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1、颅内压增高(Increased Intracranial Pressure),颅内压(Intracranial Pressure,ICP)的定义：系指颅内容物对颅腔壁上的压力，它是由液体静水压和血管张力变动产生的压力两个因素组成，通过生理调节，维持着相对稳定。组成颅内压的解剖和生理基础 解剖学基础：颅腔及其内容物（脑组织、血液、脑脊液）生理学基础：ICP的液体静水压和脑血管张力变动的压力。颅内压的生理意义：正常颅内压是保证中枢神经系统内环境稳定和完成各种生理功能的必要条件。,一、ICP的组成ICP是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力，又称脑压 颅底骨 颅腔 颅盖骨颅腔内容物：脑组织(Brain
2、)（1400g，80%90%）(BBC)血液(Blood)（75ml，2%11%）脑脊液(Cerebral Spinal Fluid)（150ml，10%),二、ICP的测定,脑脊液的静水压代表ICP，通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表：蛛网膜下腔和脑池内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，并于脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通。正常ICP：侧卧位：成人为0.72.0kPa（515mmHg，80180mmH2O）儿童为0.51.0kPa（3.57.5mmHg,6090mmH2O）,坐位时腰穿压力可达3.34.0kPa（2530mmHg）ICP对静脉压的变动很敏感，侧压时如压迫颈静脉，颅内压立即升高。咳嗽、
3、喷嚏、憋气、用力等也引起ICP相应明显波动。脑组织内含有组织间液，它与CSF压力应该是平衡的，组织间液的压力与毛细血管远端的压力也应是平衡的。故ICP应与毛细血管远端压力相等，或稍高于颈静脉压。,ICP随心脏搏动而波动，波幅为0.270.53kPa（24mmHg）不等，这是由于心脏的每一搏出引起动脉扩张的结果。ICP随呼吸动作亦有缓慢的波动，波幅约0.71.33kPa（510mmHg），这是由于胸腔内压力作用于上腔静脉引起静脉压变动的结果。ICP还有自发节律性波动，是全身血管和脑血管运动的一种反应,三、颅内压的生理调节Monroe-Kellie原理：颅腔内脑组织、供应脑的血管和脑脊液都不允许有
4、大幅度的增减。如其中之一的体积增大时，必须有其他的内容物同时或至少其中之一的体积缩减来平衡。在正常生理情况下，颅内三大内容物中脑组织的体积比较恒定，因此，ICP在正常范围内的调节就成为脑血流量和脑脊液之间的平衡，其中一个体积增加，需要另一个体积缩减来协调。,1.脑脊液(Cerebral Spinal Fluid,CSF)的调节作用：CSF占颅腔总容积的 10%。脉络丛分泌CSF量:0.3ml/min,400-500ml/dCSF：13在颅内（侧脑室152ml，、脑室5ml，脑 沟、脑池25ml），2/3在颅外蛛网膜脊膜下腔。,左、右侧脑室脉络丛经室间孔第三脑室经中脑水管第四脑室经正中孔、外侧孔
5、蛛网膜下隙蛛网膜粒上矢状窦窦汇左右横窦左右乙状窦颈内静脉,2、脑血流量调节,不同功能状态下脑血流量(Cerebral Blood flow,CBF)变动于颅腔容积的2%7%之间正常CBF:5055ml/100g/min,全脑按1400克计算为770ml/min CBF的多少主要决定于：脑阻力血管的口径(Caliber,diameter)脑动脉的灌注压(Cerebral perfution Pressure,CPP),CPPCSF=CVRCPP=平均动脉压（mean systemic arterial pressure,mSAP)-颈静脉压(JVP)=mSAP ICP mSAP ICPCSF=C
6、VRmSAP=舒张压(diastolic pressure)+1/3脉压=65+35/3 CVR=1.41.5mmHg，正常为1.22.5mmHg,脑阻力血管(resistance vessels)：血管壁上具有平滑肌的血管，故为小动脉以上血管均为阻力血管。其管径的大小受管壁承受的压力大小调控，压力大，血管扩张，反之亦然。ICP增高时，ICP抵消了部分管壁承受的压力，故血管扩张。此外，也受动脉血PaCO2和pHa调节。脑血管自动调节机制：脑血管的管径随管内压力的变化而改变的本能性反应即称之为脑血管自动调节机制,正常生理情况下，血压在60180mmHg,脑血管自动调节机制活跃，血压低于60mmH
7、g或高于180mmHg，自动调节功能受影响，甚至完全丧失。只要CPP不低于4050mmHg,ICP不高于35mmHg,血管口径就能根据血液中的化学因素进行调节，以保持血流量的相对恒定，这种反应不需要通过全身性反应或神经性反应来实现，主要根据动脉血的PaCO2调节。,当Paco2,PH,脑血管扩张,阻力,血流量;当 Paco2 每2mmHg,CSF可增加10%左右,相反,Paco2 下降每2mmHg,脑血流量可减少10%左右,其中以HCO3-缓冲系占主要当PO2低于50mmHg(6.7Kpa),Paco2在80mmHg以上（10.6Kpa,正常3545mmHg），脑血管处于麻痹状态，自动调节功能
8、失效。,植物神经系统反射作用，全身血管收缩，血压升高，心博量增加，同时减慢呼吸节律，增加呼吸深度，提高氧饱和度。这种反射称之为血管加压反射，或 Cushings 反应。调节中枢在延髓呼吸和血管运动中枢，主动脉弓和颈动脉窦的压力和化学感受器也起调节作用。,3、脑组织的调节 急性期作用非常小，慢性期属病理性改变。4、压力-容积关系曲线 1965年，Langitt在实验中证实，在动物的硬脑膜外放一球囊，以每小时1ml速度向囊内注液，最初45小时，ICP稳定，5小时后，ICP明显升高，以压力为Y轴，以容积为X轴，做曲线，即形成压力-容积关系曲线。,四、分级及分类分级：1-15mmHg属正常，15-45
9、mmHg属轻度与中度增高；45mmHg以上属严重增高。如进行颅内压监测超过2.66kPa（20mmHg）或反复出现“高原波”（A波），应及时处理。,A波：ICP波形，呈高低不平梯度上升，2-15分钟期间ICP升至50-80mmHg高度后突然降至新的基线，其波形，频率增加同时及波幅较基线呈进行性增高，它反应脑顺应性极度受损。是ICP增高不能控制的先兆。B波：每分钟出现0.5-2个波形，ICP增至10-20mmHg，波幅较高，它是呼吸曲线的反应，说明顺应性降低。,C波：它反应了动脉的搏动，是由动脉搏动传入颅内血管间隙导致颅内顺应性降低，无颅内压增高者亦可出现，其波幅及压力均不高 多数作者均选用35
10、mmHg为临界点，超过此临界点应采取措施降低颅内压,分类：按病情发展的快慢：急性颅内压增高、慢性颅内压增高。通常外伤所引起者为急性颅内压增高，肿瘤引起者为慢性颅内压增高。前者代偿机能较差。按颅内压增高的范围分：弥漫性颅内压增高、局灶性颅内压增高。后者使附近的脑组织首先受到压力而发生移位，并造成脑组织移位，把压力传向远处。,颅内压增高的原因 凡各种病因引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过2 kPa，即为颅内压增高（increased intracranial pressure），若出现头痛、呕吐、视力障碍及视乳头水肿等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征（hypertensi
11、ve intracranial syndrome）,病因：1、颅腔狭小 多见于颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折等，都可引起颅腔变小，使脑组织受压，影响脑的正常发育和生理功能，产生一系列的症状和不同程度的颅内压增高,2、脑血流量增加 各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症；颅内各种血管性疾病如脑动静脉畸形，血管瘤，脑毛细血管扩张症，丘脑下部、鞍区或脑干等处血管运动中枢附近受到刺激后所导致的急性脑血管扩张（急性脑肿胀）；以及各种类型的严重高血压病等，均可致脑血容量的增加而引起颅内压增高。,3、颅内占位性病变 颅内血肿和颅内肿瘤是最常见因素，颅内脓肿、颅内肉芽肿及脑寄生虫
12、病亦不少见。导致颅内压增高的主要原因是占据不能扩张的有限颅内空间，颅内占位性病变压迫脑组织，使脑组织移位，或破坏脑组织，导致脑水肿而引起颅内压增高。,4、脑脊液量增多 脑脊液循环通路发生阻塞脑脊液生成过多脑脊液吸收减少,（一）脑积水 1、先天性脑积水 先天性交通性脑积水，可能与脑脊液的分泌和吸收功能障碍有关。婴幼儿梗阻性脑积水，如中脑导水管发育畸形、先天性延脑及扁桃体下疝畸形、第四脑室闭锁症、脑发育不全性脑积水等。2、后天性脑积水（1）梗阻性脑积水 各种原因引起的室间孔、第三脑室、中脑导水管、第四脑室、正中孔、小脑延髓池等的阻塞。,（2）交通性脑积水 各种原因引起的蛛网膜粘连，外伤性或自发性珠
13、网膜下腔出血后及脑膜炎后发生的脑积水等。（3）脑脊液吸收障碍 各种静脉窦受压或阻塞、耳源性脑积水等。（4）脑脊液分泌过多 如脉络丛乳头状瘤等。（5）血脑屏障破坏 各种原因引起的血脑屏障破坏后，导致组织间液的渗出增多等。,（二）假性脑瘤症候群 又称良性颅内压增高症候群。可由于静脉窦阻塞、内分泌失调、血液病、Vit A过多症、药物性反应及代谢性疾病等引起,五、脑组织体积增加（脑水肿）,脑水肿（Encephal edema）：指脑组织的液体增加导致脑容积的增大，是引起颅内压增高最常见的因素。全身性疾病或颅内广泛性炎症颅内局灶性病变必然伴有程度不同的病灶周围脑水肿脑水肿反过来又使颅内压更加增高,血管源
14、性脑水肿：主要由于血脑屏障受损，脑毛细血管通透性增加，血浆蛋白与水分外溢，细胞外液增加，脑的白质主要由较疏松的神经纤维所组成，因此水肿以脑白质为主。细胞毒性脑水肿：主要由于脑缺血、缺氧，泵的能源ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氧化物与水潴留，导致脑细胞水肿,（二）脑水肿的分类 脑水肿分为5类 1、血管源性脑水肿 多见于脑挫裂伤、脑肿瘤压迫和炎症性疾病 2、细胞毒性脑水肿 脑缺血、缺氧，ATP很快耗损，泵功能衰竭 3、渗压性脑水肿 低血钠和水中毒 4、间质性脑水肿 常与脑积水伴发，见于脑室周围的白质 5、流体静力压性脑水肿 脑毛细血管的动脉端或静脉端的静水压 增高，导致压力平衡的紊乱,
15、（三）脑水肿的发病机理,1、能量代谢学说 2、脑微循环学说 3、自由基学说 自由基对脑组织的损伤与缺氧、缺血 程度、再灌流、脂质过氧化反应密切相关,4、钙离子学说 钙超载现象致蛋白质和脂质的破坏，Ca+2进入脑的小动脉壁内，引起小动脉痉挛而加重缺血与 缺氧,四、影响颅内压增高病程的常见因素 1、年龄：婴幼儿颅缝及前囱未闭，脑实质性萎缩的病人 2、病变的生长速度和性质 3、病变部位 4、颅内病变伴发脑水肿的程度 5、全身情况,五、颅内压增高的后果 1、对脑血流量的影响 2、脑疝（Cerebral Hernia)3、脑水肿(Encephal Edema)4、肺水肿 5、胃肠功能紊乱 6、皮层死亡与
16、脑死亡(Brain death),颅内压增高的临床表现,1、急性颅内压增高 急性颅内出血、重型脑挫裂伤等、神经系统的急性炎症和中毒等。特点：早期出现剧烈的头痛，烦躁不安，频繁呕吐，继而出现意识障碍，出现频繁的癫痫样发作。生命体征如体温、脉搏、血压、瞳孔等变化也较明显。眼底可表现为小动脉痉挛，视乳头水肿往往不明显，部分急性颅内压血肿病人，可于短时间内出现眼底视乳头水肿、出血等。,2、慢性颅内压增高 常见于颅内发展缓慢的局限性病变，如肿瘤、肉芽肿、囊肿、脓肿等。其症状和体征表现如下：（1）头痛：（2）恶心、呕吐（3）视乳头水肿及视力障碍 其他症状：一侧或双侧外展神经麻痹、复视、黑蒙、头晕、耳鸣、猝
17、倒,晚期可出现生命体征的明显改变，如血压升高、心率缓慢、脉搏徐缓、呼吸慢而深等，这些变化是中枢神经系统为改善脑循环的代偿性功能表现。最后导致呼吸、循环功能衰竭而死亡,颅内压增高的临床表现分期,颅内压增高的过程，根据其病理生理发生改变的不同特点和临床症状变化的表现，将其分为代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四个不同阶段（一）代偿期 颅内病变已经开始形成，但尚处于早期发展阶段。颅腔内有8%10的代偿容积,（二）早期 ICP不超过平均动脉压值的1/3，约24.7kPa（1535mmHg）范围内，脑灌注压为平均体动脉压值的2/3，血管口径缩小，血管阻力约增加1/3，脑血流量保持正常的2/3左右，约3
18、437ml/100g/min。动脉血中二氧化碳分压值在正常范围内，脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均保持良好，但脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少，血管管径也有明显改变，所以逐渐出现头痛、恶心。呕吐等症状，并可因激惹引起颅内压增高的动作而加重颅内压增高。,（三）高峰期 ICP增高达平均体动脉压值的1/2，约4.676.67kPa（3550mmHg），脑灌注压也仅相当于平均体动脉压值的1/2。脑血管口径缩小，脑血管阻力增加近1倍。脑血流量也仅为正常血流量的1/2，约2527ml/100g/min。此时颅内压几乎与动脉舒张压相等。动脉血二氧化碳分压在6.67kPa（50mmHg）以上,（四）
19、晚期（衰竭期）颅内压增高可达到平均动脉压水平。脑血管阻力极大，血管口径可完全塌陷或血管完全闭塞，脑灌注压小于2.67kPa（20mmHg）甚至等于零，脑血流量仅为1821ml/100g/min，脑代谢耗氧量仅为正常平均值的1/5以下，即小于0.7ml/100g/min（正常为3.33.9ml/100g/min）。动脉血二氧化碳分压在6.67kPa（50mmHg）以上，动脉血氧饱和度小于60%（正常为97%）,颅内压增高的处理,处理原则 最根本的处理原则是去病因治疗（一）一般对症处理原则（二）颅内压增高的病因治疗原则 目的是为了减轻脑水肿，降低颅内压争取时间进行病因治疗。包括非手术和手术治疗,药
20、物治疗,常用脱水药物有渗透性脱水药和利尿药两大类，激素也用于治疗脑水肿（一）渗透性脱水药物 在血液与脑组织内形成渗透压梯度，血浆渗透压增高并增加血容量，肾血流量，导致肾小球滤过率增加。增加肾小管内渗透压，抑制重吸收而利尿作用,（二）利尿脱水药物 抑制肾小管对氯和钠离子的再吸收而产生利尿作用，导致血液浓缩，渗透压增高，从而间接地使脑组织脱水，颅内压降低利尿作用较强，但脱水作用不及甘露醇。降颅内压作用较弱，且易引起电解质紊乱,激素治疗主要是改善和调整血-脑屏障功能与降低血管通透性，改善微循环及减少不适当的脑灌流，有利于脑血管的自身调节。因此对血管源性脑水肿疗效较好，对神经组织损害较少的脑水肿如脑瘤
21、或脑脓肿周围的脑水肿效果也明显。有人认为皮质激素有减少脑脊液产生的作用,其他降颅内压药物 1、巴比妥类药物：收缩血管、减少脑血流量；降低脑代谢率；抑制辅酶Q的释放，减少自由基生成和清除自由基或有抑制脑脊液产生的作用 2、山茛菪碱（654-2，anlsodamlne）3、氨茶碱（aminophylline）,The surface of the brain with cerebral edema demonstrates widened gyri with a flattened surface.The sulci are narrowed,一、定义：颅内局限性或弥漫性病变引起ICP增高，致使一
22、部分脑组织发生移位，被挤压到压力较低的解剖空隙部位中。常见类型：小脑幕切迹疝（Transtentorial Herniation)(小脑幕切迹疝=颞叶钩回疝=海马钩回疝=天幕疝)小脑幕切迹上疝（Upward Transtentorial Herniation）枕骨大孔疝(Transforamen Magna heniation)(小脑扁桃体疝）,脑 疝,二、解剖生理：小脑幕裂孔，切迹平面其中脑内部结构从前至后是：大脑脚、黑质、红核、动眼神经核、网状结构被盖部、导水管周围灰质、导水管、上丘。脑池：（1）脚间池，其中有动眼神经、后交通A、大脑后A、基底A、动眼神经夹于大脑后小脑上A之间。（2）环池
23、。（3）四叠体池=大脑大V池。颞叶钩回位于脚间池上的侧方，幕上占位时使之疝入脚间池内造成病理损害。,三、病理生理：1脑干变化：变形、移位、缺血、水肿。2动眼神经受压刺激麻痹。3CSF循环障碍，脑池，导水管受压所致。4疝出组织受压坏死。以上改变为疝出组织不能还纳引起嵌顿，从而形成恶性循环,四、临床表现：有急慢性过程之分，按病情发展可分为三期：意识 生命征 动眼神经 肢瘫 早期 嗜睡、朦胧 轻度变化 受刺激 不显 中期 昏迷 BP，P，R深慢 麻痹 在对侧 晚期 深昏迷 衰竭，呼吸衰竭早 颅N 双侧 而明显 双侧麻痹 枕大孔疝与小脑幕切迹疝不同点为：呼吸和循环障碍出现较早，瞳孔意识障碍出现晚，而小脑幕切迹疝则与此不同，瞳孔改变和意识障碍出现较早，延髓功能受累表现在晚期才出现。此种表现与脑干受压部位结构生理功能有关,五、治疗：去除病因，内外减压术，分流术。,
