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1、病历讨论,广东省人民医院药学部劳海燕,一、糖尿病肾病的病例介绍,病 史 摘 要现病史：患者10余年前当地医院诊断为“2型糖尿病”口服消渴丸治疗，血糖控制情况不明，后改注射胰岛素治疗。1年前患者逐渐出现颜面、双下肢浮肿，伴胸闷，气促，外院查Cr705765umol/L，诊断：糖尿病肾病，慢性肾功能不全（尿毒症期），急性左心衰予血液透析、强心、利尿等治疗后症状明显好转，维持性血液透析，每周2次。2周前患者无明显诱因出现头晕、纳差、乏力，症状尚轻，进食少，自测血压140160/7085mmHg，起病来无发热、畏寒、腹痛、腹泻，无心悸、胸痛，尿量200400ml/d，体重无明显减轻，大便正常。既往史：
2、高血压史4年，糖尿病史10年，颈部淋巴结核病史已愈，曾经前臂动静脉内瘘术，双侧动静脉内瘘已闭塞，有头孢菌素过敏史。,用药史,2006年6月在某医院因血糖升高10余年，双侧颈部疼痛2月，胸闷，夜间阵发性呼吸困难入院，予硝普钠、西地兰、速尿治疗，并予降压、降糖、抗感染治疗，并因淋巴结结核予正规抗痨治疗，治疗约3周，患者因出现肝功能异常而停利福平，一周后复查肝功能正常。出院带药：NaHCO3片1.0g tid,叶酸片10mg tid,安博维0.15g qd,异烟肼0.3gqd,吡嗪酰胺1.0 bid,洛丁新10mg qd,络和喜5mgqd,生血宁片0.5g tid,诺和灵R笔芯14u,皮下注射tid
3、,高血压病史10余年，曾高至210/110mmHg，长期服用尼莫地平，卡托普利控制高血压，现稳定在140/60mmHg。,辅助检查结果,8.20 胸片正位：有上肺尖，点状钙化影，心影主动脉型，主动脉迂曲，钙化。心电图：1.窦性心动过速；2.左心室肺厚；3.心肌缺血。多普勒（TCD）报告：脑动脉硬化及高阻力型脑血流改变，所检血管PI增高，左侧颈内动脉虹吸部床前突段血流速度明显增快，右侧椎动脉血流速度增快。8.21 B超：双肾缩小，左肾囊肿伴钙化，肝、胆、脾、胰，膀胱未见明显异常。,体格检查要点：T:36.8,P:105bpm,R:196bpm,Bp:180/80mmHg,HR:105bpm 律齐
4、，未闻及干湿罗音，未闻及杂音，腹部平软，无压痛，反跳痛，腹水征（一），肠鸣音4bpm，双肾区无叩痛，双下肢无浮肿。临床诊断1）2型糖尿病，糖尿病肾病，慢性肾功能不全（尿毒症期）2）高血压3级 极高危组,治疗药物,8-18苯磺酸氨氯地平贝那普利伊贝沙坦骨化三醇胶囊叶酸片力蜚能胶囊 重组人促红素中性胰岛素针,8-20缬沙坦胶囊卡维地洛倍他司丁牡蛎碳酸钙咀嚼片 8-21中效胰岛素针氯吡格雷,二、有关糖尿病肾病基础概念,糖尿病肾病（DN）：指糖尿病微血管病变引起的肾小球硬化症，是糖尿病全身性微血管病变的合并症之一。病理上表现为肾小球硬化症，其肾小球毛细血管基底膜增厚和系膜区基质增生及玻璃样变等（可累及
5、40%1型和2型糖尿病患者）。,糖尿病肾病Mogensen分期,期：糖尿病肾病初期，常仅有糖尿病的临床表现。期；尿清蛋白的排泄率多数在正常范围或呈间歇性增高（如运动后）。期：早期肾病，出现微量蛋白尿，即尿清蛋白排泄率持续在20-199g/min。期：临床肾病，尿清蛋白排泄率200g/min，即尿清蛋白排泄率300mg/24h，相当于尿蛋白总量0.5g/24h。期：终末期肾衰竭。,诊疗计划,1.一般治疗：糖尿病饮食治疗，同时低优蛋白饮食。2.降血压 首选ACEI/ARB、CCB，血压控制在130/85mmHg以下。3.控制血糖1型糖尿病：空腹血糖5.6-7.8 mmol/L：餐后血糖11.1mm
6、ol/L糖化血红蛋白小于7.2%2型糖尿病：血糖控制在正常范围4.肾脏替代治疗：对肾衰者可用维持性血透或肾移植。进入透析的时机稍早于非糖尿病者，肌酐清除率在15-20ml/min即可进入透析。,病史询问要点：糖尿病病史较长,通常大于10年以上。早期无明显症状，期、期出现水肿及高血压。无其他慢性肾病病史。体格检查要点：早期无明显体征，期、期出现颜面及双下肢凹陷性浮肿，部分病人伴有视力下降等其他糖尿病并发症体征。,辅助检查1.血糖升高,符合糖尿病的诊断标准,早期肾功能无变化,到后期有肾功能损害。2.尿清蛋白排泄率持续200g/min(或300mg/24h),尿蛋白总量0.5g/24h。3.肾活检：
7、（肾小球硬化有3种形式）结节型肾小球硬化对糖尿病肾病最具有诊断意义；弥漫型及渗出型肾小球硬化对糖尿病肾病无特异性。,诊断与鉴别诊断,1.有1、2型糖尿病病史，符合糖尿病诊断标准。1999年10月新的诊断标准：1）糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖糖水平11.1 mmolL（200mg/dl）或2）空腹血浆葡萄糖水平 FPG7.0mmolL（126mg/dl）或3）OGTT试验中，2h血糖水平PG11.1 mmolL（200mg/dl）)2.有肾损害的临床表现或实验室证据。糖尿病病史较长,出现微量清蛋白尿,并能排除其他因素,即可诊断为糖尿病肾病,肾活检对糖尿病肾病有一定的参考价值。原有糖尿病患者若出
8、现下列情况时：糖尿病病史少于68年。不伴有糖尿病眼底改变。肾功能恶化迅速。无蛋白尿阶段出现肾功能损害。明显的血尿；必须依靠肾活检以明确诊断。,糖尿病肾病的早期诊断标准是持续性微量白蛋白尿（30300mg/24h）。在确定糖尿病肾病的诊断后，明确的分期和准确测定肾功能是非常必要的。肌酐清除率是衡量肾功能的重要指标之一。Cockroft-Gault公式：估算肌酐清除率（Cr）=140-年龄（岁）体重（K g）F/血Cr(umol/l)式中F为常数，男性为1.23，女性为1.04。,糖尿病肾病的早期诊断和预测指标,微量白蛋白尿期尚存在可逆性，此时如进行干预治疗。肾小球基膜增厚及负电荷发生改变，肾小球
9、毛细血管存在着高滤过状态，使得有高度选择性的小分子白蛋白尿排出。持续性的微量白蛋白是临床糖尿病肾病的很好预测指标，其敏感性约为78%，特异性约98%。1-6个月内收集3次24小时尿标本，其中2项尿白蛋白在20-200ub/min或30-300mg/24h就可以确定有持续性白蛋白尿肾小球滤过率（GFR）是重要的肾小球血流动力学指标，大于140ml/min，可作为糖尿病肾病发生的预兆指标。肾小球血液动力学改变是糖尿病肾病发生和发展的主要原因之一。如果在白蛋白尿尚未出现以前发现肾脏血液动力学的改变而进行干预治疗，则更容易使其逆转。,随机尿样白蛋白/肌酐比值可快速诊断微量白蛋白尿Diabetes Ca
10、re 2006,29(4)924丹麦哥本哈根大学医院Mathiesen等：随机尿样中白蛋白与肌酐的比值可快速筛查1型糖尿病妊娠妇女的微量白蛋白尿。16例24小时尿白蛋白定量30 mg的妊娠妇女中,有15例的白蛋白/肌酐比值2.5 mg/mmol,其中9例大量白蛋白尿妊娠妇女(24小时尿白蛋白量300 mg)的白蛋白/肌酐比值25 mg/mmol。103例24小时尿白蛋白定量30 mg妊娠妇女的白蛋白/肌酐比值2.5 mg/mmol。结果表明,24小时尿白蛋白量与随机尿样中白蛋白/肌酐比值间的相关性达80%。在妊娠早期对1型糖尿病患者进行微量白蛋白尿筛查具有极重要的意义,尽管24小时尿白蛋白定量
11、是诊断微量白蛋白尿的金标准,但该研究显示,可用更为简便的随机尿样白蛋白/肌酐比值将其代替。,糖尿病肾病的表现及分期,糖尿病肾病治疗目标,、期治疗目的：降低高滤过状态,纠正变化肾血流动力学期治疗目的：逆转白蛋白尿及延缓向临床蛋白尿期的进展速度.对已有明显肾病的患者应尽可能的减慢肾小球滤过率的下降和血肌酐上升的速度,以减慢肾脏损害的速度。蛋白尿不仅是DN临床表现，也是促进肾功能恶化和增加心血管事件的标志。2007年KDOQI指南建议：血压正常糖尿病伴大量清蛋白尿患者应用ACEI或ARB治疗；血压正常糖尿病伴微量清蛋白尿患者考虑应用ACEI或ARB治疗；减少清蛋白尿应视为DN治疗目标。肾功能衰竭期的
12、治疗：肾衰保守治疗及特殊治疗。开始透析的指征是：血清肌酐530mol/L(6mg/dl)若临床症状明显，并发症多，Cr 442mol/L，Ccr 20ml/min肌酐清除率15ml/min（20开始造瘘为透析准备）,糖尿病肾病治疗,1.一般治疗：（1)糖尿病教育（2)戒烟（3)控制体重（4)限制饮食蛋白：有蛋白尿的糖尿病患者每日蛋白摄入控制在0.8g/kg(2007年KDOQI指南和ADA建议)2.控制血糖3.控制血压：应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂，从出现微量白蛋白尿起，无论有无高血压均应服用尽量选用长效、双通道排泄药物从小量开始，时逐渐加量，服药时间要久要密切观察副作用双
13、侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐265mol/L（3mg/dl）患者不宜用此类药物4.对肾衰者肾脏替代治疗：维持性血透或肾移植。进入透析的时机稍早于非糖尿病者，肌酐清除率在15-20ml/min即可进入透析。,其他下列措施有待进一步证据？控制血脂过氧化物酶体增殖激动剂：罗格列酮抗氧化应激：拮抗DN的氧化损伤，延缓DN发展。抗凝：糖尿病患者血管内皮细胞损伤、血小板积聚异常、血液流变学的紊乱，可导致高凝倾向，促进血栓形成。,控制血糖,循证证据支持：1)美国DCCT研究结论:严格血糖控制可以延缓1型糖尿病肾病的进展,强化血糖治疗可以减少1型糖尿病微血管并发症的发生率。2)英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS
14、研究）结论:HbA1c从9%-8%,每下降1个百分点，与糖尿病相关的死亡危险性降低25%,各种原因死亡降低7%,致命非致命心梗减少18%。3)日本KUMAMOTO研究结论:严格血糖控制可以延缓2型糖尿病患者微血管病变的发生与进展。(2007年KDOQI指南和ADA建议)尽早强化血糖控制,使HbA1c7%。,控制血压,UKPDS研究：严格控制血压与严格控制血糖对于延缓糖尿病并发症的发展同样重要，对2型糖尿病患者降压治疗应处于高度优先的地位。治疗DN目标是对患者进行肾脏、心血管保护，延缓肾脏病变的发展，延缓或防止ESRD，防止心血管事件的发生。肾素-血管紧张素系统阻断剂是目前证据最多的具有肾脏和心
15、血管保护作用的治疗药物。应用RASI治疗DN的主要靶目标是控制高血压，减少尿蛋白或微量清蛋白排泄量，改善或防止脏器纤维化。,推荐（CKD）肾功能分级K/DOQI,1.肾功能正常（GFR正常或高，90）2.肾功能不全代偿期（GFR轻度下降，60-89临床无明显症状）3.肾功能不全失代偿期（氮质血症期）（GFR中度下降，30-59，临床出现乏力、轻度贫血、轻度减退等症状）4.肾功能衰竭期（GFR严重降低，15-29，临床出现贫血，钙磷代谢、水电解质、酸碱平衡紊乱）5.肾衰竭终末期（尿毒症，15或透析，全身各系统症状严重）（慢性肾脏病的定义：有肾损伤或GFR60ml/min/1.73m2大于3个月。
16、肾损伤的定义：病理异常或存在检测指标异常包括血液、尿液、影像学异常。）,慢性肾衰一体化治疗,按慢性肾衰分期治疗1.营养治疗2.降压：ACEI、ARB、CCB、利尿剂、及受体阻滞剂，GFR25ml/min噻嗪类利尿剂无效应禁用（利尿剂、受体阻滞剂，影响糖、脂质代谢，并发糖尿病患者慎用）3.肾性贫血（EPO、铁剂、叶酸）4.肾性骨病（控制血磷、血钙、活性D3、）5.水电解质和酸碱平衡紊乱6.防治并发症7.替代治疗,尿毒症贫血的主要原因及治疗原则,主要原因：(1)EPO制造不足。(2)营养缺乏：铁质、叶酸或维他命B12缺乏。(3)尿毒素抑制造血作用。(4)甲状旁腺机能亢进、铝中毒。(5)透析过程失血
17、及溶血。,治疗原则：(1)贫血治疗前的正确评估检查。(2)EPO的正确使用。(3)改善EPO治疗反应不佳原因。(4)铁含量评估及铁剂的补充。,补铁的必要性,慢性肾衰竭患者因铁吸收能力下降、反复抽血化验及血液透析失血(透析毕回血时管路中总会有残血丢失)而常出现铁缺乏,再者治疗后机体对铁的需求量增大,故维持机体铁的平衡至关重要。补铁治疗后,最适为200500/,不超过800/;最适为0.30.4,不超过0.5;低色素性红细胞百分比应2.5%。,铁含量如何评估呢？,血清铁蛋白须大于300 ng/mL，这代表铁储存量；运铁蛋白饱合度大于30%，这代表铁可利用率。在EPO治疗以达到目标血比容/血红素期间
18、，对铁含量评估至少每三到四个月检查一次。若血清铁蛋白及运铁蛋白饱和度较低，建议在血液透析结束前缓慢静脉注射铁剂。一般口服铁剂吸收效果较差，而且易造成胃肠不适。给予铁剂补充时，也须防范发生铁过量毒性，应避免血清铁蛋白高于800 ng/mL，或运铁蛋白饱合度大于50%，铁含量过高可能导致肝硬化，心衰竭及增加感染机会。,如何补铁？,(1)血液透析及重症贫血患者应首选静脉补铁（每次透析时从血管通路给予2040蔗糖铁或葡萄糖酸铁,也可每周静脉点滴一次100200蔗糖铁或右旋糖酐铁）(2)透析前及腹膜透析患者可每周或隔周静脉缓慢点滴200500蔗糖铁或2001000右旋糖酐铁。口服铁剂种类很多,要熟知各种
19、铁剂中的元素铁含量,需每日口服元素铁200。口服铁吸收差疗效欠可靠,且某些铁剂胃肠反应大不易耐受,是其缺点。(2)铁剂的补充,EPO治疗,EPO给药方式：皮下注射分次给予较佳。研究显示皮下注射EPO与静脉注射相比，作用期间较长，总剂量可减少 15-50%。EPO治疗前先确定铁含量是否充足？若有铁缺乏，应先补充铁剂，补充铁本身即可改善部分贫血。尤其刚接受EPO治疗的前三个月，铁需求量增加，铁缺乏是EPO反应不佳的最主要原因，为达到并维持理想的治疗目标，须有足够的铁含量。,继发性甲状旁腺功能亢进,继发性甲状旁腺功能亢进（iPTH）是矿物质代谢紊乱的重要表现类型之一，其不仅可引起骨骼的严重损害，而且
20、可以加重钙、磷代谢异常，引起皮肤瘙痒、贫血、神经系统损害及心血管疾病等。根据K/DOQI指南的建议，从CKD3期就应开始进行有关的检测和治疗。监测的指标包括矫正的血清总钙、血磷和甲状旁腺激素（iPTH）水平。活性维生素D在慢性肾病SHPT中合理应用（2005年专家共识）,继发性甲旁亢的治疗,1.限制饮食中磷的摄入：每日摄入量控制在8001000 mg以内。2.磷的结合剂的使用：（1）含钙的磷结合剂，如碳酸钙、醋酸钙等，餐中服用。（防止高血钙，含钙的磷结合剂提供的总钙量不应超过1500 mg/d，包含饮食在内的总钙摄入量应低于2000 mg/d）。（2）有高血钙时应停用如含钙的磷结合剂，有条件可
21、选择不含钙的磷结合剂，如RenageL（Sevelamer HCL）、碳酸镧等。（3）充分透析仍然有严重的高血磷2.26 mmol/L（7 mg/dl），可短期（34周）使用含铝的磷结合剂，后改用其它制剂。3.充分透析：增加透析频率和时间有助于磷的清除。4.活性维生素D的合理应用,活性维生素D作用机制,1直接作用：作用于甲状旁腺，降低PTH基因的转录，减少甲状旁腺细胞的增殖，抑制PTH的合成与分泌。2间接作用：促进小肠对钙的吸收，提高血钙水平，反馈性抑制PTH分泌。适应证 1CKD 3、4、5期的患者，血浆iPTH超过相应目标范围时（CKD3期70 pg/ml，CKD4期110 pg/ml，C
22、KD5期300 pg/ml），需给予活性维生素D制剂。2活性维生素D治疗前必须纠正钙、磷水平异常，使CaP55 mg2/dl2。,活性维生素D的使用方法,1小剂量持续疗法：用法：0.25 g 每天1次，口服。剂量调整：（1）若能使iPTH降低至目标范围，可减少原剂量的25%50%，甚至隔日服用。并根据iPTH水平，不断逐渐调整剂量，避免iPTH水平的过度下降及反跳，直至以最小剂量维持iPTH在目标值范围。（2）如果iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的50%，治疗48周后iPTH仍无下降或达到目标范围，可试用大剂量间歇疗法。2大剂量间歇疗法（冲击疗法）：主要适用于中重度SHPT患者。用法：
23、iPTH 300500 pg/ml，每次12 g，每周2次，口服；iPTH 5001000 pg/ml，每次24 g，每周2次，口服；iPTH1000 pg/mml，每次46 g，每周2次，口服。,血iPTH、钙、磷水平的监测,1CKD3、4期患者：（1）血钙、磷：在最初治疗的3个月内至少每月测定1次，以后可改为每3个月测1次；（2）血清iPTH：在最初治疗的6个月内至少每月测定1次，以后可改为每3个月测1次。2CKD5期患者：（1）血钙、磷：在最初治疗的13月内至少每2周测定1次，以后可改为每月测1次；（2）血清iPTH：在治疗的前3个月内至少每月测定1次（最好每2周测1次），当达到目标范围
24、后，可每3个月测1次。3在用低钙透析液、含钙的磷结合剂、大剂量活性维生素D冲击治疗或体内血钙、磷、iPTH变化大时，应根据病情相应增加对血钙、磷和iPTH的监测频率，及时调整治疗。,三、本病例治疗过程分析,58岁女性患者因轻度乏力、头晕、纳差入院。高血压、糖尿病、糖尿病肾病、慢性肾功能不全（尿毒症期），诊断明确，入院前已维持血透，方案为每周3次，每次4小时。需评估患者营养状况、透析充分性、血压与血糖控制情况，以及慢性肾衰各种并发症如钙磷代谢、贫血，调整药物的品种及剂量，特别注意透析对药物清除的影响。药物治疗计划：降压治疗,胰岛素方案调整及透析患者透析充分性及并发症的评估与治疗。,血压控制情况,
25、8.20患者入院前已经血液透析，每周2次。8.18入院已行右侧股静脉穿刺置管术，并于8.19日行肝素抗凝HD4h，脱水2.2L。患者血糖血压控制欠佳：血压140160/7085mmHg,血糖10mmol/L,HbA1c11.5%,8.20患者血压控制欠佳：170/80mmHg，透析前血压195/93mmHg,透析后血压180/73mmHg,未达到血压靶目标值130/80mmHg药物治疗方案为：苯磺酸氨氯地平5mg bid；贝那普利10mg bid；缬沙坦胶囊80mg bid；卡维地洛12.5mg bid。透析患者高血压的常见因素包括水钠潴留，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活以及降压药物经透析清
26、除等。透析方案已由原来的每周2次增加至每周8次，提高透析充分性。缬沙坦及卡维地洛主要经粪便排泄，无法透析清除，透析患者无须调整剂量，苯磺酸氨氯地平无法透析清除。血液透析患者药物代谢动力学变化不明显。也无须调整剂量。贝那普利仅少量经血透清除。贝那普利、缬沙坦起效较快（12小时）可考虑透析前给予，降低透析过程中肾素活性，须警惕低血压的发生。,血糖控制情况,8.20患者一直使用胰岛素控制血糖，入院前血糖情况控制不祥。入院后每日三餐前1530min予短效胰岛素（诺和灵R）20U/d，皮下注射，并监测血糖情况，8.19测4次血糖均在10mmol/L以上，波动在14.319.7mmol/L,未达血糖的靶目
27、标值(空腹血糖6.1mmol/L,餐后血糖8.0mmol/L)。调整胰岛素用量为28U/d，早餐前增加4U，午餐、晚餐增加2U。继续监测血糖，患者依从性不强，三餐饮食不规律，存在餐间加餐的情况，已嘱患者尽量主餐定食定量。短效胰岛素+中效胰岛素，早、中、晚三餐前予短效胰岛素34u，睡前予中效胰岛素10u。每日监测4次血糖。,钙磷代谢紊乱,患者入院实验室检查结果:Ca2.02mmol/L,po4 2.47mmol/L。慢性肾功能不全患者,1,25（OH）2D3减少，患者饮食减少，钙经小肠摄入不足，表现为低钙，慢性肾功能不全终末期，GFR下降至正常的1/5以下，小管回吸收失代偿，iPTH升高，促进钙
28、磷自骨释放入细胞外液，血PO4升高。钙鳞乘积应控制在55mg2/dl2，该患者为60mg/dl，已给予骨化三醇，0.25ug qd，牡蛎碳酸钙150mg tid，可结合食物中的磷酸盐，减轻机体磷酸盐的负荷，并补充钙缺乏，两周内应复查血钙、血磷，并应关注患者的胃肠道反应及大便情况。,肾性贫血治疗：EPO,RBC 3.171012/L，HGB 89g/L,HCT 0.27,MCH 27.9pg,MCHC 326 g/L,MCV 85fl，为正常细胞低色素性贫血，肾功能衰竭贫血主要因为EPO缺乏，已予重组人促红细胞生成素3000iu qod皮下注射，透析治疗剂量：每周100150 u/Kg。开始治疗
29、24周检查HCT及HGB水平，HCT达30%33%或HGB100110g/L，改维持治疗。任意2周，HGB增加4%应减量，治疗8周HCT增加5%且低于目标值应加量,缺铁及叶酸的缺乏均可能影响EPO效果。,肾性贫血治疗：铁剂,贫血治疗目标：HGB 110120g/L，HCT 33%36%。血清铁5.7umol/L，转铁蛋白1.94g/L，转铁蛋白饱和度11.6%，铁蛋白688ng/ml,提示患者缺铁需补充铁剂。给予力蜚能150mg bid（多糖铁复合物），铁元素含量为46%，高水溶性。长期透析的患者可能存在叶酸的缺乏，给予口服叶酸5mg tid，防止产生大细胞贫血。,ALB 28.7g/L，低于
30、理想的血清白蛋白浓度范围4050g/L，提示营养状况较差。目前患者每周透析3次，透析时间4小时，应保证每日保证1.2g/kg的蛋白质摄入量，并以优质蛋白质为主。8-20晨，患者诉头晕，体位改变时明显，颅多普勒回报：脑动脉硬化，高阻力型脑血流改变。予倍他司丁6mg tid（新型组胺类药，扩张毛细血管，改善脑动脉硬化等脑血管并引起的中枢性眩晕）,8-21 患者精神疲倦，未诉特殊不适，查体血压166/79mm/Hg，昨日尿量500毫升，中午患者出现全瘙痒，予氯雷他定10毫克口服抗过敏。下午经血透后返病房测血压149/72mmHg，微机血糖24.1mmol/L，急查血乳酸，B-羟丁酸浓度正常，患者拒绝
31、静脉恒速予胰岛素，予皮下注射液短效胰岛素降血糖。晚间测微机血糖20.6mmol/L，调整胰岛素治疗方案，晚间加用中效胰岛素。8-21加氯吡格雷50mg qd抗血小板聚集，昨日经颅多普勒报告回报脑动脉硬化及高阻力型血流改变且该患者PT11.93，INR0.92，糖尿病肾病的高凝状态加重微血管病变。,8-22 患者精神疲倦，晨测血压154/66mmHg，昨日尿量400毫升，晨起微机血糖13.6mmli/L，调整胰岛素治疗方案，日间3次餐前中性胰岛素分别增加2U。该患者诊断明确，血液透析不充分，钙磷代谢紊乱，拟制定建立永久血液血管通路方案。8.23患者精神疲倦，血压177/79mmHg,为头晕,全身
32、皮肤瘙痒,嘱患者卧床予口服心痛定降压,氯雷他定抗过敏治疗。头晕好转已无皮肤瘙痒感.为建立永久性血管通路,今日转整形外科。转科诊断:（1）2型糖尿病,糖尿病肾病,慢性肾功能不全(尿毒症期)（2）高血压3级(极高危组),四、本病例治疗不足及建议,1.透析患者口服补铁予力蜚能（多糖铁复合物）吸收效果较差，而且易造成胃肠不适。建议在每次血液透析结束前缓慢静脉注射铁剂100mg，应用10次后重新评价（根据K/DOQI指南中目标铁代谢水平：TSAT20%,血清铁蛋白大于100mg/L才能使Hb达110120g/L,Hct33%36%的目标。）患者转铁蛋白饱和度11.6%，血清铁5.7umol/L,铁蛋白6
33、8.8ng/ml，铁储备不足。中度贫血，予EPO隔日皮下注射，并口服铁剂+叶酸（80-90%患者需补充铁剂、叶酸、等造血原料）,患者Ca:2.02mmol/L,po4:2.47mmol/L,iPTH:48.6pmol/L,磷乘积53.8mg2/dl2 iPTH33pmol/L,但Ca1.92mmol/L。2.建议应暂缓予以活性维生素D3的治疗，予以磷活合剂，将PO4降至1.78mmol/L以下开始活性维生素D3的治疗。3.碳酸钙作为磷酸盐结合剂使用时，其剂量（每日1.5-13g，分次餐时服）与补充钙缺乏症如骨质疏松等（每日0.5-2g，饭后服）相比，需要大剂量才起作用。,五、用药监护要点,（1
34、）血钙、磷：在最初治疗的13月内至少每2周测定1次，以后可改为每月测1次；（2）血清iPTH：在治疗的前3个月内至少每月测定1次（最好每2周测1次），当达到目标范围后，可每3个月测1次。（3）无论静脉或口服补铁,均应定期检测、或低色素性红细胞百分比(最初每12个月、达标后每36个月检测1次),以便调整铁剂用量。静脉补铁停后至少1周，再做铁评估。（4）血钾监测（5）药物服用（磷酸盐结合剂餐时服；活性维生素D于夜间睡眠前肠道钙负荷最低时给药）,糖尿病肾病治疗新策略美国Vanderbilt大学医学中心Raymond Harris教授访谈International Diabetes,在成功预防糖尿病肾病方面，比较一致的策略包括控制糖尿病、控制血压及控制肾素-血管紧张素系统（如应用ACEI与ARB）。目前正在评价的较新的治疗手段包括：对肾素血管紧张素系统进行积极、有力的阻滞，即应用ACE及AT1受体的双重拮抗剂，或将醛固酮抑制剂、ACEI、ARB联合应用；PDE4抑制剂（磷酸二酯酶抑制剂，作用于细胞内靶点的新型免疫调节、抗炎药物）他汀类药物；蛋白激酶C 抑制剂转化生长因子(TGF-),谢谢！,肾单位结构示意图,每个肾脏由100万个以上的肾单位组成，肾单位是组成肾脏的结构和功能的基本单位，包括肾小体和肾小管。,
