线增加15bpm，持续15秒以上，2分钟 延长加速：加速时间持续 2分钟，10分钟 心动过速：加速时间持续 10分钟 周期性加速：伴随宫缩而发生的加速 非周期性加速：伴随胎动、内诊or腹部触诊 等刺激而发生的加速,2、减速：主要指伴随宫缩而出现的短暂性FHR减慢（1）早期减速 定义：宫缩开始胎心即变慢，FHR曲线下降与宫缩曲线上升同时发生，FHR曲线的最低点与宫缩曲线顶点相一致，若最低点落后于顶点，其时间差大多小于15秒。,原 因：胎儿头部受压（宫缩、宫颈、骨盆）颅内压暂时上升 脑血流量下降 局部缺氧 迷走N刺激 FHR下降临床意义：仅见于头先
17、露，且已破水 常出现在宫口开大，6cm左右 一般对胎儿无害 若渐加重，下降幅度50-80bpm或频 发于产程早期考虑窘迫,（2）晚期减速：定 义：FHR减慢发生在宫缩末期（晚），宫缩又要开始时减慢之FHR可能尚未恢复（晚），延滞时间与恢复时间大多30秒。,原 因：（胎盘功能不正常）宫缩强、低血压、早剥 子宫血流骤减 缺氧 迷走N刺激 FHR下降（胎盘功能不正常）妊高征、过期、IUGR、严重心血管病 胎儿慢性缺氧 心肌缺氧 FHR下降,临床意义：原因是缺氧致迷走N亢进和/或对心肌的抑制所致多出现伴胎盘功能不良 判断：结合宫缩强弱、产程进展 宫缩正常+LD频发+产程早期严重 宫缩正常+LD频发+基
18、线过缓严重 宫缩正常+LD频发+变异消失严重 宫缩正常+LD偶发+宫口开 无大害,（3）变异减速：定 义：FHR减速的时间与宫缩无一定关系，减 速曲线呈锯齿状，可减速至50-60bpm 特 点：减速程度、时间、幅度不等 减速前后常伴一过性FHR加速Overshoot波形 FHR曲线常为“U”型，每次图形可不同,原 因 主要是脐带受压引起临床意义 分娩中有50%出现、多为短暂、可矫治，无意义 发生率 30%宫缩频率，有意义 发生率75%窘迫,子宫过度刺激造成的延长减速，在子宫高张缓解后，胎心率恢复。,（4）延长减速：定 义：FHR减慢至少15bpm，持时2分钟，但不超过10分钟。若持续10分钟
19、心动过缓,原 因：严重变异减速、晚减发展 脐带脱垂 强直性宫缩 药物（麻、MgSO4等）胎头下降过速、阴道检查等临床意义：严重变异减速、晚减发展 严重 一过性 良好 时间久 脐带因素多见 立即终止,（5）其它曲线“V”型减速：伴胎动发生、FHR下降，持时 15秒，呈“U”型，NST常见。（胎动引起脐带受压）突 变 型：常见、LTV的一种，.振幅大，25-30bpm，分娩时脐带因素致急性胎儿窘迫脐带受压混合型：基线不变，连续胎动致加速后出现轻度变异减速（脐带受压）是加速和减速的混合图形，是type odip图形（即伴随胎动而发生的加速后的减速，表明交感、副交感神经均正常，胎儿反应良好。）连续发生
20、。,正弦型：波形连续、反复出现 圆滑一致、短变异消失 振幅小者5-15bpm 振幅大者30-50bpm 同期变异比较一致（3-5cpm）持时10分钟以上（中枢N控制紊乱）,减速比较：1 波形特点：早发、迟发升降缓慢，变减则形状各异、升降迅速与宫缩关系：早减、晚减与宫缩的时间关系一致，早减开始与宫缩曲线的上升同步，其波谷基本与宫缩波峰互相对应，晚减开始及其波谷分别落后于宫缩曲线的上升及其波峰3 基线及其下降幅度：早减基线大多正常，下降振幅2030bpm，多小于50bpm 晚减多由较高的基线开始，变化范围180120bpm，严重缺氧时甚至降至60bpm，变减基线多正常，变化范围14060bpm，下
21、降振幅大,1、NST 无宫缩、无其它外界刺激下，对胎儿进行胎心率观察记录，称无刺激试验（Non Stress Test)目 的：观察有无伴随胎动之胎心率加速，亦称胎心率加速试验,胎 心 率 曲 线 分 析 判 断,（1）NST适应症高危妊娠：自觉胎动少妊娠图orE3化验异常时 间：多为32W后 门诊or病房可作为常规,（2）NST曲线判断顺序 基线高低（120-160bpm）有无粗变异 细变异振幅、周期（6-14bpm、3cpm）胎动加速次数（20min）（15bpm 持15秒）,（3）NST分型反应型（Reactive pattern）无反应型（Non-reactive pattern）混合
22、型（Combined pattern）正弦型（Sinusoidal pattern）不满意型（Unsatisfactory pattern）,A 反应型NST 20min 内，胎心率基线120-160bpm，细变异振幅6bpm 以上，伴随胎动的胎心率加速4次，则为NST 反应型。意义：胎儿胎盘功能良好 无特殊情况1周后复查 临床：20min 内无胎动及加速 刺激 继续 20min出现反应型 20min 内先有频频胎动和加速，后有胎动停止，胎心率平稳反应型（醒睡周期明显）20min 内恰在觉醒期（胎动及加速正常）无需等到熟睡期反应型,B 无反应型NST 40min 以上，胎心率基线120-160
23、 bpm，细变异振幅15bpm而15秒）除外药物影响（镇静、降压）,C 混合型有反应型特点也有无反应型特点主要依据：随胎动加速的次数不够临床意义：可能有低氧、但不严重（可能胎儿胎盘功能低下）,D 正弦型 无胎动反应的基础上，基线率120-160bpm 摆动，振幅5-10bpm，周期2-5cpm，细变 异消失，基本周滑一致 临床意义：胎儿严重缺氧,E 不满意型 记录不成功：孕妇不合作 胎动频繁 胎背向后 羊水过多 仪器不良 外界干扰,（4）NST时胎心减速（无胎动及宫缩）临床意义：原因复杂 需结合临床（过期、羊水少）B超、仰卧、低血压等处 理：侧身、延长监护时间（偶发宫缩出现晚减缺氧比较确定）,
24、（5）强调 NST反应型临床意义公认无疑 NST无反应型临床意义部分为假无反应 胎儿睡眠：周期20-60min 个别可长达2h（睡眠时不仅不会出现胎动胎心加速，连细变异变明显减少）药物：镇静、麻醉、MgSO4 母体仰卧位,刺 激！,监护图形评分法综合评判胎儿情况（Fischer法）（基线率、基线变异、周期性改变）,判断标准,8-10分胎儿良好5-7分 可疑 4 胎儿缺氧，预后不良,KREBS法,2、CST 观察胎儿对宫缩的反应，称收缩刺激 试验（Contraction Strss Test,CST),（1）CST判断标准阴 性：40min以上，胎心率基线和细变 异正常，无晚减、明显早减及变 异
25、减速阳 性：晚减连续出现（一般为3次以上）或多 发重度变异减速可 疑：散发晚减or散发变异减速，or频 发早减过强刺激：宫缩频发（宫缩间隔90秒，并出现晚减or 变异减速,（2）CST时减速机理及意义 常见于胎头进入骨盆的第一产程（宫口5-7cm多见）机 理：胎头受压 脑血流下降 暂时 缺氧 抑制交感神经、副交感神 经兴奋 胎心率下降 暂时脐带变压 血压上升 副 交感兴奋 胎心率下降意 义：频发分娩早期应重视,早减,晚减 常见子宫胎盘血流下降、胎盘功能下降致缺氧机理：各种原因致胎儿缺氧、Pco2上升 刺 激化学感变器 交感神经兴奋 血 管收缩、胎儿血压升高 刺激压力感 受器 迷走N兴奋 胎心率
26、下降。（都发生在宫缩达一定程度后，通过上述反射出现，所以称晚减）意义：反复晚减 低氧血症 酸中毒 心肌 受损（临床判断是低氧血症、还是酸中毒阶段，需注意细变异）,变异减速 最常见，主要由脐带受压引起机 理：脐带受压 胎儿缺氧 PO2下 降、PCO2上升 刺激化学感受器 交感兴奋 血管收缩、血 压升高 压力感受器刺激 迷 走N兴奋 胎心下降意 义：轻度受压 解压后胎心率即恢复 重度受压 重度缺氧、酸中毒 心肌受损,孕周 母体药物 持时宫缩 脐带产程 羊水伴存（过速+变异减少）（过速+晚减）,临床综合判断,3、OCT 催产素人为促发宫缩，借以观察胎心率变化，进而推测胎盘机能状况,适应症,NST6分以上,禁忌症,妊娠晚期出血既往剖宫产史多胎妊娠羊水过多或过少先兆早产及宫颈松弛症产道及胎位异常,方法,NST2040分钟0.5催产素静滴，5滴/分始，每5分钟加2滴，至每10分钟有3次宫缩（4060秒）正规宫缩后监护40分钟试验结束，停滴催产素，监护至宫缩消失,注意,有胎儿窘迫急救准备宫缩过强，减慢或停催产素出现连续晚减，应仔细观察及处理备氧气及宫缩抑制剂,评判,阴性：未见LD阳性：连续3次宫缩出现LD，或多发重度VD可疑：出现散发LD或较明显的散发性重度VD，或频发ED宫缩过强：10分钟超过5次宫缩，或宫缩维持时间超过90秒，出现LD不说明问题不成功,欢迎批评指正！,
