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1、消化性溃疡内科高英姿,消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer DU),因溃疡的形成与胃酸胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。,年龄和性别分布：发病年龄：Du好发于青壮年，80%发生于2050岁年龄段。Gu发病较Du约晚10年，以4555岁最多见。性别差异：男性多于女性，女性在青春期前与绝经期后 与男性无异。,损伤粘膜的侵袭力：胃酸/胃蛋白酶、微生物HP感染，胆盐、胰酶、药物、乙醇等。粘膜防卫因子：、粘液粘膜屏障、HCO3盐屏障、粘膜血液供
2、应、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子GU主要是胃粘膜保护因素减弱，DU主要是损害因素增强胃酸分泌增多,病因和发病机制,侵袭力,防御力,多种因素,胃酸、胃蛋白酶增加,胃酸、胃蛋白酶更易损害粘膜,消化性溃疡,发病机理,病因和发病机制,一、幽门螺杆菌感染1.消化性溃疡患者中Hp感染率高2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著 降低溃疡复发率3.Hp感染改变粘膜侵袭因素与防 御因素之间的平衡 Hp有鞭毛、有粘附素、有尿素酶、空泡毒素VagA、细胞毒素相关基因CagA蛋白、菌体胞壁。,二、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致。PH大于4时，胃蛋白酶失去活性。无酸即无溃疡DU患者基础排
3、酸量（BAO）和最大排酸量（MAO）大于正常人。,（三）、非甾体抗炎药（NSAID）1、直接破坏粘膜屏障；2、抑制前列腺素(PGE2)合成与释放。,四、其它因素1.遗传因素2.胃十二指肠运动异常DU：排空快，GU：排空延迟，反流3.应激和心理因素：儿茶酚胺类物质增加，迷走神经张力增加。4.不良生活习惯,不良饮食习惯,吸烟酒 咖啡浓茶 和饮料药物刺激性食物暴饮暴食,病理,DU多发生在球部，前壁较常见GU多在胃角和胃窦小弯。溃疡一般单发，两个和两个以上并存者为多发性溃疡。胃、十二指肠同时发生的溃疡称复合性溃疡。溃疡边缘光整，底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰色、灰黄色分泌物。DU直径多小于1c
4、m，GUDU，通常小于2.5cm，有时可见直径大于2cm的巨大溃疡。溃疡浅者累及粘膜肌层，深者甚至到达浆膜层。溃破血管导致出血，穿破浆膜层导致穿孔。愈合时纤维修复，幽门处纤维收缩，可致幽门梗阻。,复合溃疡,病理变化,好发部位:,胃溃疡:胃窦部,十二指肠溃疡:十二指肠球部的前壁或后壁,溃疡特点:,1.胃溃疡:,(1)肉眼:一个，圆形或椭圆形，直径多在 12.5cm以内。溃疡边缘整齐，状如刀切。溃疡底部平坦,深者可达肌层甚至浆膜层。,2.十二指肠溃疡:与胃溃疡对比小而浅，直径多在1cm以 内。,慢性胃溃疡,胃溃疡（胃一）,胃溃疡（胃二）,胃溃疡（胃镜三）,临床表现,本病的临床表现不一，部分患者可无
5、症状，部分以出血、穿孔为首发症状。典型的消化性溃疡具有：1.慢性反复发作过程2.周期性发作冬春3.发作呈节律性为本病典型症状,症状：上腹痛为主要症状。性质可表现为轻中度持续性可忍受。钝痛、灼痛、胀痛或剧 痛，亦有饥饿样不适感。节律 Gu疼痛：餐后痛（1/2-1h）（又称饱餐痛）进食疼痛缓解 Du疼痛：餐前痛（又称饥饿痛）夜间痛，疼痛进食缓解 1535左右患者无疼痛症状！部位溃疡痛是一种内脏痛，位置多不很确定DU上腹便右或正中GU上腹正中或偏左。,疼痛规律发生变化，警示并发症存在。疼痛加剧，部位固定，反射至背部，抗酸药物不能缓解，提示后壁慢性穿孔。突发上腹剧痛，迅速延及全腹，考虑急性穿孔。突发眩
6、晕，说明可能并发出血。,体征,发作时局限压痛点，缓解时无体征。但后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血可有急性弥漫性腹膜炎体征。,特殊类型的消化性溃疡,一、无症状性溃疡：老年人多见，可无任何症状，可因发生严重并发症时或因其他疾病行钡餐检查或内镜检查时发现，甚至有病例在尸检时才发现。,特殊类型的消化性溃疡,三、幽门管溃疡 没有典型的周期性、节律性疼痛，餐后痛多见。抗酸治疗效果欠佳，容易出现并发症：幽门梗阻，穿孔，出血。,特殊类型的消化性溃疡,四、球后溃疡球后壁溃疡发生于十二指肠球部以下，十二指肠乳头近端的溃疡，具有DU的特点，夜间痛和背部放射痛更常见。对药物反应差，易并发出血。X线和胃镜检查易漏诊。,并发
7、症,1出血(bleeding)最常见2穿孔(perforation)最严重3幽门梗阻(pyloricobstruction)4癌变(tumorigenesis),（一）、出血(bleeding)1.是上消化道出血最常见的原因50，有20%患者以上消化道出血为首发表现。2.出血量与被侵蚀血管大小有关，毛细血管破裂引起渗血，出血量小；如溃破动脉则出血急而多。出血 50100毫升：黑便 1000毫升：周围循环障碍 半小时内1500毫升：休克,消化性溃疡急性糜烂出血性胃炎食管胃底静脉曲张破裂胃癌,最常见的病因：,少见的病因：,血管结构异常血液病应激因素,【临床表现】,特征性表现：上消化道出血表现（呕血
8、、黑便）全身表现（周围循环状态）出血形式：呕血 呕血+黑便 黑便 隐性出血其他表现：贫血 发热 氮质血症,【临床表现】,特征性表现：呕血与黑粪 呕血/黑便+呕血/黑便/隐性出血,出血病因出血部位,出血量出血速度,影 响 因 素,【临床表现】,失血性周围循环衰竭 主观症状：头昏、心慌、乏力、口干、出汗眼前黑蒙、便后晕厥、肢体冷感 特点：循环衰竭与失血量的多少有关,【临床表现】,客观表现：皮肤.口唇、甲床苍白、烦躁不安 面色苍白、四肢湿冷、口唇发绀 呼吸急促、心率加快、血压下降 脉压差小、尿量减少、无尿 发热（低、中等度）,【临床表现】,肠源性氮质血症机制：是指大量出血后血液中蛋白代谢产物被吸收而
9、引起血中尿素氮浓度暂时增高特征：24-48 小时上升至高峰（17.9mmol/L)活动出血、肾功能衰竭）,上消化道出血的诊断,1.诊断依据：临床症状:呕血.黑粪失血性周围循环衰竭：全身表现出血证据（实验室）：大便隐血试验：强阳性 HB 浓度.RBC 计数下降 WBC 计数、网织C增高,4.出血严重程度的估计,粪便潜血出现（阳性）消化道出血 5ml黑粪.出血在 50100ml呕血.胃内储积血量在 250300ml出血量400m l 不引起全身周围循环衰竭出血量400m l-500 m l 引起全身症状1000 m l引起周围循环衰竭,如何判断活动性出血,1.反复呕血,黑粪次数：增多粪质稀薄,伴有
10、肠鸣音亢进;2.周围循环衰竭表现：经充分补液输血而未见明显改善,或虽暂时 好转而又恶化;3.HB 浓度.RBC 计数：继续下降,4.网织红细胞：持续增高;5.血尿素氮：持续或再次增高,穿孔(perforation)DU游离穿孔多发生于前壁，GU游离穿孔多发生于小弯侧穿孔可引起三种后果:溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）；发展慢，可侵袭毗邻实质性器官如肝、胰、脾等引起穿透性溃疡。溃疡穿入空腔器官形成瘘管。,穿孔的临床表现游离穿孔：突发剧烈腹痛，持续加剧，先出现于上腹，逐步延及全腹；查体：急性腹膜炎。气腹征是指肝界消失、X线可见膈下游离气体。需紧急手术。后壁穿孔：腹痛顽固、持续；抗酸治疗效果不
11、明显。穿透入胰，疼痛放射至背部，血清淀粉酶升高。形成瘘管：十二指肠溃疡-胆总管；胃溃疡-十二指肠或横结肠。,幽门梗阻(pyloric obstruction)1.发病率：2%-5%2.原因：DU或幽门管溃疡引起 暂时性功能性：炎症水肿和幽门平滑肌痉挛 持久性：瘢痕收缩需手术3.症状 胃排空延迟，上腹胀满，餐后加重 恶心、呕吐隔夜宿食，吐后缓解 严重呕吐可失水和低钾低氯性碱中毒 营养不良和体重减轻 4.查体 蠕动波，空腹检查胃内有振水声 清晨空腹插胃管抽液量200ml,癌变(tumorigenesis)1.GU：1%可癌变DU：不会癌变2.长期，慢性GU病史，年龄在45岁以上，节律性疼痛发生改变
12、，溃疡顽固不愈。,实验室检查,一、幽门螺杆菌检测二、X线钡餐检查三、胃镜检查及胃粘膜活组织检查四、胃液分析和血清胃泌素测定,快速尿素酶法,血清抗体检测法,14C-尿素呼气试验,Hp培养,组织切片染色,临床常用的Hp检查方法,正常胃十二指肠X线,X线钡餐检查 溃疡的X线征象有直接和间接两种。直接征象是龛影，龛影突出于胃十二指肠轮廓之外可确诊。间接征象只是提示有溃疡，但是不能确诊。,龛影,胃体小弯溃疡。钡餐造影切面观示胃体小弯龛影，可见项圈征溃疡深，底大,胃溃疡X线,胃溃疡X线,胃镜下正常胃十二指肠粘膜相,消化性溃疡相,胃镜检查和粘膜活检 对消化性溃疡有确诊价值。内镜下溃疡可分为活动期（A）、愈合
13、期（H）、瘢痕期（S），每一病期又可分为1和2两个阶段。,9 球部溃疡,10 胃角溃疡,胃液分析和血清胃泌素测定 胃液：GU胃酸分泌正常或偏低DU胃酸分泌增高。血清胃泌素：比正常人稍高 二者诊断意义均不大 大便潜血实验可为阳性提示活动性溃疡。,诊断,病史：典型的慢性、周期性、节律性上腹部疼痛是诊断消化性溃疡的主要线索。须指出的是：有症状不一定有溃疡，有许多溃疡病人也不一定有典型症状。辅助检查：确诊有赖于X线钡餐检查和胃镜检查和粘膜活检，特别是后者。,鉴别诊断,功能性消化不良：多见于青年妇女，有消化不良症状而没有溃疡，没有器质性疾病。X线和胃镜检查均无阳性表现。,鉴别诊断,胃癌：进展期胃癌镜下表
14、现：溃疡形状不规则，较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱。活检可以鉴别。,鉴别诊断,胃泌素瘤（Zollinger-Ellison syndrome）胰岛非细胞瘤分泌大量促胃液素所致。大量促胃液素刺激壁细胞增生，分泌大量胃酸，导致多发性溃疡。溃疡多发生于不典型部位，具有多发性、难治性特点，高促胃液素血症，高胃酸分泌,鉴别诊断,慢性胆囊炎和胆石症：与进食油腻食物有关。右上腹疼痛，黄疸，墨菲氏征（+）。B超、ERCP可鉴别,治疗,一、一般治疗 让病人了解疾病的特点：长期、反复发作 鼓励病人心态平和，心胸宽广，减少焦虑 情绪和精神应激 饮食规律、节制，避免刺激性
15、食物 戒烟戒酒,消化性溃疡治疗的策略1.确定Hp阳性还是阴性。阳性首选抗Hp治疗，结束后再给24周抑制胃酸分泌治疗。阴性给H2RA或PPI，DU46周，GU68周。2.是否维持治疗：根据复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、有无并发症综合考虑。,二、根除Hp的治疗三联疗法 大多数抗菌药物在胃内低pH环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌，因此Hp感染不易根除。,三、抑制胃酸分泌的治疗 H2受体拮抗剂（H2RA）西米替丁、雷尼替丁 质子泵抑制剂(PPI)：奥美拉唑（商品名洛赛克）、兰索拉唑、潘托拉唑抑酸最强的药物 3碱性抗酸药制酸药 氢氧化铝、氢氧化镁、胶体铝镁合剂胃必治、胃得乐4抗胆碱能药,四
16、、保护胃粘膜治疗(1).硫糖铝 八硫酸蔗糖与氢氧化铝结合后形成的复合体 作用机制：在酸性环境下，变成胶体，形成一覆盖溃疡表面的保护膜。促进前列腺素的合成。刺激表皮生长因子分泌。用法：1g，4/日，口服 注意：避免与抗酸、抑酸药物联用 副反应：便秘，铝能被少量吸收，故对有肾功衰竭者不宜长期服用。,(2).枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋）作用机制:形成一层保护膜覆盖溃疡.能杀灭Hp 用法：120mg，4/日，餐前服。副反应：服药可使舌变黑色。有蓄积中毒。,(3)前列腺素（米索前列醇）作用机制：抑制胃酸分泌能促进粘液和HCO3-分泌而加强胃粘膜屏障增加粘膜血流。用法：米索前列醇：200g，4/日，口服。
17、副反应：腹绞痛和腹泻。因可致子宫收缩，孕妇忌用。,五、外科手术指征,主要限于少数有并发症者1.大量出血经内科治疗无效2.急性穿孔3.瘢痕性幽门梗阻4.胃溃疡疑有癌变5.正规内科治疗无效的顽固性溃疡,上消化道出血的治疗,（一）一般急救措,卧床（体位）氧气禁食,心电监护（P.BP.R）尿量.神志 动态观察（呕血.黑便）复查 HB.RBC.BUN,上消化道出血的治疗,（二）积极补充血容量 1.立即配血（.血型鉴定.交叉配合）2.尽快建立静脉通道（切开）3.补液.先输平衡液或葡萄糖（易快）后输全血 血浆代用品（低右.林格.706 代血浆）4.另开通道予止血治疗,上消化道出血的治疗,紧急输血指征：突发晕
18、厥（改变体位）血压下降(收缩压 120 次/分）失血性休克HB 低于 70 g/L 或血细胞比积 25%,（一）药物治疗 1.抑酸药物种类：H2 组织胺受体拮抗剂 质子泵抑制剂（PPI）机制：PH6胃蛋白酶才能失去活性.血小板聚集.凝血功能发挥 凝血块在PH5的胃液中会迅速被消化 失去凝血作用适应症：消化性溃疡.胃黏膜病变,常用种类H2组织胺受体阻滞剂 质子泵抑制剂 西米替定(cimetidine)奥美拉唑(omeprazole)雷尼替定 潘妥拉唑 法莫替定 兰索拉唑 尼扎替定 雷贝拉唑,（二）局部治疗是通过不同的给药途径.是药物出血局部止血给药途径：常用种类胃管内注入.去甲肾上腺素内镜下喷洒
19、 凝血酶口服 云南白药适应症：PU.AGMD 孟式液（硷式硫酸亚铁）,大出血的药物治疗,1.去甲肾上腺素机制:使胃肠黏膜出血的小动脉收缩减少胃酸分泌剂量：8mg+NS100ml途径：分次口服或注入胃管方法：每隔1/2h-1h灌注一次 重复3-4次.无效停用,大出血的药物治疗,2.凝血酶机制:使胃肠黏膜小动脉出血凝固剂量：2000u+NS 100ml途径：分次口服或注入胃管方法：每隔 2h-4h 灌注一次 首次2000u 3000u.以后3-4h重复 出血停止.潜血阴转停药.食管出血可用本法.,大出血的治疗,（三）内镜治疗1.内镜下高频电凝.经内镜采用高频电凝发生器.高频电极 热活检钳在直视下电
20、凝止血.2.内镜下激光止血 采用激光照射出血组织，使组织蛋白凝固 血管闭塞.血栓形成出血停止 常用氩激光.钇铝石榴石激光光凝止血,大出血的治疗,四、介入治疗 常用选择性肠系膜动脉造影,进行血管栓塞治疗,确定出血,目的,手术治疗,年龄超过50 岁伴动脉硬化治疗24 小时不止大出血伴梗阻.穿孔弥漫性腹膜炎严重并发症年龄超过50 岁伴动脉硬化治疗24 小时不止大出血伴梗阻.穿孔弥漫性腹膜炎严重并发症,预 后,经有效药物治疗，复发率及死亡率已明显下降。久病患者主要死于并发症：大出血、穿孔,预 防,健康饮食、规律饮食去除危险因素：Hp感染、服用NSAID、吸烟、喝酒等排除胃泌素瘤维持治疗加强锻炼，增强体
21、质,病案分析题1,男性，32岁，反复上腹部疼痛2年、以餐后1小时多发，伴呃逆，在当地医院B超检查发现胆囊结石、胆囊炎、和双肾结石，腹痛时服用雷尼替丁可缓解，但仍反复发作。该患者最可能的诊断是什么？还需做哪些检查？,病例2 男，24岁，5年来经常于餐后3-4小时出现上腹部烧灼痛，严重时夜间疼醒，伴返酸烧心，多于冬秋季复发，每次持续一周左右。自服甲氰咪胍或进食后症状可缓解。4天前因过劳，上述症状加重，且伴恶心、呕吐少许当日食物水，无胆汁。为确诊来院。查体：一般状态佳，巩黄（），心肺无异常，腹软，肝脾未触及，上腹偏右压痛（+），无反跳痛，肠鸣音3次/分。,病例3 王某某，男，29岁，司机.自述有胃病
22、史6年，冬秋季节易复发，每次发作多于饭后3小时，出现上腹部隐痛，进食或服小苏打可缓解，有时夜间疼醒，常伴反酸、灼心。近两周来又因过劳上腹痛加重，饥饿疼，恶心，呕吐当日食物、水，无胆汁及血液，但仍能进少量饮食，近三天上腹胀疼，呈持续性，进食加重，每日呕吐5-6次，呕吐物有酸酵味并伴不消化食物及隔日食，周身乏力，见瘦来诊。,查体：Bp 110/70mmHg，神清但较萎糜，皮肤弹性差，巩膜无黄染，锁骨上淋巴结未触及，心率94次/分，律齐，无杂音，肺（），上腹膨隆，可见胃型，振水音（+），上腹轻压痛，肝脾未触及，移动浊音（），肠鸣音活跃。,病例4 男，60岁，9年来间断出现餐后1小时左右心窝部隐痛，饱
23、胀，嗳气，无反酸，多于秋冬季节复发，每次持续10天左右，自服胃药（不详）可缓解。近2个月又复发，上腹持续性疼痛加重，服药无效，并出现食欲不振，乏力，消瘦，体重下降6Kg，间断黑便，每次30g，未介意，近半月自觉头 晕，活动后心悸气短，为明确诊断而入院。,查体：P80次/分，一般状态欠佳，贫血貌，双肺无异常，心律整，腹平软,上腹轻压痛，无反跳痛，未触及包块，肝脾未触及，肠鸣音5次/分，移动浊音（）。,病例 男，32岁，3年来每于冬季出现右上腹疼痛，并向背部放射，尤以夜间为甚，伴反酸烧心，先后出现3次柏油便，曾行胃镜及X线钡餐检查，胃及十二指肠球部均未见溃疡，今冬又复发，持续性后背痛，继之发现尿黄
24、，为 明确诊断来院。查体：一般状态佳，巩黄（+），心肺无异常，腹平软，肝脾未触及，肝区触痛（），上腹偏右压痛（+），无反跳痛，胆囊区触痛（），Murphys（），肠鸣音4次/分，移动浊音（）。,病例5 王某某，男，28岁.主诉：上腹隐痛2年，晕厥半小时 现病史：患者以“上腹隐痛、饱胀、嗳气2年”为主诉在消化病房住院已2天。今日早餐后自觉上腹疼痛缓解，但出现乏力、头晕，有便意去厕所排出黄色软便，排便后起身时，突然晕倒在地，医务人员发现患者面色苍白，周身冷汗，无二便失禁，神志很快恢复，被抬至床上,既往史：无同样发作史.查体：T 36.5，P 120次/分，Bp 85/65mmHg，神清，精神萎糜，结膜略苍白，四肢湿冷。左锁骨上淋巴结未触及，心界不大，心律整，无杂音。肺无罗音，腹平软，上腹部压之不适，肝脾未触及。移动性浊音阴性，肠鸣音13次/分，未听到气过水声，膝反射正常，巴氏征阴性。,
