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1、心血管内科常见疾病的诊治,高龄老年高血压,高龄老年高血压的特点高龄老年高血压的诊断高龄老年高血压的治疗,高龄老年高血压的特点,1.1以单纯收缩期高血压多见，脉压大老年人大动脉弹性降低，主动脉容积增大，脉搏波传导速度增快，外周血管阻力显著增高，表现为SBP 升高，脉压增大；心脏及瓣膜的退行性改变致心脏顺应性降低，主动脉瓣返流常见，从而加剧了循环的不稳定，脉压明显增大，这是老年人高血压的显著特征。,高龄老年高血压的特点,年龄老化 动脉血管壁中层出现玻璃样变，管壁增厚，动脉壁内胶原与弹力蛋白比例增加 动脉弹性减退，血管中钙盐沉积 动脉壁僵硬，顺应性下降 形成单纯收缩期高血压(ISH)。研究发现：无论
2、血压正常与否，收缩压在3084岁人群中呈线性增长，舒张压到50岁时停止增加、逐渐下降。,高龄老年高血压的特点,1.2血压波动性大，改变了血压变化的正常节律80岁以上83.3的老人丧失了杓型的正常节律。高龄老年高血压患者的各种重要脏器与内分泌腺功能衰退，睡眠-觉醒循环发生改变，自主神经活动紊乱，尤其是迷走神经活性和压力受体敏感性降低，下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱，对血压的调节能力下降，导致血压波动性大，血压昼夜节律消失。,高龄老年高血压的特点,1.3体位性低血压较常见体位性低血压（Orthostatic Hypotension,OH）是指在改变体位为直立位的3 分钟内，收缩压（SBP）下降20
3、mmHg 或舒张压（DBP）下降10mmHg，同时伴有低灌注的症状。JNC7：立位时，SBP 下降10mmHg伴有眩晕或虚弱。,高龄老年高血压的特点,老年人肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性降低，-受体敏感性随增龄而降低 老年人通过神经体液机制调节有效血容量的能力较差；老年人主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的敏感性降低，对体位改变时引起的血压变化不能及时、准确地调节；老年人肾血流量和肾小球滤过率降低，通过排钠、排水而发挥调节血容量作用有限；老年人肾小管对加压素的反应性也降低；神经源性因素，继发性疾病，部分降压药物,高龄老年高血压的特点,1.4对靶器官损害明显高龄老年高血压，血压增高与左心
4、室肥厚和尿微量白蛋白排泄明显相关。收缩压和脉压增大在65岁以上人群中是导致心血管疾病的发生率和死亡率增加的主要因素。高龄老年高血压患者的节律异常以及夜间血压持续增高可使心血管系统更长时间地处于过重负荷情况下，易导致和加重左心室肥厚的发生发展以及肾脏的损害，使中风的发生率明显增高。,高龄老年高血压的特点,常见的并发症为心力衰竭、冠脉供血不足、心律失常、缺血性脑卒中、出血性脑卒中、肾功能损伤以及主动脉夹层。,高龄老年高血压的特点,1.5常合并多种疾病高龄老年高血压患者多合并糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、痛风、痴呆、帕金森病或综合征、代谢异常、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、前列腺增生、骨关节病等。合
5、并用药：左旋多巴、胰岛素增敏剂、2-受体激动剂、-受体阻滞剂以及非甾体类抗炎药等均可对血压造成不同程度的影响。,高龄老年高血压的特点,1.6病死率高高龄老年单纯收缩期高血压的病死率明显高于其他类型，其心血管疾病死亡率以及老年人总死亡率显著高于同龄正常人。,2.高龄老年高血压的诊断,老年单纯收缩期高血压(ISH)的定义：收缩压(SBP)140 mm Hg，舒张压(DBP)90 mm Hg。老年以及高龄老年高血压的诊断均与以往一般成年高血压相同，并没有对高龄老年高血压另定一个标准。2005年中国专家共识，老年单纯收缩期高血压150 mm Hg。,3.高龄老年高血压的治疗,3.1有效降低收缩压和脉压
6、SHEP、Syst-Europe和Syst-China三大规模临床试验明确提出SBP是比DBP更重要的心血管危险因素；JNC7指出：脉压(PP)增加与心血管疾病发生密切相关，是独立的风险预测因子；ESH/ESC2007指南特别提出对55岁患者，PP也是其独立的心血管危险因素，有效降低SBP和PP，才能有效减少心脑血管事件的发生。,高龄老年高血压的治疗,3.2降压的目标2004年日本高血压学会(JSH)建议7584岁轻度高血压患者目标血压值为140/90mmHg，而SBP160 mmHg的75岁以上老人应谨慎治疗，先达到中间目标值150 mmHg，如果耐受再降至140mmHg以下;2005年中国
7、高血压防治指南推荐SBP降至目标水平为150mmHg，以免脉压增宽，并在不影响脉压的情况下，争取尽可能降到140 mmHg以下，而DBP则降至70 mmHg为宜，同时尽可能保持脉压不要过高，能维持50mmHg比较理想。,高龄老年高血压的治疗,3.3降压速度、幅度指南指出：降压治疗对老年人同样受益，但对老年人伴有严重颈动脉狭窄(70以上)和心绞痛发作的患者更应注意避免由于降压过快；老年人血压应调整到平均正常生理血压稍高水平，一般不要低于正常血压值的7080，；血压降得太快降幅太大，影响脑部血液供应，脑灌注压下降，加重脑损伤，或可反射引起脑血管痉挛，血流速度减慢而导致局部凝血因子增加，特别是血小板
8、沉积可引起脑血栓形成，这些都是缺血性脑血管病的发病基础。,高龄老年高血压的治疗,3.4降压药物的选择和方法3.4.1药物选择：根据高龄老年高血压的特点选择合适的降压药，坚持个体化原则，一般采用两种或两种以上药物联合使用。缓慢降压，选用作用温和、副作用小、服用方便的长效制剂；避免使用减少血容量的药物；重视对动脉系统弹性的改善，维持血压的稳定性。,药物选择,(1)钙离子通道阻断剂(CCB)：首选，长效，注意部分CCB药物有降压过快的副作用及导致高龄老年患者出现踝部水肿、便秘等问题。,药物选择,(2)噻嗪类利尿剂：JNC7推荐首选噻嗪类利尿剂用于无并发症的老年患者，多与其他降压药联合使用。高龄老年人
9、对盐敏感性较高，随增龄导致处理钠和水的能力降低，用噻嗪类药物可有助于缓解水钠潴留，避免大剂量应用，以防对电解质、血糖、血尿酸的影响。,药物选择,(3)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)：可有效降压，无体位性低血压及反射性心率加快的副作用，也适用于高龄老年人，但应注意的是高龄老年人肾功、血肌酐的变化及过敏等问题。,药物选择,(4)受体阻断剂:适用于循环动力亢进伴有冠心病的高龄老年高血压患者，多与利尿剂、CCB联合应用。多数高龄老年人对受体阻滞剂敏感，须从小剂量开始，密切观察其不良反应如心动过缓等。,药物选择,(1)合并冠心病：伴有稳定型心绞痛应首选受体阻断剂，CC
10、B加受体阻滞剂可能是最佳选择;伴有急性冠脉综合征的治疗应选用受体阻滞剂和ACEI;伴有心肌梗塞后推荐ACEI、受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂治疗。,药物选择,(2)伴心力衰竭：症状较轻者用ACEI、受体阻滞剂;症状较重者用ACEI（ARB)、受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂和袢利尿剂合用。心功能4级绝对不用受体阻滞剂。,药物选择,(3)合并脑血管病：长效CCB降压稳定，部分药物进入血-脑脊液屏障，减轻脑缺血后的钙超负荷，防止脑动脉硬化，保护脑细胞，在有效阻止脑血管疾病方面优于其他降压药物；脑卒中急性期的降压治疗应更加谨慎，注意降压速度和幅度以免加重病情;,药物选择,(4)合并肾功能不全：宜选用ARB及C
11、CB。ARB主要通过扩张肾小球出球动脉、降低肾小球囊内压，减少尿蛋白，减少醛固酮的分泌，促进肾脏排钠，抑制肾组织炎症反应和硬化而发挥保护肾脏、延缓肾脏疾病进展的作用。不宜使用受体阻滞剂，因其主要是经肾脏排泄。,药物选择,(5)合并糖尿病：首选ACEI和ARB，可联合CCB或小剂量噻嗪类利尿剂。ACEI可增加组织对内源性和外源性胰岛素的敏感性，延缓糖尿病肾病以及减少糖尿病心血管病等并发症的发生，还有利于糖尿病眼部并发症及周围神经病的治疗；ARB能提高机体对胰岛素的敏感性，改善糖代谢紊乱。受体阻滞剂可使胰岛素敏感性降低，延缓使用胰岛素后血糖水平的恢复。,药物选择,（6）伴左室肥厚：ACEI或ARB
12、为首选，可联合CCB或利尿剂。ACEI或ARB有抗重塑效应，可以逆转心室肥厚，改变心室结构。,药物选择,(7)伴高血脂症：CCB对血脂代谢无不良影响，适宜用于合并高血脂症的高龄老年高血压患者。,药物选择,（7）伴高尿酸血症或痛风：此类患者宜选用ARB类降压药，其降低血尿酸的作用明显，与该药能抑制肾小球对尿酸的重吸收，使尿酸的排泄增加，降低血尿酸水平有关。,高血压急诊,1 高血压脑病 2 急进性/恶性高血压伴有心、肾、眼底的损害 3 高血压合并颅内出血/蛛血 4 急性肾功能衰竭合并严重高血压 5 高血压合并急性左心衰/肺水肿 6 高血压合并不稳定性心绞痛/急性心肌梗死 7 急性主动脉夹层动脉瘤
13、8 子痫 9 嗜铬细胞瘤,高血压急症诊断,()收缩压和或舒张压4时,无论有无症状均应诊断为高血压急症;()高血压级或级伴有心、脑、肾、视网膜和大动脉等重要靶器官发生急性功能严重障碍、甚至衰竭;()多数患者有原发性或继发性高血压病史,少数患者可因高血压急症而发病。需注意高血压患者血压升高的速度较血压水平更重要,如短期内平均压升高%有重要临床意义。,高血压急诊治疗原则,()迅速而适当的降低血压,去除引起急症的诱因;()努力减轻受累器官的损害,恢复脏器的生理功能;()持续巩固降压疗效,对继发性高血压进行病因治疗;()加强一般治疗:吸氧、卧床休息、心理护理、环境安静、监测生命体征,维持水、电解质平衡、
14、防治并发症等。（5）合理选择降压药物：避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药,降压速度和幅度,1）首期降压目标值将明显增高的血压降至安全水平而非正常水平。一般认为:()收缩压下降,舒张压下降;()平均压降低%;()血压降至左右。主要适用于高血压脑病、急进型高血压、高血压伴急性肾功能衰竭或肾移植性高血压(维持每日尿量)和收缩压或舒张压等患者。脑血管病急性期200/110mmHg时需降压治疗.,降压速度和幅度,2）首期降压目标值将血压降至正常水平()：适用于高血压伴急性左心衰竭、高血压伴急性冠脉综合征、抗高血压药物骤停综合征、嗜铬细胞瘤高血压危象、妊娠高血压综合征伴先兆子痫、子痫,严重烧伤性高
15、血压、神经源性高血压危象、药物性高血压危象、围手术期高血压等。,降压速度和幅度,3）首期降压目标值将血压降至理想水平(),适用于高血压伴主动脉夹层等。特别对已有明显靶器官损害的患者,过快和过度地降压可产生严重并发症。,脑血管病合并高血压的处理原则,(1)积极控制过高的血压。(2)防止降血压过低、过快。(3)严密监测血压变化尤其在采用抗血压治疗过程中。(4)降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，急速大幅降血压则易导致脑缺血。(5)降血压要个体化治疗，因为每个患者的基础血压不同，对原有降血压药物敏感性不同以及合并其他不同的疾病等。(6)维持降血压效果的平稳性，一般主张采用长效降血压药
16、物。(7)在降血压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑、心、肾。,缺血性脑卒中并高血压的处理原则,血压升高通常不需紧急处理，病后24-48小时收缩压220mmHg，舒张压120mmHg或平均动脉压130mmHg时可用降压药；切忌过度降压使脑灌注压降低，导致脑缺血加剧。,脑出血血压紧急处理,急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流量的脑血管自动调节机制，应用降压药仍有争议，降压可影响脑血流量，导致低灌注或脑梗死，但持续高血压可使脑水肿恶化。当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100 mmHg。急性期后可常规用药控制血压。,冠
17、心病,五种临床类型：无症状性冠心病 心绞痛型冠心病 心肌梗死型冠心病 缺血性心肌病型冠心病 猝死型冠心病,病因,多因素共同作用：遗传为基础危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,急性冠状动脉综合征（ACS）,包括不稳定性心绞痛（UA)、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI)和心源性猝死。冠状动脉内动脉粥样硬化斑块破裂后，随之触发的血小板激活和凝血酶形成，最终导致血栓形成是ACS是主要发
18、病机制。炎症也是ACS发病的重要因素。,UA/NSTEMI的临床表现,UA有以下临床表现：静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在2Omin以上；初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在级以上；恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低（心绞痛分级至少增加1级，或至少达到III级）。NSTEMI的临床表现与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长。UA可发展为NSTEMI或ST段抬高的心肌梗死。体征：大部分UA/NSTEMI可无明显体征。,心电图,静息心电图是诊断UA/NSTEMI的最重要的方
19、法:ST-T动态变化;发作时倒置T波呈伪性改善（假性正常化,提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病）。,UA/NSTEMI的治疗,（一）一般治疗UA/NSTEMI标准的强化治疗包括：抗缺血治疗、抗血小板和抗凝治疗。（二）抗缺血治疗硝酸甘油；吸氧；吗啡；受体阻滞剂（尽早）；非二氢吡啶类钙拮抗剂（如维拉帕米或地尔硫卓）；ACEI；主动脉内球囊反搏（IABP）中高危患者进行性缺血且对初始药物治疗反应差以及血液动力学不稳定的患者，均应入CCU强监测和治疗。,UA/NSTEMI的治疗,（三）抗血小板与抗凝治疗：抗血小板：首选阿司匹林，过敏或胃肠道疾病不能耐受的患者使用氯吡格雷；氯吡格雷；GP
20、IIb/IIIa受体拮抗剂(替罗非班）。抗凝：静脉普通肝素或皮下低分子肝素；（四）他汀类药物：及早给予（立普妥等）（五）UA/NASTEMI的冠状动脉血管重建治疗：PCI;CABG,STEMI 病因和发病机制,冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达1小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞,病理生理,血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值、SV、CO、Bp、心律失常 心室重构：心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）级 无明显心衰；级 左心衰，肺部啰音50肺野；级 有急性肺水肿
21、；级 有心源性休克,临床表现,先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状：1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2.全身症状:发热、心动过速 3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿,临床表现,体征：心界轻至中度增大；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音 血 压:一般都降低，且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,STEM
22、I 辅助检查,心电图：特征性改变、动态演变STEMI:病理性Q波;ST段抬高呈弓背样;T波倒置。,STEMI辅助检查心肌酶谱,辅助检查,心脏肌凝蛋白及其轻链：心肌特有的收缩蛋白，在发病后4小时开始上升，持续714日，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。肌红蛋白：24小时开始上升（正常值，放免法680ug/L），4小时达最高峰，较血清酶出现早，24h可恢复正常，反映再梗，特异性差.症状发作后48h测定肌红蛋白阴性结果有助于排除心肌梗死。,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,诊断,典型临床表现 缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化,新的AMI诊断指南：,心肌损伤
23、标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断 1）新出现的病理性Q波 2）ST-T动态改变 3）典型胸痛症状 4）心脏冠脉介入治疗后,心肌梗死 鉴别诊断,心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 胸痛 咯血 呼吸困难 主动脉夹层分离（有高血压史多见）急腹症,STEMI 治疗原则,治疗原则：保护和维持心脏功能；挽救濒死的心肌，防止梗死扩大；及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症 监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法:是一种积极的治疗措施36小时内,疗效最佳消除心律失常控制低血压、休克治疗心力衰竭,心肌梗死
24、的再灌注治疗,原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法：1.溶栓治疗(thrombolysis therapy)2.介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI),溶栓适应证,病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高0.1mv，年龄70岁发病虽超过6h（618h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者年龄虽70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,常用药物及用法,尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min1h滴注完重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先
25、推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完,冠状动脉再通指标,胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）,PCI治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的。经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）和支架（stent）植入术，急诊只开通犯罪血管。,STEMI 治疗,抗凝治疗：肝素或低分子肝素抗血小板：氯比格雷，阿司匹林，GPIIb/IIIa受体拮抗剂 抗缺血：硝酸脂类、受体阻滞剂、ACEI类、钙通道阻滞剂、主动脉内球囊反搏（IA
26、BP）。他汀类:,STEMI 治疗,并发症的治疗：消除心律失常：必须及时消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流电除颤 缓慢性心律失常:Atropine/起搏 控制休克：补液/升压药/IABP+PTCA or CABG 治疗心力衰竭：扩血管、利尿为主，24h洋地黄相对禁忌，可酌用非洋地黄正性肌力药；,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷）Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure 控制好血压C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟D Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属）Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼,谢谢!,
