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1、外科病人的体液失衡,外科教研室,本章内容,体液平衡体液失衡,体液平衡,体液的分布四大平衡及调节,体液的分布,体 液,细胞外液(Na+）（20%）,细胞内液(K+)(40%),功能性细胞外液,无功能性细胞外液(1-2%),组织液(15%),血浆(5%),功能性细胞外液,能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。,无功能性细胞外液,脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。,四大平衡,水平衡电解质平衡渗透压平衡酸碱平衡,水平衡,入,出,饮水-10001500ml饮食-700ml
2、内生水-300ml,尿液-10001500ml粪便-100ml皮肤-400ml呼吸-500ml,20002500ml,电解质平衡,Na+：细胞内，135150mmol/L，多吃多排、少吃少排、不吃不排K+：细胞外，3.55.5mmol/L，多吃多排、少吃少排、不吃也排Ca2+：肌细胞内，2.252.75mmol/LCl-：细胞内，98106mmol/L,渗透压平衡,290310mmol/L晶体渗透压：离子胶体渗透压：蛋白渗透压2的变化，刺激下丘脑垂体后叶ADH系统。失水达4时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘脑垂体后叶ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素醛固酮恢复和维持血容量。渗透压增
3、高时刺激渴感中枢，引起口渴,酸碱平衡,7.357.45mmol/L缓冲对肺肾,缓冲对,最重要的是HCO3-/H2CO3二者比值保持201（HCO3-24mmol/L，H2CO3 1.2mmol/L）PH即可在正常范围,肺调节,呼吸改变：酸中毒时呼吸深快 碱中毒时呼吸浅慢排出挥发性酸（H2CO3）,肾调节,排出非挥发性酸（乳酸等）尿液酸化H+-Na+、H+-K+交换泌NH4+HCO3-重新收,排酸保碱,体液失衡,容量失调、浓度失调、成分失调水钠失衡电解质失衡酸碱失衡,水钠失衡,缺水（脱水）水中毒,缺水,等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水,等渗性缺水,急性缺水/混合性缺水，最常见水钠等比例丢失，血清钠
4、正常、细胞外渗透压正常代偿：醛固酮分泌水钠重吸收 细胞外液量,重点,等渗性缺水,病因：消化液的急性体外丧失（肠外瘘、大量呕吐、腹泻）体液的体内丧失（丧失在感染区或软组织内的体液，如肠梗阻、腹膜后的感染）,等渗性缺水,临床表现：缺水：舌干、眼窝凹陷、皮肤干燥、松弛、少尿 缺钠：恶心、厌食、乏力 血容量下降：短时间内体液丧失达体重的5%，出现脉搏细速、肢端湿冷，超过6%时可以出现严重的休克并代谢性酸中毒。,等渗性缺水,轻度缺水：2-4%口渴，脉细中度缺水：4-6%严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压下降，烦燥。重度缺水：6%极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压下降，
5、烦燥，谵妄、昏迷。,等渗性缺水,诊断：病史 临床表现 血常规示血液浓缩现象、血清钠离子在正 常范围、尿比重增加、血气分析提示酸碱 情况。,等渗性缺水,治疗：去除病因补液：首选平衡盐液,低渗性缺水,慢性/继发性缺水水钠同时缺失、失钠多于失水代偿：ADH分泌减少、尿量增加、提升渗透压 醛固酮分泌增加、尿量减少、提升血容量,低渗性缺水,病因 消化液的慢性丢失（持续、大量）大创面的慢性渗液 长时间应用排钠利尿剂,低渗性缺水,临床表现：主要是缺钠轻度：血钠135mmol/L，食欲差、头晕、疲乏、手足无力中度：血钠130mmol/L，恶心呕吐、视觉模糊、起立时易晕倒、血压不稳或下降重度：血钠120mmol
6、/L，神志不清、休克、腱反射减弱和昏迷,低渗性缺水,诊断：病史临床表现血钠测定低于135mmol/L，血液浓缩现象尿比重常小于1.010，尿钠和氯明显减少,低渗性缺水,治疗：去除病因 补液：主要是补钠,高渗性缺水,原发性缺水水钠同时缺失、但缺水多于缺钠代偿：刺激口渴中枢，口渴而摄水，提高血容量ADH分泌增加，尿量减少，降低渗透压醛固酮分泌增加，尿量减少，提高血容量,高渗性缺水,病因：水分摄入不足（吞咽困难、高渗液补充过多）水分丧失过多（高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法）,高渗性缺水,临床表现：主要是缺水轻度：2%4%，轻度口渴中度：4%6%，极度口渴、乏力、尿少、尿比重增高、唇舌干燥、皮肤弹性
7、差、眼窝凹陷重度：6%，躁狂、幻觉、甚至昏迷,高渗性缺水,诊断：病史 临床表现 血清钠测定150mmol/L，血液浓缩现象 尿量减少、尿比重增高,高渗性缺水,治疗：去除病因 补液：主要是补水、同时注意补钠,电解质失衡,钾的异常 低钾血症-5.5mmol/L低钙血症-2mmol/L低镁血症-0.6mmol/L,低钾血症,病因：（1）补充钾不足-禁食或静脉补液中钾盐补充不够（2）钾丢失过多-呕吐、持续胃肠减压、肠瘘（3）钾分布异常-葡萄糖和胰岛素治疗、碱中毒,重点,低钾血症,临床表现：最早-肌无力、腱反射减弱、严重时软瘫 消化系-吞咽困难、腹胀、肠麻痹 循环系统-心律失常，典型心电图是早期出 现T
8、波降低、变宽、双向或倒置，随后出 现ST段降低、QT间期延长和U波，低钾 未必都有心电图改变 合并碱中毒，反常性酸性尿,低钾血症,诊断：病史+临床表现血清钾3.5mmol/L心电图检查,低钾血症,治疗：积极治疗原发病 补钾,低钾血症,补钾：注意事项（1）能口服不静脉应用（切忌静脉推注）（2）浓度不过高（40ml/h后）（6）密切监测（血钾、心电图、病情）,高钾血症,病因：输入钾过多（大量输入库存血、静脉补钾过多）排钾障碍（急性肾功能衰竭）钾分布异常（酸中毒、缺氧、挤压伤等致细胞内钾外移）,高钾血症,临床表现：可无症状、也可轻度神志改变、感觉异常、四肢软弱危险-心跳缓慢、心律不齐、心跳骤停。典型
9、心电图改变为早期T波高尖、QT间期延长，随后出现QRS增宽、PR间期延长,高钾血症,诊断：病史+表现血钾5.5mmol/L心电图检查,高钾血症,治疗：重在预防停止钾的摄入降低血钾浓度-促钾内移（葡萄糖+胰岛 素；碳酸氢钠）阳离子交换树脂 透析对抗心律失常-氯化钙/葡萄糖酸钙,低钙血症,病因：急性重症胰腺炎、甲状旁腺损伤、肾功能衰竭临床表现：主要是神经肌肉兴奋性增强的症状（烦躁、激动、口周指尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进）检查：血清钙低于正常治疗：积极治疗原发病 补钙（氯化钙/葡萄糖酸钙）,低镁血症,病因：长期禁食、厌食、长期深静脉营养未补镁；小肠大部分切除、肠瘘、慢性腹泻、长期胃肠引流；
10、慢性肾炎甲状旁腺功能亢进或不足临床表现：神经肌肉兴奋性增强检查：血清镁低于正常治疗：控制原发病 补镁（硫酸镁）,酸碱失衡,代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒,PH值HCO3-PCO2,代谢性酸中毒,最常见 体内HCO3-的减少病因：碱丢失过多（胆瘘、胰瘘、肠瘘）酸产生过多（休克、创伤、心肺复苏）排酸障碍（肾功能不全）,代谢性酸中毒,临床表现：呼吸深快、可带酮味面部潮红、心率加速、血压偏低疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁神志不清或昏迷,代谢性酸中毒,诊断：病史+临床表现血气分析观察HCO3-浓度或二氧化碳结合力治疗：积极治疗原发病碱剂治疗（碳酸氢钠）注意：HCO3-为1618mmo
11、l/L时可不补碱，若补可经验用药（100200ml）,代谢性碱中毒,体内HCO3-增加病因：酸性胃液丢失过多（最常见）、低血 钾、利尿剂应用、碱性药物的使用临床表现：轻者无症状，重者呼吸变浅变慢 和中枢神经症状治疗：治疗原发病，稀盐酸或氯化铵静滴,呼吸性酸中毒,PCO2增高病因：呼吸道梗阻、医源性因素、慢阻肺临床表现：呼吸困难、气促、发绀、胸闷、血压下降、瞻望、昏迷治疗：去除病因、改善肺泡通气功能、必要时气管插管或气管切开,呼吸性碱中毒,PCO2减少病因：感染高热、低氧血症、轻度肺水肿、甲状腺危象、呼吸机使用不当等临床表现：无典型表现，可出现手足麻木和抽搐治疗：积极治疗原发病，面罩增加呼吸道死
12、腔，吸含有CO2的O2,补液,补多少？补什么？怎样补？,补多少,累计丢失量生 理 需 要 量额外丢失量,累计丢失量,入院前的失液量轻度：体重的2%4%中度：体重的4%6%重度：体重的6以上,第一日补总量的一半,生理需要量,20002500mL生理盐水5001000mL余量由5%葡萄糖补充,额外丢失量,大量呕吐胃肠减压液发热35mL5%GS/Kg出汗 5001000mL(中），10001500mL（大）气管切开1000mL,补什么,（1）等渗性脱水:首选平衡液或糖盐各一半（2）低渗性脱水：可给5%高渗NaCl 缓慢静脉滴（3）高渗性脱水:输0.45%低渗盐水,补钠量（mmol）=Na+正常值-N
13、a+测得值Kg0.6（女为0.5）,怎样补,能口服者尽量口服静脉补液：1.首先扩容:首选平衡液 晶:胶=2:1 2.补液的原则:先快后慢 先浓后淡 先盐后糖(高渗缺水例外)见尿补钾(尿40 ml)3.分次补充,观察调整.补充电解质调整酸碱平衡,均应分次补充,边监测观察、边调整。,患者男，40岁，体重60Kg，因腹痛、腹胀、无肛门排气排便2天收入院。做X线检查提示小肠低位梗阻。既往因阑尾炎穿孔行阑尾切除手术，病人有恶心、呕吐、乏力、尿少、头晕等表现，但无口渴，尿量600ml/天。体格检查：体温37.5，脉搏101次/分，血压90/60mmHg,呼吸21次/分。病人神志清晰，口舌干燥，面色潮红，眼窝凹陷，皮肤弹性减低。右下腹见切口瘢痕，脐周见肠型、蠕动波，腹软，全腹压痛，无反跳痛，肠鸣音亢进，实验室检查：血钠135mmol/L，血氯93mmol/L，HCO3-13mmol/L，尿比重1.032，红细胞6.01012，血红蛋白160g/L，红细胞比容0.58。,病例分析,谢谢,
