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1、第四章酸碱平衡紊乱,酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。,第一节 酸碱平衡及其调节,进=出,(一)酸性物质的来源,挥发酸 固定酸,一、酸碱物质的来源,经肺呼出,1.挥发酸,2.固定酸,H2SO4,HCl,有机酸,经肾排出,H3PO4,(二)碱性物质的来源,碱性氨基酸分解 有机酸盐转变,二、酸碱平衡的调节,血液缓冲系统 肺 肾 细胞,(一)体液缓冲系统,HCO3-/H2CO3,Na2HPO4/NaH2PO4,缓冲机制(Mechanism of buffer),HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O,接受H+
2、或释放H+，减轻pH变动的程度,（二）呼吸的调节机制,改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度,1.中枢调节,PaCO2,2.外周调节,PaO2、pH、PaCO2,(peripheral regulation),(三)肾的调节机制,(排酸保碱),排泄固定酸维持血浆HCO3-浓度,1.NaHCO3重吸收(bicarbonate reabsorption),Na+HCO3-,H2CO3 CO2+H2O,(四)细胞的调节机制,(H-K交换),调节方式的区别p37,(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests),第二节 酸碱平衡
3、紊乱的分类,pH,酸中毒 碱中毒,一、酸碱平衡紊乱的分类,代谢性 呼吸性,原因,第三节 常用检测指标,1pH,正常值:7.357.45,pH正常=酸碱平衡 NO,pH(-),无酸碱平衡紊乱,代偿性酸碱平衡紊乱,酸碱中毒并存相互抵消,2.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,意义:原发性呼酸 原发性呼碱,概念:溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力,正常值:（40mmHg）H2CO3:40 X 0.03=1.2mmol/L,3.标准碳酸氢盐(SB),意义:原发性代碱 原发性代酸,正常值:24 mmol/L,概念:标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。,38 Hb完全氧合 PCO2 40mmHg,4
4、.实际碳酸氢盐(AB),意义：原发性代碱 原发性代酸,正常值：24 mmol/L,AB-SB:呼吸因素,SB:代谢性因素,AB:呼吸因素代谢性因素,5.缓冲碱(buffer base BB),意义:原发性代酸 原发性代碱,正常值:48 mmol/L,概念:血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。,6.碱剩余(base excess BE),意义:BE正值增大代碱 BE负值增大代酸,正常值:03 mmol/L,概念:标准条件下，将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。,7.阴离子间隙(anion gap AG),AG=UA-UC,Na+UC=Cl-+HCO3-+UA,AG=Na+
5、-Cl-HCO3-=140-104-24=12(mmol/L),正常范围1014mmol/L,意义:反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱,酸或碱-谁多？代谢性？呼吸性？,第四节 单纯性酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒,以血浆 HCO3-原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。,概念(concept),碱性物质减少1 HCO3丢失2 肾排H+障碍,原因(causes),血液稀释 HCO3被稀释,（二）原因与机制,（三）分型,AG：固定酸的含量,AG增大型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒,1AG增大型代酸,特点：血浆HCO3减少 AG增大(固定酸增加)血Cl含量正常,2
6、AG正常型代酸,特点：血浆HCO3减少 AG正常 血Cl含量增加,(四)机体的代偿调节,1.血浆的缓冲：H+HCO3-H2O+CO2,2.呼吸调节：H肺通气量CO2排出 3.肾的调节：排H+保HCO3-4.细胞调节：H-K交换-高钾血症5.骨骼缓冲：骨质脱钙,机体对代谢性酸中毒的代偿反应,细胞外缓冲,即刻反应,中和H+,PaCO2,细胞内缓冲,肾代偿,胞外H+与细胞内K+交换,排H+保碱,几分钟,24小时,35天,代谢性酸中毒,呼吸代偿,(三)对机体的影响(Effects),抑制心肌收缩力,心律失常,血管对儿茶酚胺的反应性降低,诱发DIC,2.中枢神经系统,脑能量生成,-氨基丁酸,(主要表现为
7、抑制),骨质软化,3.骨骼变化,3.实验室常用指标的变化,原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血K,(四)防治的病理生理基础,治疗原发病(treatment of primary disease),应用碱性药物(supplement of base),二、呼吸性酸中毒,（一）原因与机制(Causes and mechanisms),CO2排出减少 CO2吸入过多,（二）呼吸性酸中毒的代偿调节,1.血浆的缓冲：有限,2.肾的调节：排H+保HCO3-3.细胞调节：CO2入RBC H-K交换-高钾血症,3.实验室常用指标的变化,急性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 1
8、0mmHg HCO3代偿性 1 mmol/L,慢性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性 3.5mmol/L,（三）对机体的影响(Effect of respiratory acidosis),与代酸相同，但CNS症状更明显,中枢酸中毒明显,脑血流量增加,缺氧,（四）防治的病理生理基础,增加肺泡通气量(Increase in alveolar ventilation),应用碱性药物(supplement of base),三、代谢性碱中毒,（一）原因与机制,1.消化道失H,2肾失H,4.缺钾性碱中毒,3碳酸氢钠摄入过多,H丢失,（二）机体的代偿调节,2.呼吸调
9、节：保H+肺通气下降3.肾代偿：保H+排HCO3-4.细胞调节：H-K交换-高钾血症,（三）对机体的影响(Effects),1.中枢神经系统(兴奋),-氨基丁酸表现为烦躁，精神错乱,2.神经肌肉应激性升高,机制：pH，血中游离Ca2+,手足搐搦(Carpopedal Spasm),3.血红蛋白解离曲线左移 血红蛋白和氧亲和力增加，导致供氧不足,4.低钾血症 互为因果,5.实验室常用指标的变化,(changes of laboratory test),原发性:pH SB AB BB BE继发性:PaCO2 血K,(四)防治的病理生理基础,治疗原发病(treatment of primary di
10、sease),四、呼吸性碱中毒,(一)原因与机制,CO2排出过多(低氧血症,中枢病变，精神因素,高代谢，药物),(二)呼吸性碱中毒的代偿调节,1.肾的调节：保H+排HCO3-缓慢2.细胞调节：H+溢出细胞，血钾降低 HCO3-入红细胞 快速,3.实验室常用指标的变化(changes of laboratory test),急性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10 mmHg HCO3代偿性 2 mmol/L,慢性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性 4 mmol/L,(三)对机体的影响(Effect of respiratory alkalosis
11、),PaCO2 脑血流量 低Ca2+抽搐,(四)防治的病理生理基础,治疗原发病(treatment of primary disease),(Pathophysiological basis of prevention and treatment),第四节 混合型酸碱平衡紊乱,同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。,呼吸心跳骤停,pH PaCO2 HCO3-,一、呼酸合并代酸,1.病因(causes),2.特点(characteristics),高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂,pH PaCO2 HCO3-,二、呼碱合并代碱,1.病因(causes),2.特点(characteristics),慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐,pH(-)、PaCO2 HCO3-,三、呼酸合并代碱,1.病因(causes),2.特点(characteristics),水杨酸中毒肾衰合并通气过度,四、呼碱合并代酸,1.病因(causes),2.特点(characteristics),pH(-)、PaCO2 HCO3-,呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐,五、代酸合并代碱,1.病因(causes),2.特点(characteristics),pH、PaCO2、HCO3-不定,呼酸+代酸+代碱 呼碱+代酸+代碱,三重性,
