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1、,围术期ICU患者高血压和心血管风险综合管理策略,围手术期血压管理和不良事件静脉用降压药物和围术期不良事件尼卡地平在围术期的作用特性,围术期ICU患者高血压和心血管风险综合管理策略,外科手术患者术后约6%可出现围术期高血压1有术前高血压病史的外科患者25%可出现围手术期高血压2心血管外科、神经外科更为常见(30%80%)2,围术期高血压是手术常见合并症,围术期高血压:指从确定手术治疗到与本手术有关的治疗基本结束期间，病人的血压高于正常血压30%，或收缩压(SBP)140mmHg、舒张压(DBP)90mmHg。,不同手术类型急性术后高血压的发生频率2,1.Hogenson KD.J Post A
2、nesth Nurs.1992;7(1):38-44.2.Haas CE,et al.Am J Health Syst Pharm.2004;61(16):1661-73.,术前高血压和术后不良事件发生率相关,Aronson S et al.Anesth Analg.2002;94:1079-84.,N=2069 冠脉搭桥术(CABG),ISH=孤立收缩期高血压,围术期血压急性升高不加以控制可导致严重并发症,心肌缺血或梗死左心衰竭和/或肺水肿手术部位出血脑出血,Hogenson KD.Post Anesth Nurs.1992;7(1):38-44.,急性高血压的病理生理学,血管壁机械压力,血
3、压,血管收缩因子释放,血压升高,内皮损伤,激活凝血系统,血管收缩因子进一步释放,小血管纤维素性坏死,压力性利钠,血容量降低,RAAS 激活,血管加压素，内皮素儿茶酚胺类物质,Courtesy of JJ Ferguson III,MD.,急性高血压可加重器官损伤，导致不良事件增加,围术期不良事件(心梗)的发生机制,Devereaux PJ et al.CMAJ.2005;173:627-34.,炎症,高凝状态,应激因素,低氧,TNF-IL-1IL-6CRP,PAI-1Factor VIIIPlatelet reactivityAntithrombin III,儿茶酚胺和皮质醇水平,氧输送,斑块
4、撕裂,冠状动脉剪向力,斑块破裂,血压心率游离脂肪酸胰岛素相对缺乏,氧需求,心肌缺血,急性冠脉血栓,围手术期心梗,围手术期血压管理和不良事件静脉用降压药物和围术期不良事件尼卡地平在围术期的作用特性,围术期ICU患者高血压和心血管风险综合管理策略,急性高血压的治疗模式,急性血管损伤具有慢性后遗症,避免血压变异过大(过高/过低),Courtesy of JL Izzo Jr,MD.,SBP 过高 心脏负荷增加 血管损伤加重,SBP 过低 血栓形成?器官功能不全,Blood Pressure Control with Clevidipine Compared with Nitroglycerin,So
5、dium Nitroprusside,or Nicardipine in the Treatment of Peri-operative Hypertension:Results of the Three Randomized ECLIPSE Trials,ECLIPSE研究,ECLIPSE:研究设计,3 项前瞻性、随机、开放标签，平行对照研究61个医学中心的心脏外科氯维地平(氯维地平)和硝酸甘油(NTG)或硝普钠(SNP)或尼卡地平的对照研究,氯维地平vs 硝酸甘油,氯维地平 vs 硝普钠,氯维地平vs 尼卡地平,氯维地平(n=268),硝酸甘油(n=278),氯维地平(n=296),硝普钠
6、(n=283),氯维地平(n=188),尼卡地平(n=193),围术期,术后,1:1,1:1,1:1,Aronson et al.ACC 2007.,患者选择标准,随机入组前 18岁书面知情同意书计划进行 CABG、OPCAB、MIDCAB 或瓣膜置换/修补术随机入组后围术期高血压需要进行治疗,研究终点,主要研究终点*-30天内临床结局累计发生率死亡心肌梗死:症状性表现、心肌酶升高和/或新的ECG 改变卒中:出血性或出血性肾功能不全:血肌酐 2.0 mg/dL且自术前到手术增加 0.7 mg/dL次要研究终点7天内的严重不良反应(SAEs)用药后24小时内的血压控制,*Blinded CEC
7、adjudication of all primary measures,Aronson S,et al.Anesth Analg.2008;107(4):1110-21.,统计分析,研究病例合计为1512 例 对数据进行多元logistic回归分析以确定血压控制和30天死亡率之间的关系 血压控制使用特定SBP范围以外的曲线下累积面积(AUC),并作为连续变量进行分析,Aronson S,et al.Anesth Analg.2008;107(4):1110-21.,ECLIPSE:不同降压药物的安全性终点,ECLIPSE-NTG,ECLIPSE-SNP,ECLIPSE-NIC,Aronson
8、 S et al.Presented at ACC.2007.,Aronson S,et al.Anesth Analg.2008;107(4):1110-21.,氯维地平 vs 尼卡地平:尼卡地平不良事件发生率略低，但总体无显著性差异,Aronson S,et al.Anesth Analg.2008;107(4):1110-21.,ECLIPSE研究比较了氯维地平与硝酸甘油、硝普钠和尼卡地平治疗心外手术患者围术期高血压的疗效与安全性，主要结局为30天内的死亡事件、心肌梗死、中风和肾功能障碍。,Aronson S,et al.Anesth Analg.2008;107(4):1110-21.
9、,和硝普钠相比，尼卡地平更显著降低心脏外科围术期不良事件,Time(hours),不同降压药物的血压控制通过AUC进行分析,下限,上限,SBP(mm Hg),Cumulative AUC calculated for excursions outside prespecified range.Lower AUC=tighter BP control.,AUC=area under the curve,Aronson S,et al.Anesth Analg.2008;107(4):1110-21.,围术期高血压患者30天内复合终点：血压变异度越大，不良事件发生率越高,Aronson S,et
10、al.Anesth Analg.2008;107(4):1110-21.,围手术期血压的血压波动可增加患者30天内死亡风险,Aronson S,et al.Does perioperative systolic blood pressure variability predict mortality after cardiac surgery?An exploratory analysis of the ECLIPSE trials.Anesthesia and analgesia 2011;113(1):19-30.,特定SBP范围:不同降压药物的AUC比较,ECLIPSENTG,ECLIP
11、SESNP,ECLIPSENIC,mm Hg x min/h,p=0.0006,p=0.0027,p=0.8508,氯维地平n=269,NTGn=278,氯维地平n=295,SNPn=284,氯维地平n=187,NICn=194,Range=Pre-/post-op SBP 75-145,Intra-op SBP 65-135,Aronson S,et al.Anesth Analg.2008;107(4):1110-21.,尼卡地平和氯维地平血压控制平稳性接近，均优于硝普钠和硝酸甘油,Aronson S,et al.Anesth Analg.2008;107(4):1110-21.,ECLI
12、PSE研究带来的启示,不同降压药物血压控制以及对预后的影响略有差异尼卡地平和氯维地平对血压的控制更为平稳，理论上可能降低围术期不良事件；和尼卡地平相比，第三代钙拮抗剂氯维地平不良事件发生率略高，但并无统计学差异；硝普钠用药患者的死亡率相对升高。,首次静脉降压药24小时内平均SBP变化,尼卡地平降压特点：先快后慢，稳步控制血压；降压平稳，血压波动少，无血压反跳；疗效持续，血压可24小时稳定在较窄范围；用药方式和体重无关，剂量调整方便；,Am Heart J 2009;158:599-606.e1.),2007年-2008年4月，N=1588美国25个研究中心静脉应用不同降压药物的患者,尼卡地平对
13、不同部位手术均有显著降压疗效,David D,et al.J CardiothoracVascAnesth 1991;5:357-61.,尼卡地平围术期降压作用得到指南和专家认可,2010年荷兰高血压危象处理指南,2012年ExpertOpinInvestigDrugs杂志权威推荐,Sarafidis PA,et al.Expert Opin Investig Drugs.2012;21(8):1089-106.,van den Born BJ,et al.Dutch guideline for the management of hypertensive crisis-2010 revisi
14、on.Neth J Med.2011;69(5):248-55,围手术期血压管理和不良事件静脉用降压药物和围术期不良事件尼卡地平在围术期的作用特性,围术期ICU患者高血压和心血管风险综合管理策略,尼卡地平,药理学特性和降压特性靶器官保护特性,维持脑部供血，提高脑组织氧分压，保护神经细胞功能,扩张冠状动脉，缺血区优先供血，不抑制心脏传导和心肌收缩，降低心脏事件,维持肾脏供血，增加尿钠排出，增加尿量,治疗剂量不引起肺动-静脉分流，不降低血氧饱和度,2,Narotam PK,et al.J Neurosurg 2008;109:1065-1074.Frishman WH,et al.Med Clin
15、 North Am.1988;72:523-547.Smith SA,et al.J Hypertens.1987;5(6):693-7.Unetani H,et al.Masui.2001;50(1):2-6.Japanese,全面靶器官保护,1,3,4,不扩张静脉，改善组织血流和微循环,5,硝普钠和硝酸甘油均具有盗血效应，降低缺血区血流量硝普钠氰化物中毒可抑制心脑细胞代谢，乌拉地尔中枢镇静作用不利于机体对急性高血压的保护性自我调节,尼卡地平肝脏代谢，肝肾双通道排泄，故肾功能不全患者可安全应用，而硝普钠具有肾毒性；乌拉地尔通过肾脏代谢,硝普钠可引起肺动-静脉分流，降低血氧饱和度,硝普钠、乌拉
16、地尔和硝酸甘油均扩张静脉，不利于组织器官灌注,硝普钠和乌拉地尔均无扩冠效应，硝酸甘油相比，尼卡地平尼卡地平对微小动脉的扩张作用更强地尔硫卓由于其负性传导和负性肌力作用，心脏不良反应较高,作为钙拮抗剂：和地尔硫卓相比，尼卡地平血管选择性更强，心脏不良事件更低,AV,SN,AV,SN,可导致心率、心肌收缩力和氧需求反射性增加,冠脉血管扩张,二氢吡啶类(尼卡地平)：选择性血管扩张(动脉，静脉影响不大),非二氢吡啶类(如地尔硫卓/维拉帕米):同时作用于心脏组织和血管,减缓心率,外周和冠脉扩张,负性肌力作用,Frishman WH,et al.Med Clin North Am.1988;72:523-
17、547.Adapted from Goodman and Gilmans:The Pharmacologic Basis of Therapeutics.9th ed.2001.3.Pepine C.Clin Cardiol.1989;12(5):240-6.,Frishman WH,et al.Med Clin North Am.1988;72:523-547.Adapted from Goodman and Gilmans:The Pharmacologic Basis of Therapeutics.9th ed.2001.,1.选择性扩张冠脉血管，提高心脏血液供应；2.无负性肌力作用，
18、不影响心肌收缩；3.心脏传导系统影响轻微,心脏保护特性,强力扩冠,Fugit MD,et al.J Invasive Cardiol.2000;12(2):80-5.,9例冠状动脉左前降支或左旋支出现30%狭窄的患者在PCI过程中分别应用尼卡地平200g,地尔硫卓1mg和维拉帕米200g，并应用Doppler冠脉内血流钢丝测定冠脉血流速度。结果表明尼卡地平血流量和作用持续时间最长(P0.05)。,时间（分钟）,7例轻中度高血压患者，将尼卡地平用药组和对照组进行比较,Baba T,et al.Am Heart J.1986;111(3):552-7.,提高肾脏血流和GFR,增加尿量,围术期ICU患者高血压和心血管风险综合管理策略：小结,下列围术期高血压ICU病人群更适合使用尼卡地平冠心病患者脑供血不足或功能障碍患者合并肾功能不全患者老年患者尼卡地平作用特点先快后慢，稳步控制血压；降压平稳，血压波动少，无血压反跳；疗效持续，血压可24小时稳定在较窄范围；用药方式和体重无关，剂量调整方便；重要靶器官保护,谢 谢,
