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1、急性心肌梗死,长沙市第一医院 心血管内科长沙医学院第一附属医院内科 主任医师 阳旭军,参考文献,中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.急性ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志,2010,38(8):675-690中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.不稳定性心绞痛和非ST 段抬高心肌梗死诊断与治疗指南.中华心血管病杂志,2007,35(4):295-304中华人民共和国卫生部,冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断标准.2010-4-29中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.急性心力衰竭诊断和治疗指南.中华心血管病杂志,2010,38(3
2、):195-208,冠状动脉粥样硬化性心脏病,心绞痛心肌梗死无症状性心肌缺血缺血性心肌病心脏(冠状动脉)性猝死,急性冠脉综合症,不稳定性心绞痛（UA）急性心肌梗死（AMI）ST段抬高性心肌梗死（STEMI）非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）心脏(冠状动脉)性猝死(SCD),急性冠状动脉综合征 急性冠状动脉综合征的分类和命名,非ST段抬高,ST段抬高,非ST抬高心肌梗死,不稳定性心绞痛（UA）,心肌梗死,ST段抬高心肌梗死,心肌梗死,定义：病理学定义：缺血时间过长导致的心肌细胞死 亡（凝固性坏死和/或收缩带坏死)。局灶性、小面积：（30%）陈旧性心肌梗死（满足下述任一项）:病理性Q波（伴或不
3、伴症状）影像示局部存活心肌丢失（变薄、无收缩），缺乏非缺血性的原因 病理发现已经愈合或正在愈合的心肌梗死,冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立冠脉血急剧或中断心肌持久缺血1h不稳定斑块破溃、出血急性血栓形成 冠状动脉完全闭塞 冠状动脉持续痉挛、低血压、休克,病因和发病机制,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am12Am 交感活性增加时（晨峰现象）饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血、外科手术、严重心律失 常等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者,*CRP：促炎、促动脉粥样硬化损伤、反应斑块易损性和缺血性脑卒中病情*IL-6：与卒中严重程度显著相关*ox-LDL（氧化低密度脂蛋白）
4、：斑块粥瘤脂质含量，促斑块易损性*CD40（白细胞分化抗原）及其配体（CD40L）：促发斑块破裂*NF-B(核转录因子）：受激活后，致IL-1、TNF-、E选择素、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）细胞粘附分子-1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP）过度生成斑块破裂的标志物*MMP（金属蛋白酶）及其抑制物（TIMP）-2，-9失平衡引发胶原碎裂*LP：老年颈动脉不稳定性斑块和继发血管栓塞性疾病的独立危险因素,破裂部位 血栓 薄纤维帽 血栓 血栓 坏死核心 钙化结节,动脉粥样硬化病变破裂、管腔血栓形成,冠状动脉病变 AS（不稳定性斑块）+闭塞性血栓（96%）其它：寇脉长时间痉挛、,
5、病 理,A 53-Year-Old Man with a Myocardial Infarct and Thromboses after Coronary-Artery Bypass GraftingFigure 4.Cross Section of the Heart(Tetrazolium Stain).There are pale areas of subacute infarction(I)in the lateral wall of the right ventricle,the septum,and the subendocardial region of the lateral
6、wall of the left ventricle.Volume 346:1562-1570,Figure 6.Large Artery Filled with a Clot(Hematoxylin and Eosin,x70).The clot is composed predominantly of layered platelets and fibrin(pink),with a minor component of red cells.,假彩色扫描电子显微镜下的冠状动脉内血栓1120,血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构 心壁变薄、
7、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,病理生理,先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出;突发缺血性胸痛+CLBBB 症状 疼痛:程度重、时间长、休息或含化NTG无效 全身症状:发热、心动过速 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 心律失常:最多见，尤其PVC；AVB BP和休克:（在疼痛期间未必是休克，少数 早期BP）休克20%,主要为心肌广泛坏死 40%，心排血量急剧所致 心力衰竭（CHF）:主要是ACHF，32%48%，严重者可发生肺水肿,临床表现,AMI的併发症,乳头肌功能失调或断裂
8、心脏破裂（游离壁，室间隔穿孔/破裂）栓塞（体、肺）心室壁瘤（急、慢）梗死后综合征,临床分期,根椐临床、病理以及其它特征可分为：进展期（6h）病理特征:仅有少量甚至无多形核白细胞急性期(6h7d):可见多形核白细胞愈合期(7d28d):仅有单核和成纤维细胞，未见多形核 白细胞陈旧期(29d):没有细胞浸润的瘢痕组织,临床分型,1型:与缺血相关的自发性MI 由1次原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破裂、裂 隙或夹层）引起2型：继发于缺血的MI 由心肌氧耗或氧供（如冠脉痉挛、冠脉 栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压等）引起,3型：突发心源性死亡（包括心脏停搏）通常伴有心肌缺血的症状 伴随新发ST段或CLB
9、BB 和/或经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据 死亡常发生在获取血标本或心脏标志物之前,4a型：伴发于PCI的MI4b型：伴发于支架血栓形成的MI（尸检或冠脉造 影证实）5型；伴发于CABG的MI 注：*有时患者可能同时或先后出现一种以上类型的MI*MI不包括CABG中由于机械损伤所致的心肌细胞死亡，也不包括其它混杂因素造成的心肌细胞坏死，如肾功能衰竭、心力衰竭、电复律、电生理消融、脓毒症、心肌炎、心脏毒性药物或浸润性疾病等,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）T波高大 ST段抬高,呈弓背向上型 病理性Q波 T波倒置 非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）相应导联ST段压低0.1mV T波深倒置
10、(0.2mV)、对称,心电图表现,超急性期,0,4h,6h,12h,24h,96h,2w,6w,1y,心肌梗死ECG的演变及分期 分期 时间 心电图表现早期（超急性期）数分钟 ST抬高/T高大/无Q波 急性损伤期急性期 小时日周 T下降倒置 充分发展期 ST抬高下降 Q波出现近期（亚急期）数周月 ST段正常Q波 慢性稳定期 T波改变陈旧期（愈合期）36月后 ST-T正常或T稍异常 Q波,陈旧性心肌梗死的ECG表现,V2 V4导联Q波0.02s可呈QS型两个相邻导联(I、aVL、V6；V4-V6;II、III、aVF)中Q波0.03s,深度0.1mV或呈QS型R-V1-V20.04s+R/S1+
11、T(无传导缺陷）*0.02s 小Q波 0.03s,深度0.1mV,同导联合并T波倒置提示为OMI,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,图2 2天后ECG,图1 男性24岁，突发胸痛1小时入院时ECG,图4 冠脉造影结果 冠状动脉呈右优势型。左主干、回旋支及右冠脉未见明显异常，LAD近端90%狭窄。经动脉注射硝酸甘油200后再次造影，狭窄无扩张，排除动脉痉孪,图3 ECT结果显示，静息状态时左心尖、前壁及间隔段近似缺损，下壁偏间隔段明显稀疏或缺损,定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波,I、aVL高侧壁II、III、aVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正
12、后壁V3RV5R右室,Figure 2.Angiograms from a Patient with Acute InferiorPosterior Myocardial Infarction.Angiography of the left coronary artery(left-hand panel)shows acute occlusion of the circumflex artery(solid arrows),with haziness,a filling defect,and impaired flow consistent with the presence of an ac
13、ute thrombotic occlusion.Collateral filling of the distal right coronary artery is evident(open arrows).Angiography of the right coronary artery in the same patient(right-hand panel)demonstrates near-total distal occlusion(arrows),with abrupt cutoff,haziness,and a filling defect consistent with acut
14、e thrombosis.,Isolated Right Ventricular Infarction A 47-year-old man with no history of cardiac disease presented to a hospital,reporting severe substernal chest pressure associated with bilateral arm weakness.A standard 12-lead electrocardiogram(Panel A)showed marked ST-segment elevation in leads
15、V1,V2,and V3 and slight ST-segment elevation in leads II,III,and aVF.The patient was treated with fibrinolytic therapy and transferred to another hospital for catheterization.Angiography showed severe proximal stenosis of a small,nondominant right coronary artery and no clinically significant diseas
16、e in the left coronary artery.Contrast-enhanced magnetic resonance imaging 48 hours after presentation(Panel B)showed delayed hyperenhancement of the right ventricular(RV)free wall(arrowheads)and sparing of the left ventricle(LV)and the right ventricular apex observations consistent with the presenc
17、e of isolated right ventricular infarction.Volume 349:1636 October 23,2003,ECG在诊断心肌梗死方面的误区,良性的早期复极CLBBB、RBBB预激、DCM、VHP或阻塞性心肌病Brugada综合征心肌炎或心包炎胆囊炎,肺栓塞蛛网膜下腔出血代谢异常，如高钾血症J点异常导联错位或采用Mason-Liker改良导联系统,假阳性,假阴性陈旧性心梗遗留Q波和/或ST段持续抬高起搏心律CLBBB,实验室检查一般化验检查 WBC ESR BS血液心肌酶及坏死标记物检测 CK/CK-MB 肌酸激酶/同工酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转
18、移酶 LDH 乳酸脱氢酶 TnI/TnT 血清肌钙蛋白（动态变化）CK-MB、TnI/T 血液心肌坏死标记物,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,心脏标志物及其意义,心肌细胞坏死 CK-MB、cTn H-FABP（心肌脂肪酸结合蛋白）炎症反应 CRP、hs-CRP、MOP（髓过氧化物酶）动脉粥样斑块不稳定 P-选择素、PAPP-A（妊娠相关蛋白A）MMP（基质相关蛋白酶）、CD40 和配体 CD HH血管内皮功能不全 HGF（肝细胞生长因子）、ACL（抗心磷酯抗 体）血液动力学障碍 BNP（B型尿钠肽）、NT-proBNP(N端脑钠肽 前体),心肌损伤标记物及其检测时间,肌钙蛋白检测时间 肌
19、红蛋白 cTnT cTnI CK-MB开始升高时间（h）12 24 24 6峰值时间（h）48 1224 1224 1824持续时间（d）0.51.0 510 514 34 注:cTnT/I,心肌肌钙蛋白T/I;CK-MB,肌酸激酶同工酶,cTn升高的非缺血性心脏病原因.1.,心脏挫伤、或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创伤急、慢性CHF主动脉夹层主动脉瓣膜疾病肥厚性心肌病、扩张型心肌病,cTn升高的非缺血性心脏病原因.2.,快速或缓慢性心律失常、或心脏传导阻滞心尖球形综合征横纹肌溶解伴心肌损伤肺栓塞、严重肺动脉高压肾功能衰竭急性神经系统疾病，包括卒中和蛛网膜下腔出血,cTn升高的非缺血性心脏
20、病原因.3.,浸润性疾病,如淀粉样变性、血色病、肉瘤状病、硬皮病炎症性疾病，如心肌炎、心肌扩张性疾病、心内膜炎、心包炎药物毒性或毒素危重患者，尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者烧伤患者，尤其是烧伤30%体表面积者过度劳累者,超声心动图了解:室壁活动（阶段性运动异常）左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全CT、MRI三维成像/造影、选择性寇脉造影、血管内超声,其他检查,放射性核素心肌显象/血池扫描急性期（热扫）：坏死心肌细胞的Ca能结合放射性锝焦磷酸盐/坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异性抗体结合，iV 99mTc焦磷酸盐或 In-抗肌凝蛋白单克隆抗体慢性期或OMI（冷扫）：坏死心肌供血断绝和瘢痕组织无血管，
21、201T 或99mTc-MIBI不能进入心肌细胞,心肌梗死的诊断,临床具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时,应被称为MI。满足以下任一项均可诊断为MI心脏生化标志物（cTn最佳）水平1倍上限,同时伴有下述心肌缺血证据之一:1.新发ST-T改变或新发CLBBB 2.ECG示病理性Q波形成 3.影像示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失,突发心源性死亡（含心脏停搏）通常伴有心肌缺血的症状，伴随新发ST或CLBBB，和/或经冠脉造影或尸检证实的新发血检证据，但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物之前基线cTn水平正常者行PCI后心脏标志物示围术期心肌坏死，3倍为与PCI相关的MI（含b)CABG后心脏标
22、志物示围术期心肌坏死，5倍为与CABG相关的MI病理发现急性心肌梗死,AMI的临床诊断标准,一、必须至少具备以下三条中的两条（1）缺血性胸痛30分钟，含服NTG无效（2）ECG两个相邻导联ST0.1mV（3）心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变(前两项符合即可诊断，不必再等第三项结果）二、病理改变符合,不典型心肌梗死,症状不典型：无痛、女性、老年、疼痛部位不典型心电图不典型：伴有CLBBB、WPW、LPH、植入心脏起搏器、从PVC诊断AMI心脏生化标志物水平不典型：时期、标本送检不规范,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,
23、UA,TnI/T不升高,STEMI,TnI/T升高,TnI/T升高,心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性主动脉夹层,心肌梗死鉴别诊断,心绞痛和心肌梗死鉴别诊断要点,项目 心绞痛 急性心肌梗死疼痛部位 胸骨上、中段之后 相同，但可在较低位置或上腹部性质 压榨性或窒息性 相似，但程度更剧烈诱因 劳力、情绪激动、受寒、饱食等 不常有时限 短，1-5min或min 长,数h或1-2天频率 频繁发作 不频繁NG疗效 显著缓解 作用较差或无效气喘或肺水肿 极少 可有血压 或无显著改善 可,甚至发生休克心包摩擦音 无 可有坏死物质吸收的表现 发热 无 可有WBC(E)无 常有ESR 无 常有血清
24、心肌坏死标记物 无 有ECG变化 无或暂时性ST段和T波变化 有特征性和动态变化,Figure 1.CT Images of the Chest Obtained on the Second Hospital Day.An image through the aortic arch obtained without the use of contrast material(Panel A)shows thickening of the wall of the aorta(arrows),with a streaky density(arrowheads)extending into the m
25、ediastinum.The density of the aortic wall is slightly less than that of the aortic lumen.An image from a more inferior region(Panel B)shows dilatation of the aortic root(AoR),a similar streaky mediastinal density,and a pericardial effusion(PE).A third image obtained at the same level as that shown i
26、n Panel A,by CT angiography after the administration of contrast material(Panel C),confirms the presence of marked thickening of the aortic wall(arrows).,Figure 2.Transesophageal Echocardiogram.Panel A shows a dissection flap(arrows)in the proximal ascending aorta(Ao).A color Doppler study of the sa
27、me view(Panel B)shows an eccentric jet of aortic regurgitation(arrows)directed toward and impinging on the anterior mitral leaflet.AoV denotes aortic valve,LA left atrium,and LV left ventricle.,Aneurysm of the Left Anterior Descending Coronary ArteryA 74-year-old woman with a history of hypertension
28、,hypercholesterolemia,and nonQ-wave myocardial infarction presented with exertional angina that had worsened over the course of the preceding month.Coronary angiography revealed triple-vessel coronary artery disease and a large saccular aneurysm of the proximal left anterior descending coronary arte
29、ry(Panel A).There was severe stenosis in the artery immediately proximal to the aneurysm and stenosis in the middle portion of the artery.Intravascular ultrasonography of the proximal left anterior descending coronary artery showed that the neck of the aneurysm was 10 mm in length.Volume 348:Februar
30、y 6,2003,保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,心肌梗死治疗原则,一.急诊科对疑诊AMI的诊断程序,A 39-year-old man with a history of smoking,alcohol abuse,and cocaine use but no other medical problems presented to the emergency department with frequent episodes of chest pain,shortness of breath,and diaphoresis wh
31、ile at rest.The episodes of chest pain usually awakened him earlyin the morning and lasted a few minutes.Toxicologic screening on admission to the hospital was negative for alcohol and for controlled substances.During an episode of angina,transient ST-segment elevation(in lead II)was noted on contin
32、uous telemetry(Panel A).Video A is a continuous telemetric recording demonstrating dynamic ST-segment elevation over a period of 6 minutes and 30 seconds(but accelerated to play in 37 seconds).The base-line artifact was generated by the patients rubbing of his chest because of chest pain.Subsequent
33、cardiac catheterization revealed hyperventilation-induced total occlusion of the proximal left circumflex artery(visible on angiography from the right anterior oblique caudal view,Panel B)that resolved with the administration of intracoronary nitroglycerine and diltiazem(Panel C).Video B shows this
34、process during real-time coronary angiography.The diagnosis of Prinzmetals angina was made.The patients symptoms have been controlled with oral nitrates and calcium-channel blockade during a follow-up of two years.,二、急性缺血性胸痛及疑诊AMI危险性评估,常用初始18导联ECG来评估其危险性病死率随ST的ECG导联数的而伴以下任一项属于高危:女性、高龄（70岁）、OMI史、AF、前
35、壁MI、肺部罗音、SBP100、Killip、下+RMI+血动力学异常、机械性并发症非ST的ACS反映了从慢性稳定性UASTEMI的一个连续病理过程,缺血性胸痛表现为非ST者，包括NQWMI和UA，后者STEMI ECG正常或无法诊断者，需对其病因重新评价，疼痛发作时的ECG及其动态变化有助于诊断血清心肌标志物浓度与心肌损害范围正相关。非ST的UA，约30%cTn-I/T升高，可进展为非Q波心肌梗死而属高危患者,三、AMI的治疗,（一）院前急救停止任何主动活动或运动立即舌下含服NTG 0.5mg 每5分钟可重复用，含服3片仍无效应拨打急救电话救护人应据病史、查体、ECG作出初步诊断和急救处理：
36、持续ECG、BP监测、舌下含服NTG、吸氧、建立V通道和使用急救药物，必要时给与除颤和心肺复苏识别高危患者：SBP100bpm、休克、肺水肿，直接送至有条件进行冠状动脉血运重建术医院,（二）ST段抬高或伴CLBBB的AMI住院治疗,1、一般治疗监测：持续ECG、BP、SpO2卧床：一般13d，高危者应适当延长建立静脉通道：保持给药途径畅通镇痛：吗啡3mg iV(下壁用杜冷丁），必要时每5Min重复1次，总量15mg。一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟 iV纳洛酮0.4mg（最多3次）,吸氧：伴严重低氧血症，需面罩加压给氧和气管插管并机械通气NTG：通常滴注2448h口服;禁忌：SBP100bpm、
37、下壁伴RVMI时，应慎用阿司匹林：只要无禁忌证均应立即口服水溶性或嚼服肠溶性阿司匹林150300mg,纠正水、电解质及酸碱平衡失调阿托品：主要用于伴有窦缓、心室停搏、AVB，0.51.0mg iV，可再用/35Min，总量2.5mg;非iV和量太小（0.5mg）可产生矛盾性心动过缓饮食和通便：需禁食至胸痛消失，然后流质半流 普食;均应使用缓泻剂,2、再灌注：溶栓治疗,（1）适应证：发病12h 就诊医院不具备急诊PCI治疗条件 不能迅速转运 无溶栓禁忌症发病3h溶栓与直接PCI疗效相当 CLBBB,大面积MI(前壁,下+RVMI)获益最大,均应进行溶栓治疗I,A,发病3h，不能及时进行PCI治疗
38、者;或：虽具备急诊PCI治疗条件，但就诊至球囊扩张时间与就诊至溶栓时间相差60Min,且就诊至球囊扩张时间90Min应优先考虑溶栓治疗(I,A)对RVMI患者,如不能立即(症状发作后60Min)行冠状动脉造影和PCI,可给予溶栓治疗(b,C),发病1224h、仍有进行性缺血性胸痛和2个胸导联或肢导联ST0.1mV,无PCI 条件，并经选择者，仍可溶栓（a,B)起病时间24h，症状已缓解，不应溶栓治疗（，C）,（2）溶栓治疗禁忌症,既往任何时间脑出血病史，1y发生过缺血性脑卒中或脑血管事件脑血管结构异常（如AV畸形）曾使用链激酶（5d2y）或对其过敏，不能重复使用链激酶)颅内恶性肿瘤（原发或转移
39、）6M的缺血性卒中或TIA（不包括3h内的缺血性卒中）,疑主动脉夹层活动性出血或出血性素质(不包括月经来潮)7M严重头部闭合性创伤或面部创伤慢性、严重、没有得到良好控制的高血压，或目前血压严重控制不良（SBP180或DBP110mmHg）,痴呆或已知的颅内病变 创伤（10Min 心肺复苏,或者3W进行过大手术4W内脏出血2W不能压迫止血部位的大血管部位的穿剌,IE5d2y内用过链激酶或有此类药物过敏史（不能重复使用链激酶）妊娠活动性溃疡目前正在使用抗凝剂（INR 23）国际标准化比值（INR）越高，血性风险越大！75岁者,应首选PCI,选择溶栓治疗时应慎重,酌情减少溶栓药物剂量！,（3）溶栓剂
40、的使用方法,尿激酶：150万u，iVgtt30min，配合肝素皮下注射750010000u，q12h；或LFWH皮下注射，Bid链激酶/重组链激酶:150万u iVgtt 1h，配合肝素注射(方法同上）重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：50mg rt-PA（iV 8mg，iVgtt 42mg,(4)出血副作用及处理,发生率：0.91.0%65%77%发生在24h立即停止溶栓治疗治疗同其它原因脑出血,(5)溶栓疗效评估,血管再通的间接判定指标(1)6090min内抬高的ST段回落50%(2)cTn-I值提前至发病12h内,CK-MB至14h内(3)2h内胸痛症状明显缓解(4)溶栓开始后23
41、h内出现再灌注心律失常冠脉造影判断标准 TIMI23级示血流再通,3级示完全再通,心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流,TIMI 0级 闭塞远端血管无前向血流灌注TIMI级 病变远端血管有前向血流灌注,但不能充盈远端血管床TIMI级 经3个以上的心动周期后病变远端 血管才能完全充盈TIMI级 在3个心动周期内造影剂完全充盈 病变远端血管,Figure 1.Sagittal Computed Tomographic Section of the Intraconal Retro-Orbital Hemorrhage and Proptosis of the Globe,Soon after Prop
42、tosis Was Noted.The hemorrhage(arrows)surrounds the origin of the optic nerve and extends posteriorly N Engl J Med 357:1448,October 4,2007,2、再灌注：介入治疗,（1）直接PTCA-适应证ST+新出现或疑新出现CLBBB的AMI，发病12h但缺血症状仍持续，对罪犯动脉行PTCASTEMI或新出现CLBBB+心源性休克，75岁，AMI发病36h，PCI可在休克18h完成者，应首选直接PTCA有溶栓禁忌NSTEMI，罪犯动脉严重狭窄、TIMI血流2级，如可12h
43、完成，可考虑行PTCA*直接PTCA-实施标准：能在入院90min开始进行球囊扩张,（2）直接PTCA-注意事项AMI急性期不应对非罪犯动脉行选择性PTCA发病12h或已接受溶栓+已无心肌缺血证据者，不应进行PTCA重点仍应放在早期溶栓。支架植入可较广泛应用于AMI的机械性再灌注,（3）直接PTCA-补救性PTCA对溶栓未再通的使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA目的:尽早开通罪犯动脉，挽救缺血但仍存活心肌，改善生存率和心功能对溶栓后仍胸痛、ST段无显著回落、提示未再通，尽快急诊冠脉造影，若TIMI血流0-2级，应即行补救性PTCA，使罪犯动脉再通。尤其发病12h、广泛前壁MI、RMI、
44、血流动力学不稳定者,In April 1978,Dr.Andreas Grntzig,of University Hospital,Zurich,told a patient who had a tightly narrowed left anterior descending coronary artery that he did not have enough experience to cite an accurate success rate for balloon angioplasty of this artery before he performed the procedure
45、.He said that the patient was only his eighth,and his first from the United States,to undergo this procedure.Panel A shows the angiogram from 1978.The left-hand image shows a lesion in the proximal left anterior descending coronary artery(arrow),the middle image shows the balloon inflation,and the r
46、ight-hand image shows the result after the balloon angioplasty,with minimal residual stenosis(arrow).For the next 24 years,the patient enjoyed excellent health and remained physically very active.In April 2002,he presented with an acute myocardial infarction of the inferior wall.Angiography showed t
47、otal occlusion of the right coronary artery(Panel B,left-hand image,arrow);two severe lesions,including the total occlusion,were successfully stented(Panel B,middle and right-hand images,arrows).Amazingly,the left anterior descending coronary artery was patent,with no recurrence of disease(Panel C,a
48、rrows).The patient is now 76 years old.,3、抗拴和抗心肌缺血治疗,(1)抗栓治疗1)抗血小板治疗阿司匹林:AMI急性期只要无禁忌症,均要立即口服水溶性或咀嚼服肠溶阿司匹林300mg,继100mg/d长期维持,噻酚并吡啶类:在首次或再次PCI之前或当时应尽快服初始负荷剂量氯吡格雷300mg 不论是否溶栓治疗,若未服用过噻酚并吡啶类,应予负荷剂量氯吡格雷300mg 住院期间所有患者继续服氯吡格雷75mg/d出院后,未置入支架者75mg/d,28d1y置入BMS者服75mg/d 12M DMS 15M服用氯吡格雷准备择期行CABG之前57d停药GPb/a受体拮
49、抗剂:,2）抗凝治疗：凝血酶是FG纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，抑制凝血酶至关重要 普通肝素：对STEMI，作为溶栓辅助用药；NSTEMI，静滴肝素为常规治疗用rt-pA者:溶栓前先静注肝素60u/kg(4000u)，继12u/h/kg(1000u/h),aPTT 对照的1.52.0倍(50 70s),至少用48h,用尿/链激酶者：(维持iVgtt，测aPTT或ACT/46h，凝血时间延长对照的1.52.0倍静脉尿/链激酶溶栓后6h测APTT或ACT，APTT恢复到对照时间2倍(约70秒)）皮下注射肝素7500u,q12h,23d,LFWH：应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低,可用低分
50、子量肝素代替普通肝素依诺肝素用法：年龄75岁,血肌酐221mol/L(2.5mg/dl)男 177mol/L(2.0mg/dl)女 先静注30mg，15min后开始1mg/kg,iH,q12h,直至出院，最长用8d75岁者，不用静注负荷量，直接0.75mg/kg,iH,q12h,直至出院，最长用8d肌酐清除率30ml/min者,1mg/kg,iH,qd,(2)抗心肌缺血和其它治疗1）NTG：早期iVgtt 2448h,伴再发性心肌缺血、CHF、高血压更宜低剂量(510/min)开始,可逐增量，每510min510，直至症状控制；BP正常者SBP10mmHg为有效治疗量 静滴最高剂量100/mi
